Maulwürfe im Immunsystem |
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17.01.2000 00:00 Uhr |
Medizin
Die Hülle aus Myelin, die alle Nervenbahnen umgibt, ist für die schnelle Weiterleitung von Reizen notwendig. Ist sie beschädigt treten unter anderem Sprachstörungen und Lähmungserscheinungen auf. Bei Multipler Sklerose (MS) kommt der Feind von innen: Körpereigene Immunzellen zerstören die isolierende Fettschicht. Am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg sind Wissenschaftler einer Erklärung für die Ursachen der Autoimmunkrankheit auf der Spur.
Der Thymus ist die Schule des Immunsystems. Hier reifen die Immunzellen und lernen zwischen körpereigenen und fremden Proteinen zu unterscheiden. Solche T-Lymphozyten, die sich gegen eigene Eiweiße richten, werden im Thymus aussortiert und zerstört. Alle anderen Abwehrzellen sind tolerant gegenüber jenen Proteinen, denen sie im Thymus begegnet sind.
Wie sich trotzdem zerstörerische Immunangriffe auf die Myelinisolierung der Nervenbahnen entwickeln könnten, beschreiben die Forscher um Ludger Klein und Bruno Kyewski aus der Abteilung Zelluläre Immunologie des Deutschen Krebsforschungszentrums, Heidelberg, in der neuesten Ausgabe des Wissenschaftsmagazins Nature Medicine.
Die Hülle um die Nervenstränge enthält kurze und langkettige Eiweismoleküle. Im Blut von Labormäusen, bei denen experimentell eine Autoimmun-Enzephalomyelitis (EAE) ausgelöst wurde, einer der menschlichen MS ähnlichen Schädigung der Nerven, fanden die Heidelberger Wissenschaftler Immunzellen, die speziell langkettige Proteine in der Isolierungsschicht der Nerven angriffen. Wie die Forscher feststellten, wird den T-Lymphozyten im Thymus dieser Tiere nur eine um 35 Eiweißbausteine verkürzte Version dieser Moleküle präsentiert. Die Abwehrzellen zerstören demnach die großen Moleküle der Myelinschicht, weil sie sie nicht kennen und als körperfremde Stoffe betrachten. Andere Mäuse waren jedoch gegen EAE resistent. Aufgrund ihrer genetischen Ausstattung entwickeln diese Tiere nach Aussage der Immunologen keine Immunabwehr gegen die langen Proteinketten.
Klein und Kyewski vermuten, ein vergleichbarer Mechanismus könnte erklären, warum einige Menschen an Multipler Sklerose erkranken, andere nicht: Im menschlichen Thymus wird ebenfalls nur eine kurze Version der Proteinmoleküle gebildet. Auch unsere Immunzellen können deshalb keine Toleranz gegenüber langkettigen Myelinmolekülen entwickeln. Vergleichbar dem Tierexperiment könnte die Erkrankung an MS daher mit einer genetischen Prädisposition der Patienten zusammenhängen.
Quelle: Klein, L., et al. Shaping of the autoreactive T-cell repertoire by a splice variant of self protein expressed in thymic epithelial cells. Nature Medicine, 6/1 (2000) 56 - 61.
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