Medizin
Vitamin E gehört zu den wichtigsten Antioxidantien im menschlichen
Körper. Daß die lipophile Substanz noch weitere wertvolle Funktionen bei
entsprechender Dosis entfalten kann und damit einen Beitrag zur
Atherosklerose-Prävention leistet, diskutierten Fachleute kürzlich im
Rahmen eines von der Firma Bayer Vital organisierten Workshops in
Königswinter.
Neben der Arteriosklerose werden Arthrose, Diabetes, neurologische
Erkrankungen, Krebs und Katarakt durch ein Ungleichgewicht von freien Radikalen
und Antioxidantien bestimmt. Besonders oxidierte LDL-Partikel (Low Density
Lipoproteins) zählen zu den Hauptauslösern atherosklerotischer Plaques. Diese
werden im Gegensatz zu gesundem LDL mittels Makrophagen in die Gefäßwand
aufgenommen und setzen dort eine Kaskade von Reaktionen in Gang.
Der Mediziner Professor Angelo Azzi von der Universität Bern erläuterte den
Prozeß der Schaumzellbildung, der letzlich zu einer Verengung der Gefäße führt.
Dieser Zelltyp entsteht als Antwort auf die Aufnahme oxidierter LDL. Kumulierte,
cholesterolreiche Schaumzellen stellen den Beginn der Arteriosklerose dar.
Neben diesem antioxidativen Effekt hemmt alpha-Tocopherol das zelluläre Enzym
Proteinkinase C. Das Enzym spielt bei der Signalübertragung eine zentrale Rolle.
Unter Vitamin E kommt es zu einer reduzierten Zellkernaktivierung und verminderter
Proliferation glatter Muskelzellen. Möglicherweise erfolgt durch den gleichen
Mechanismus eine verbesserte, endothel-abhängige Vasodilatation durch endogenes
NO.
Nach Meinung Dr. Joachim Thierys vom Klinikum Großhadern, München, reichen
bis zu 400 I.E Vitamin E zur Sekundärprävention der koronaren Herzerkrankung
neben einer cholesterinsenkenden Therapie aus. Ein Überschuß des Vitamins würde
über die Galle ausgeschieden. Schützende Kombinationen mit anderen
Antioxidantien seien bisher schwer zu beurteilen.
Der Diabetologe Professor Dr. Diethelm Tschöpe, Universität Düsseldorf,
erweiterte den Begriff der Atherosklerose auf "Athero-Thrombose". Neben der
Gefäßwand sei immer auch das hindurchfließende Blut an krankhaften Prozessen
beteiligt. "Kein Infarkt ohne Stopfen – kein Stopfen ohne Blutplättchen".
Eine endotheliale Dysfunktion habe beim Diabetes mellitus durch hohe
Glucose-Spiegel eine Gefäßsteifigkeit mit erhöhter Adhäsionsneigung des Blutes zur
Folge. Die LDL seien kleiner, dicker, zirkulierten länger und würden wahrscheinlich
leichter oxidiert. Hinzu komme beim Diabetiker ein zellulärer Vitamin E-Mangel,
auch in den Thrombozyten, der die Thromboseneigung erhöhe. Besonders
profitierten daher die Diabetiker von einer Vitamin-E-Gabe, die neben ihrem
Stoffwechselleiden auch von koronaren Herzkrankheiten betroffen seien.
PZ-Artikel von Katja Pannewig, Königswinter
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