Medizin

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Neues aus der Wissenschaft

NO macht Spucke antibakteriell

Stickstoffmonoxid (NO) hat seit seiner Entdeckung als bedeutende biologisch aktive Substanz eine steile Karriere gemacht. Seine Funktionen als Botenstoff in Nervenzellen, als Vasodilatator und in Makrophagen sind seit einiger Zeit bekannt. Doch damit nicht genug. Londonder Pharmakologen fanden jetzt heraus, daß die antibakterielle Wirkung von Speichel zumindest zu einem Teil auf der Synthese von Stickstoffmonoxid beruht.

Die meisten Säugetiere lecken sich nach einer Verletzung die Wunde aus. Dies ist in zweierlei Hinsicht sinnvoll: Durch den Speichel wird nämlich nicht nur die verletzte Stelle gesäubert, gleichzeitig werden auch Bakterien abgetötet. Wie Nigel Benjamin und seine Mitarbeiter feststellten, enthält Speichel Nitrat, das von fakultativen Anaerobiern auf der Zunge zu Nitrit umgesetzt wird. Im sauren Milieu einer Wunde reagiert das Nitrit weiter zu NO. Diese Reaktion sei ein wesentlicher Grund für den antimikrobiellen Effekt von Speichel, so Benjamin.

Quelle: Benjamin, N., et al., Lancet Vol.349, 14.Juni 1997,1776

Beim Herzinfarkt früh ACE-Hemmer einsetzen

Nach den Ergebnissen der HEART (Healing and Early Afterload Reducing Therapy)-Studie sollten ACE-Hemmer bereits am ersten Tag nach einem Myokardinfarkt eingesetzt werden. Unter Herzspezialisten war bislang umstritten, ob die durch ACE-Hemmer induzierte Blutdrucksenkung die unmittelbare Anwendung nach einem Infarkt verbietet. Die Autoren der HEART-Studie, an der 352 Patienten teilnahmen, kommen jetzt jedoch zu dem Schluß, daß die schnelle Verbesserung der Kontraktionskraft des Herzens - und damit der linksventrikulären Auswurfsfraktion - durch den direkten Einsatz von ACE-Hemmern die Nachteile deutlich überwiegt. ACE-Hemmer unterstützen die Regeneration des linken Ventrikels.

Der Versuch, durch eine niedrigere Dosierung der ACE-Hemmer den blutdrucksenkenden Effekt zu umgehen, sei nicht sinnvoll, schreiben die Autoren der HEART-Studie. Auch die extra für diese Studie formulierte 0,625-mgDosis Ramipril habe zu einer Senkung des arteriellen Blutdrucks geführt. Im Vergleich zu 10 mg Ramipril habe sich unter Low-dose-Medikation die linksventrikuläre Auswurffraktion weniger verbessert (3,9 gegenüber 4,9). Noch schlechter schnitten die Patienten ab, deren ACE-Hemmer-Therapie erst zwei Wochen nach dem Infarkt begonnen wurde. Bei ihnen stieg die linksventrikuläre Auswurffraktion lediglich um 2,4.

Quelle: Pfeffer, M. A., et al., Circulation Vol.95, 17. Juni 1997, 2643 - 2651.

Bald ein Fünftel älter als 60

Die Weltbevölkerung wird sich wahrscheinlich in den nächsten 100 Jahren nicht verdoppeln. Zu diesem Ergebnis kommen jedenfalls Wolfgang Lutz und seine Mitarbeiter in einer Prognose zur Entwicklung von Bevölkerungszahlen. Der Ansatz stützt sich auf Expertenannahmen zur Entwicklung der Fertilität, Mortalität und Migration in allen Regionen der Erde.

Alles zusammengenommen wird die Weltbevölkerung von 5,8 Milliarden heute auf 7,9 Milliarden im Jahr 2020 und auf 10 Milliarden 2050 ansteigen. Einen Höhepunkt wird sie zwischen 2070 und 2080 erreichen und dann langsam abnehmen, so vermutet die Arbeitsgruppe um Lutz. Dagegen werden die Bevölkerungszahlen für die über 60jährigen stetig ansteigen. Nach den Berechnungen der Autoren wird der Anteil dieser Bevölkerungsgruppe von derzeit 9,5 auf 20 Prozent im Jahr 2050 und 27 Prozent im Jahr 2100 zunehmen. Besonders zuverlässig sei die Prognose bis 2020, weil viele der Personen, die dann leben werden, heute schon geboren sind.

Angesichts dieser Zahlen wird die größte Frage der näheren Zukunft wahrscheinlich sein, wie man in Würde altert, so ein Kommentar von Shripad Tuljapurkar in Nature.

Quelle: Lutz, W., et al., Nature, Vol.387, 19. Juni 1997,803 - 804.

Peptid 46 kann p53 reparieren

Das synthetische Peptid 46 kann mutierte p53-Proteine reparieren und ihre Tumorsuppressorfunktion wiederherstellen. Das ist das Ergebnis einer Studie von Galina Selivanova und ihren Kollegen, die jetzt in Nature Medicine veröffentlicht wurde.

Der Verlust der Funktion des Gens p53 durch Punktmutation ist die häufigste genetische Veränderung bei Krebs. p53 leitet normalerweise über die Bildung seines Proteins p53 die Apoptose ein, wenn eine Zelle irreparabel geschädigt ist. Der Zelltod verhindert, daß aus den geschädigten Zellen ein Tumor entsteht. Durch die Mutation verliert p53 die Tumorsuppressorfunktion, und es kommt zu einer Therapieresistenz. Ein wichtiger Ansatz in der Krebstherapie ist es also, die Funktion von p53 wiederherzustellen.

Die zitierte Studie zeigt, daß das C-terminale Peptid 46 die Tumorsuppressorfunktion der mutierten p53-Gene wiederherstellen kann. Die p53-Proteine konnten unter dem Einfluß des Peptids wieder die Transkription anderer Gene aktivieren, das Wachstum von Tumoren unterdrücken und Apoptose in Tumorzellen auslösen. Voraussetzung dafür war aber die Anwesenheit von Wildtyp- oder mutiertem p53-Protein. Fehlte das Protein ganz, fand keine Apoptose statt.

Die Ergebnisse könnten zur Entwicklung von Arzneimitteln führen, die ebenso wie das Peptid 46 - die Tumorsuppressorfunktion mutierter p53-Proteine wiederherstellen.

Quelle: Selivanova, G., et al., Nature Medicine,
Vol.3. No.6, Juni 1997, 632 - 638.

PZ-Artikel von Monika Noll und Daniel Rücker, Eschborn

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