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Wundheilung nach Maß

11.07.2005  00:00 Uhr
.Chronische Wunden

Wundheilung nach Maß

von Gudrun Heyn, Berlin

Modernes Wundmanagement ist heute weit mehr als nur das einfache Verbinden einer Verletzung. Milieu- und stadiengerecht wird die Versorgung dem Heilungsprozess angepasst. Dabei werden moderne Wundtherapeutika auch nach lange bekannten Prinzipien eingesetzt, deren Wirkungsweise aber erst heute verstanden wird.

Weltweit leiden etwa zwei Prozent der Bevölkerung an chronischen Wunden (1). Dies sind Wunden, die zwei bis drei Wochen nach der Gewebeschädigung immer noch nicht abgeheilt (epithelisiert) sind. Extrem große und tiefe Verletzungen benötigen in der Regel etwas mehr Zeit und die Definition wird weniger streng gehandhabt. Von einer Therapieresistenz sprechen die Experten, wenn eine Wunde trotz kausaler und sachgerechter lokaler Behandlung innerhalb von drei Monaten nicht zu heilen beginnt oder nach zwölf Monaten nicht abgeheilt ist.

»Wesentlich rascher stellt sich ein Heilungserfolg ein, wenn chronische Wunden entsprechend den Stadien des Heilungsprozesses lokal behandelt werden«, sagte kürzlich der Oberarzt und Leiter des Fortbildungskurses »Pflegeexperte Wundmanager«, Dr. Andreas Fischer, von der Charité während der Veranstaltung am Evangelischen Geriatriezentrum in Berlin (EGZB) (14). Vor allem das Prinzip der feuchten Wundversorgung wurde nach langen Jahren wiederentdeckt. Doch während die Lokaltherapie allgemeinen Regeln folgt, muss die Ursache jeder Wundheilungsstörung individuell behandelt werden.

Ursachen chronischer Wunden

Bei alten, kranken oder mangelernährten Menschen reichen oft schon kleinste Verletzungen aus, um eine schwer heilende Wunde hervorzurufen. Wenn der Defekt so groß ist, dass Gewebe aufgefüllt werden muss, oder an einer Stelle liegt, die ständiger Reibung oder Nässe ausgesetzt ist, kann die Heilung zusätzlich verzögert oder verhindert werden. Aber auch Medikamente wie Immunsuppressiva und Zytostatika können eine Wundheilungsstörung hervorrufen.

In Deutschland zählen Ulcus cruris (Unterschenkelgeschwür, offenes Bein), Dekubitus (Druckgeschwür) und diabetisches Fußsyndrom zu den häufigsten schwer heilenden Verletzungen der Haut. Etwa vier Millionen Menschen sind betroffen. Unterschenkelgeschwüre entstehen zum größten Teil durch eine chronisch-venöse Insuffizienz infolge einer Venenerkrankung (2). Das Blut kann nicht mehr effizient zum Herzen zurücktransportiert werden und die Beinvenen werden durch den Druck und das Volumen übermäßig belastet. An hämodynamisch besonders ungünstigen Stellen wie den Innenknöcheln sind dann oft die Makro- und die Mikrozirkulation des Blutes gestört. Häufig zeigen Hautverfärbungen die Mangelversorgung an. Etwa ein Prozent der Patienten, vor allem ältere Menschen, entwickeln daraus ein Ulcus cruris venosum.

Da die Patienten keine generelle Wundheilungsstörung haben, sondern eine auf den Unterschenkel begrenzte Heilungsbehinderung, soll eine kausale Therapie den ungehinderten Blutfluss wieder ermöglichen und die Druck- und Volumenüberlastung reduzieren. Neben der operativen Behandlung ist vor allem die Kompressionstherapie Mittel der Wahl. Wechsel- und Dauerverbände sowie zwei zugelastische medizinische Kompressionsstrümpfe und -strumpfhosen können verwendet werden (2). Mit Druckpolstern lässt sich die Wirkung noch verstärken.

Vorsicht ist geboten, wenn das Ulcus cruris seine Hauptursache in einer arteriellen Durchblutungsstörung (Knöchelarterienverschlussdruck unter 80 mmHg) hat. Die Kompression würde die bestehende Mangelversorgung des Gewebes mit Sauerstoff noch weiter unterbinden und ist daher beim Ulcus cruris arteriosum kontraindiziert.

Arterielle Durchblutungsstörungen durch eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) sind etwa für ein Drittel der Unterschenkelgeschwüre verantwortlich. Auslöser sind kleine Verletzungen in den Arterien. Über Entzündungsreaktionen, Proliferation von Zellen sowie Einlagerung von Cholesterol und Triglyzeriden bilden sich Plaques, die das Gefäßvolumen einengen und den Blutstrom behindern. Eine Geschwürbildung kündigt sich meist durch kalte Haut, Verfärbungen oder eine Pilzinfektion an. Die kausale Therapie des Ulcus cruris arteriosum zielt darauf ab, die Durchblutung zu verbessern. Dies kann operativ geschehen oder/und durch Arzneimittel wie Acetylsalicylsäure oder Phenprocoumon.

Obwohl das Ulcus cruris arteriosum bei Menschen mit Diabetes fünfmal häufiger vorkommt als beim Nichtdiabetiker, stellt für diese Patienten das diabetische Fußsyndrom die schwerste Komplikation dar. Etwa 34.000 Gliedmaßen werden jedes Jahr in Deutschland amputiert (3). Als Hauptursache der chronischen Fußgeschwüre gilt die Neuropathie, eine häufige Spätfolge des Diabetes mellitus (4). Durch die Nervenschädigung nehmen die Patienten Schmerz, Druck, Temperatur und Vibrationen immer weniger wahr. Aus kleinen Verletzungen können sich unbemerkt große, infizierte Wunden entwickeln. Zur kausalen Therapie gehören daher neben der optimalen Einstellung des Stoffwechsels richtiges, orthopädisches Schuhwerk und die Schulung der Patienten.

Druckgeschwüre durch anhaltenden äußeren Druck können am ganzen Körper entstehen. Nach vorsichtigen Schätzungen in der Gesundheitsberichterstattung des Bundes entwickeln jährlich mehr als 400.000 Personen in Deutschland, vor allem immobile, kranke und ältere Menschen ein behandlungsbedürftiges Druckgeschwür (Dekubitus) (6). Dabei gehen die Experten davon aus, dass etwa 10 Prozent der Patienten in Krankenhäusern, 20 Prozent der zu Hause gepflegten Menschen und 30 Prozent der Pflegebedürftigen in geriatrischen Kliniken und Altenheimen unter einem Dekubitus leiden. Obwohl dieser in der Regel nur als untergeordneter Nebenbefund in medizinisch-pflegerischen Aufzeichnungen erwähnt wird, ist er eine eigenständige Erkrankung, die zum Tod führen kann (6). Erste Anzeichen sind Rötungen der Haut, die sich nicht mehr wegdrücken lassen.

Bei der Therapie gilt es vor allem, durch eine häufig wechselnde Lagerung des Patienten eine Druckentlastung herbeizuführen. Wenn möglich, soll er mobilisiert werden. Damit keine Wunde entsteht, ist eine gute Hautpflege wichtig. Trockene und spröde Haut sollte mit Wasser-in-Öl-Emulsionen gepflegt werden. Permanenter Feuchtigkeit kann man mit Inkontinenzprodukten begegnen.

Stadien der Wundheilung

Unabhängig von der Ursache einer Wunde verläuft der Heilungsprozess immer gleich. Nacheinander, aber auch überlappend werden eine Reinigungs- (Entzündungsphase, Inflammation), Granulations- (Proliferation) und Epithelisierungsphase durchlaufen. Gemeinsames Merkmal ist, dass unterschiedliche Zelltypen miteinander interagieren, aktiviert werden und proliferieren (5).

Im optimalen Fall ist die Reinigungsphase recht kurz (Abbildung 1). Als Erstes wird die Blutung durch die Gerinnungskaskade gestoppt. Es bilden sich Gerinnsel aus Fibrinmolekülen, Fibronectin, Vitronectin und Thrombospondin. Sie dienen als Leitstruktur für einwandernde Zellen (1). Gleichzeitig schütten die Thrombozyten im Gerinnsel Wachstumsfaktoren und Zytokine aus und locken damit immunkompetente Zellen an den Ort der Gewebeverletzung. Es kommt zu einer lokalen Entzündung, bei der neutrophile Granulozyten eingedrungene Erreger abwehren. Außerdem wird abgestorbenes Zellmaterial durch hoch potente Proteasen beseitigt. In dieser Phase werden meist große Exsudatmengen abgegeben, die die Selbstreinigung der Wunde unterstützen.

 

Abbildung 1: Reinigungs- und Entzündungsphase der Wundheilung.

Links: Ist eine Wunde entstanden, setzt zunächst die Blutgerinnung ein. Thrombozyten bleiben an den Wundrändern an kollagenen Bindegewebsfasern hängen und das Gerinnungssystem wird aktiviert. Am Ende dieses Prozesses füllt eine provisorische Matrix aus Fibrinfasern die Wunde aus.
Rechts: Anschließend wandern Monozyten und Granulozyten in das Wundgebiet ein. Sie reinigen die Wunde von Zelltrümmern und Geweberesten und sorgen für die Infektabwehr.

 

Ausgehend von den Wundrändern wandern in der Granulationsphase Monozyten, Endothelzellen und Fibroblasten entlang der provisorischen Fibrinmatrix in das Wundareal ein (Abbildung 2). An den Rändern des frühen Granulationsgewebes bauen Zellen nekrotisches Gewebe ab und beginnen am Übergang zum Normalgewebe mit der Neusynthese einer extrazellulären Matrix (5). Nach einigen Tagen nimmt die Zellzahl in dieser Matrix massiv zu. Bindegewebe und Blutgefäße werden sichtbar. Auch neues Kollagen wird synthetisiert.

 

Abbildung 2: Granulationsphase

Während der zweiten Phase werden neue Gefäße gebildet. Außerdem wandern Fibroblasten in die Wundregion ein und bilden extrazelluläre Matrix aus amorpher Grundsubstanz und Kollagenfasern.

  

Ist die Wunde ausreichend ausgefüllt, überziehen Epithelzellen das noch unfertige Bindegewebe (Abbildung 3). Diese wandernde Zellschicht ist hoch empfindlich gegenüber Scherkräften und kann bei einem Verbandwechsel leicht reißen. Ausgehend vom intakten Epithelgewebe an den Wundrändern bildet sich die neue Epidermis und die Wundheilung gilt als abgeschlossen. Nach der Phase der Epithelisierung können sich die Umbauprozesse im Gewebe noch bis zu einem Jahr hinziehen.

 

Abbildung 3: Epithelisierungsphase

Myofibroblasten sorgen für eine Kontraktion der Wundränder. Keratinozyten vom Wundrand und den Haarwurzelscheiden bilden ein neues Epithel.

  

Die moderne Lokaltherapie einer chronischen Wunde ist komplex. Faktoren wie Nekrosen, Infektionen, mangelnde Nährstoffversorgung der Wunde, gestörtes Flüssigkeitsgleichgewicht, Überschuss an Proteasen und Mangel an Wachstumsfaktoren müssen berücksichtigt werden. Ziel ist es, die chronische Wunde wieder in eine aktive Wunde mit physiologischem Heilungsverlauf zurückzuführen (7).

Wundreinigung und Débridement

Die phasenorientierte Behandlung einer chronischen Wunde beginnt mit der Reinigung. Nicht haftende Beläge und Sekret werden mit einer Wundspülung entfernt. Hierzu eignen sich antiseptische Lösungen wie Polihexanid, Taurolidin oder Octenidin. »Es ist aber auch durchaus möglich, eine chronische Wunde mit einem sanften Wasserstrahl unter der Dusche zu säubern«, hieß es bei dem Wundmanagerseminar im EGZB.

In erster Linie müssen trockene, schwarze Nekrosen beseitigt werden, da sich darunter anaerobe Keime in die Tiefe ausbreiten können. Außerdem stellen sie einen guten Nährboden für Bakterien dar. Auch zähe Fibrinbeläge sollten abgetragen werden, da sie die Granulation hemmen. »Rosig und feucht soll eine gereinigte Wunde aussehen«, sagte Fischer.

Débridement wird die Entfernung nicht vitalen Gewebes aus der Wunde genannt. Da dabei Makrophagen, Endothelzellen und Fibroblasten rekrutiert sowie Wachstumsfaktoren und Zytokine am Wundgrund freigesetzt werden, wirkt sich das Débridement günstig auf die Wundheilung aus (8). Verschiedene Methoden stehen zur Verfügung. Die Tiefenausdehnung des abgestorbenen Gewebes, die Menge an Wundflüssigkeit, Größe und Lokalisation der Wunde sowie der Zustand des Patienten bestimmen das geeignete Verfahren.

Mittel der Wahl für feste, zähe Beläge ist das chirurgische Débridement. Dabei werden Wundgrund und -ränder mit Skalpell, Kürette oder scharfem Löffel gesäubert. Je glatter die Wundränder sind und je näher sie beieinander liegen, desto besser verheilt die Wunde. In der Regel erfolgt das Débridement unter Lokalanästhesie, etwa mit einer Creme mit Lidocain und Prilocain, oder mit subkutaner Infiltrationsanästhesie. Bei großen Wunden kann eine Allgemeinnarkose notwendig sein.

Für Patienten, denen das scharfe Débridement zu schmerzhaft ist, gibt es eine biologische Alternative: Fliegenlarven wie Lucilia sericata. Heute werden sie steril gezüchtet und sind als Rezepturarzneimittel zugelassen. Die Maden werden lose als so genannte Freiläufer oder eingeschweißt in Beuteln (Biobags) in der Wunde eingesetzt. Ein feinmaschiges Netz über der Wunde verhindert ein Entkommen der losen Larven. Abschließend werden Netz oder Biobag mit einem Verband fixiert, der auch größere Flüssigkeitsmengen aufnehmen kann. Nach etwa vier Tagen werden die tierischen Therapeuten entfernt.

Während die Biobags einen eindeutigen psychologischen Vorteil haben, gehört die Therapie mit Freiläufern zu den besten Methoden, um verwinkelte und tiefe Wundhöhlen zu erreichen. Relativ rasch und atraumatisch beseitigen die Larven entzündetes und abgestorbenes Material (10). Die eigentliche Wirkung wird durch proteasenreichen Speichel erzielt, den die Maden in die Wunde absondern. Anschließend saugen sie das präoral vorverdaute, verflüssigte Gewebe wieder auf.

Dieser Prozess ist im Gegensatz zum chirurgischen Débridement hoch selektiv, denn gesunde Zellverbände werden kaum lysiert (11). Zusätzlich entsteht durch die proteolytischen Enzyme ein hochgradig mikrobizides Wundmilieu. So wird die Biochirurgie auch als heilungsfördernde Ergänzung zur Antibiotikatherapie bei chronisch infizierten Wunden, insbesondere bei Infekten mit Methicillin-resistenten Staphylokokken (MRSA) empfohlen (12). Kontraindiziert ist das biologische Débridement bei starken Blutungen im Wundbereich, in der Nähe großer Blutgefäße und in Wunden, die im Kontakt mit Körperhöhlen und inneren Organen stehen.

Lassen sich nekrotische oder fibrinöse Beläge nicht im ersten Anlauf beseitigen, kann ein autolytisches Débridement helfen. Auf Grund ihres hohen Wasseranteils bewirken Hydrogele eine intensive Quellung trockener Beläge und fördern körpereigene Wundreinigungsmechanismen, bei denen proteolytische Enzyme freigesetzt werden. Je nach Sekretmenge kann ein semiokklusiver Wundverband mit Hydrogel ein bis drei Tage auf der Wunde bleiben. Beim Verbandwechsel sollten freie Gewebetrümmer ausgespült und aufgeweichtes avitales Gewebe mechanisch entfernt werden.

Ebenfalls in der Apotheke erhältlich sind Salben und Gele mit proteolytischen Enzymen zum enzymatischen Débridement. Dabei werden Nekrosen angedaut sowie Koagel und Wundexsudat verflüssigt. Die enzymatische Wundreinigung wird vielfach jedoch sehr kritisch gesehen (4, 8, 9, 14). Kein Vorteil gegenüber Placebo, häufige Verbandwechsel, pH-Abhängigkeit, teilweise Wundheilungshemmung und Allergien, so lautet die Kritik.

Behandlung infizierter Wunden

Chronische Wunden bleiben lange Zeit offen und sind daher immer mit Keimen besiedelt. Doch im Allgemeinen ist die mikrobielle Kontamination irrelevant für den Wundheilungsverlauf (13). Ausnahmen sind ischämische Wunden bei diabetischen Fußulcera und die Kolonisation mit multiresistenten Erregern (MRSA) bei hospitalisierten Patienten.

Auf jeden Fall müssen entzündete Wunden behandelt werden. Bei ihnen ist der Wundheilungsprozess unterbrochen oder verzögert und es besteht die Gefahr einer Sepsis. Außerdem gilt es, die Weiterverbreitung von multiresistenten Erregern zu verhindern. Zu erkennen sind infizierte Wunden an Symptomen wie Rötung, Schwellung, Fieber, Schmerzen und einem unangenehmen Geruch. Außerdem wird vermehrt Wundflüssigkeit abgegeben.

Nach dem Débridement von nekrotischem oder verletztem Gewebe sollte eine solche Wunde lokal antiseptisch versorgt werden (13). Dazu werden Antiseptika wie Polihexanid, Povidon-Iod, Taurolidin oder Octenidin eingesetzt. Auf Grund seiner guten Gewebeverträglichkeit ist Polihexanid Mittel der Wahl bei schlecht heilenden chronischen Wunden, so die länderübergreifende Konsensusempfehlung zur Auswahl von Wirkstoffen in der Wundantiseptik 2004. Zu beachten ist, dass seine Wirkung erreger- und konzentrationsabhängig vergleichsweise langsam eintritt. Das breiteste Wirkspektrum haben Iodophore. Sie sind jedoch weit schlechter gewebeverträglich als Polihexanid und Taurolidin, aber besser verträglich als die Kombination Octenidin/Phenoxyethanol oder Chlorhexidin-haltige Präparate (13).

Generell sollten Antiseptika nie länger als zwei bis sechs Tage angewendet werden, da sie durch ihre Zytotoxizität die Wundheilung stören. Insbesondere die Bildung von Granulationsgewebe und das Wachstum von Epithelzellen werden behindert. Daher sind Antiseptika auch zur Prophylaxe einer Entzündung völlig ungeeignet.

Bei einer schweren Infektion ist die systemische Gabe von Antibiotika angezeigt. Dagegen wird die lokale Anwendung Antibiotika-haltiger Salben und Gazen heute sehr kritisch gesehen. Sie schwächen die lokale Immunabwehr, haben ein hohes Allergiepotenzial und fördern die Resistenz von Bakterien.

Im EGZB sind angefeuchtete Silber-Kohle-haltige Wundauflagen Mittel der Wahl bei einer Infektion. Im Vergleich zu anderen Antiseptika hat das bakterizid wirkende Silber die geringste Komplikationsrate. Gleichzeitig bindet die Aktivkohle Exsudat und damit Keime, Detritus und Geruchsstoffe (8).

Wundmilieu soll Heilung fördern

Schon die alten Römer kannten das Prinzip der feuchten Wundauflage. Wurden damals angebrochene Kohlblätter um die Wunde gewickelt, so stehen heute moderne hydroaktive Materialien zur Verfügung. Das feuchte Wundmilieu fördert die Proliferation der am Heilungsprozess beteiligten Zellen und begünstigt deren Wanderung. So können Granulation und Epithelisierung wesentlich schneller ablaufen.

Gleichzeitig nehmen die interaktiven Wundauflagen überflüssiges Exsudat auf. Dabei wird nicht nur der Feuchtigkeitsgehalt der Wunde reguliert, auch Bakterien und Zelltrümmer werden gebunden. Außerdem nimmt mit dem Sekret die Menge schädigender Proteasen, zum Beispiel von Elastase, Matrix-Metalloproteinase und Plasminogenaktivator, ab. Damit wird deren Aktivität reduziert, die ansonsten in schlecht heilenden Wunden dafür sorgt, dass sogar Wachstumsfaktoren wie der VEGF zerstört werden können (1).

Ein konstant feuchtes Wundmilieu gewährleisten okklusive Verbände. Dabei schließen Sekundärverbände oder mit dem Primärverband verarbeitete Folien die Wunde bakteriendicht ab. Je nach Exsudatmenge können die Auflagen mehrere Tage auf der Wunde belassen werden. Zu Beginn der Therapie sollte dies nicht länger als drei Tage geschehen, während der Granulationsphase sind auch sieben Tage möglich. Die tägliche Kontrolle dürfe jedoch nicht vernachlässigt werden, sagte Oberarzt Fischer. Vorsicht ist jedoch bei infizierten Wunden geboten, da das feuchte Milieu das Wachstum von Bakterien begünstigt.

Schon die längere Tragzeit nimmt vielen Patienten die Angst vor den bisher meist schmerzreichen Verbandwechseln. Die modernen Materialien verkleben kaum noch mit dem neu wachsenden Gewebe und können im Gegensatz zur Gaze nicht ausfasern, sodass keine Materialreste in der Wunde verbleiben. Gerade in der Epithelisierungsphase werden so die empfindlichen Epidermiszellen geschützt.

Moderne Wundauflagen

Inzwischen gibt es eine riesige Vielfalt moderner Wundauflagen. Grob vereinfacht können sie in wenige Kategorien eingeteilt werden (Tabelle).

 

Tabelle: Interaktive Wundauflagen; nach (1) und (7)

KategorieWirkmechanismusVorteile/NachteileEinsatz Hydrokolloide Bindung von Wundexsudat an Quellsubstanzen (Gelatine, Pectin, Carboxymethylcellulose, Superabsorber) am häufigsten verwendet; kostengünstig; limitierte Aufnahmekapazität, daher Mazerationsgefahr der Wundränder mäßige bis starke Sekretion Calcium-Alginate Bindung von Wundexsudat an Alginate, Gelierung durch Ca2+/Na+- Ionenaustausch hohe Exsudatbindungskapazität; verschiedene Darreichungsformen; anwendbar bei infizierten Wunden; Mazerationsgefahr der Wundränder tiefe, zerklüftete und stark sezernierende Wunden hydropolymere Schaumstoffverbände kontrollierte Verdunstung von überschüssigem Wundexsudat ohne Austrocknung des Wundbetts hohe Exsudatkontrolle mit geringer Massenzunahme der Auflage; Polsterung; seltenere Verbandwechsel Granulation mit mäßig bis starker Sekretion, für druckempfindliche Stellen geeignet Hydrogele Befeuchtung trockener Nekrosen und Wunden Abbau von nekrotischen Geweben und Belägen aktiviert und unterstützt das körpereigene Débridement; Mazerationsgefahr der Wundränder Nekrosen, trockene Wunden Silber-imprägnierte Aktivkohle bakterizid, hemmt Geruchsbildung    infizierte Wunden Spezialitäten Kombination verschiedener Quell- und Grundsubstanzen      

 

Alginate werden bei mäßig bis starker Wundsekretion vor allem in der Reinigungsphase eingesetzt. Sie bestehen aus Salzen der Alginsäure, die aus der Braunalge gewonnen werden, und können bis zum 20-fachen ihres Eigengewichts an Sekret binden. Dabei entsteht ein Gel, das auch tiefe, zerklüftete und stark sezernierende Wunden ausfüllt und ein feuchtes Wundmilieu gewährleistet. Auch bei einer kritischen Kolonisation und Infektion können die Kompressen oder Tamponaden angewandt werden.

Silber-haltige Wundauflagen sind vor allem bei infizierten und stark bakteriell kontaminierten Wunden indiziert. Silber hat ein breites antimikrobielles Wirkspektrum, aber im Gegensatz zu anderen antiseptischen Substanzen eine sehr geringe Toxizität. Inzwischen werden verschiedene Materialkombinationen mit Silberionen oder nanokristallinem Silber angeboten. Es gibt Auflagen mit Silber-imprägnierten Aktivkohlefasern, Verbände aus Hydrokolloid, Schaumstoff oder Hydrofasern mit Silberionen und auch Calciumalginat mit nanokristallinem Silber. Manche Auflagen müssen zur Aktivierung befeuchtet werden. Nimmt man dazu Kochsalzlösung, kann sich Silberchlorid bilden und die bakteriziden Eigenschaften gehen verloren (7). Das Feuchtigkeitsgleichgewicht muss sorgfältig etwa mit sterilem Aqua destillata hergestellt werden. Sind die Auflagen zu trocken, können sich Silberniederschläge auf der Wunde bilden.

Hydrogele haben je nach Produkt einen Wasseranteil von bis zu 60 Prozent und dienen zum Quellen von Nekrosen in der Reinigungsphase. Außerdem werden sie zur Rehydrierung bei trockenen Wunden bis in die Epithelisierungsphase eingesetzt. Sie sind aber auch in der Lage, überschüssiges Wundsekret aufzunehmen. Da diese Fähigkeit begrenzt ist, können die Wundränder leicht mazerieren (aufweichen). Hydrogele werden daher auch kombiniert, etwa mit Hydrokolloiden oder Calciumalginat.

Hydrokolloide können größere Feuchtigkeitsmengen aufnehmen. Sie bestehen aus Quellstoffen wie Agar oder Cellulose, die in ein hydrophobes Polymergerüst eingebettet sind. Bei Sekretkontakt quellen die hydrophilen Partikel zu einem Gel und haften nicht mehr auf der Wundoberfläche. Wo keine Quellung stattfindet, klebt der Verband jedoch auf der Haut. Auch hier besteht die Gefahr, dass die Wundränder bei zu viel Flüssigkeit mazerieren. Die Wundumgebung sollte daher frei von Irritationen und Ekzemen sein (7). Durch eine wasser- und bakteriendichte äußere Membran ermöglichen Hydrokolloidverbände eine okklusive Wundbehandlung, bei der die Feuchtigkeit besonders gut gehalten wird. Das entstehende Milieu unterstützt die Wundreinigung und Bildung von Granulationsgewebe, da vermehrt Fibroblasten und Makrophagen aktiviert und Wachstumsfaktoren exprimiert werden. Hydrokolloide können bis zu einer Woche auf der Wunde verbleiben und bis in die Epithelisierungsphase hinein verwendet werden.

Hydropolymerverbände bestehen aus nicht haftenden Materialien wie Polyurethan-Schaumstoff in Verbindung mit einer semipermeablen Polyurethan-Oberfläche. Sie binden Exsudat und Zelldetritus in der Matrix und geben gleichzeitig durch Abdunsten Sekret nach außen ab. So können größere Flüssigkeitsmengen kontrolliert werden, ohne dass das Wundbett austrocknet. Zusätzlich wird eine Druck- und Sogwirkung auf den Wundgrund ausgeübt, was die Granulation fördert (7). Bei mäßiger Exsudation kann der Verband bis zu sieben Tage auf der Wunde bleiben; bei starker Exsudation raten einige Hersteller, ihn nach einem bis vier Tagen zu wechseln. Produkte ohne Kleberand werden auch zur Tamponade von Wundhöhlen eingesetzt. Außerdem eignen sich die Schaumstoffe zur Polsterung druckgefährdeter Stellen. Hydropolymerverbände sind bis in die Epithelisierungsphase hinein anwendbar.

Hydrofaserverbände eignen sich sehr gut zum Schutz mazerierter oder ekzematisierter Wundränder, da sie das Wundsekret nur in vertikaler, aber nicht in horizontaler Richtung absorbieren. Die Kompressen oder Tanponaden werden bei mittlerer bis starker Sekretion eingesetzt und lassen sich ebenfalls bis in die Epithelisierungsphase hinein verwenden.

Folienverbände (Filmverbände) bestehen in der Regel aus Polyurethan und werden bei leichten, oberflächlichen Wunden, als Deck- (Sekundär-) -verband oder zum Schutz empfindlicher Hautteile, etwa bei Inkontinenz, eingesetzt. Dank der durchsichtigen Klebefolie kann man die Wundheilung von außen gut beobachten. Folienverbände lassen keine Bakterien passieren, sind gas- und wasserdampfdurchlässig und können bis zu einer Woche auf der Wunde bleiben. In der Regel kann der Patient damit auch baden und duschen.

Darüber hinaus gibt es eine Vielzahl von Materialkombinationen wie etwa Lipidokolloide, die die Eigenschaften hydroaktiver und fetthaltiger Verbandmaterialen miteinander vereinen, oder Hydrogele mit PVP-Iod. Auch Techniken wie die Vakuumverbandtechnik, moderne Wundtherapeutika wie Protease modulierende Matrix, Tissue-Engineering-Produkte oder Wundauflagen mit Wachstumsfaktoren oder mit Metallionen und Zitronensäure seien hier nur erwähnt.

Kein Zucker für die Wunde

Trotz der wissenschaftlichen Erkenntnisse werden immer noch veraltete und sogar schädliche Therapien bei chronischen Wunden angewandt (6, 10). So ist beispielsweise Haushaltszucker bei manchen Ärzten nach wie vor beliebt. Er werde einfach in die Wunde gestreut, berichtete eine Krankenschwester aus ihrem Pflegealltag beim Wundmanagerseminar. Zucker soll antiseptisch wirken, die körpereigene Abwehr anregen und durch seine osmotischen Eigenschaften die Wunde reinigen. Doch die Komplikationsrate ist hoch. Mit dem unsterilen Zucker können Keime eingeschleppt werden. Außerdem werden gesunde Zellen geschädigt, da das physiologische osmotische Gleichgewicht gestört wird (8). Nachdem ein Patient an einer Wundbehandlung mit Honig verstarb, seien Nahrungsmittel nun per Gerichtsurteil in der Wundversorgung verboten, hieß es im EGZB.

Auch hypertone Kochsalzlösungen, Farbstofflösungen und Wasserstoffperoxid sind als Antiseptika bei chronischen Wunden heute überholt (8). Vor allem die toxikologischen Eigenschaften dieser Substanzen werden kritisch diskutiert. So wirkt etwa NaCl toxisch auf Fibroblasten und neu granulierendes Gewebe.

Außerdem werden immer noch Kompressen verwendet, die für eine feuchte Wundversorgung ständig feucht gehalten werden müssen. Trocknen sie aus, geht das zarte Granulationsgewebe unter. Die Patienten spüren dies durch einen brennenden Schmerz.

Als problematisch gilt inzwischen auch Zinkpaste, die auf die Wundränder aufgetragen wird, um die gesunde Haut bei großen Exsudatmengen vor einer Mazeration zu schützen. Doch Zink trocknet die Haut aus und die Salbenreste können meist nur mühsam entfernt werden. Besser geeignet sind beispielsweise Panthenol-haltige Topika.

Sicherheit aus der Apotheke

In der modernen Therapie chronischer Wunden wird die Behandlung gezielt an das physiologische Geschehen angepasst. Etliche konventionelle Behandlungsmittel sind daher von neuen verträglicheren Therapeutika abgelöst worden. Interaktive Wundauflagen verhindern eine Austrocknung des Wundbetts, bauen nekrotisches Gewebe ab, binden Wundexsudat oder wirken bakterizid. Chronische Wunden können so milieu- und phasengerecht behandelt werden. Davon profitieren vor allem die Patienten. Voraussetzung ist, dass auch die Ursachen der Wundheilungsstörung und die Grundkrankheit behandelt werden.

 

 Literatur und Anmerkungen

  1. Smola, H., et al., Wundheilung und Wundheilungsstörungen. Dt. Ärzteblatt Nr. 43 (2001) A2802-A2407.
  2. Rabe, E. (Hrsg.), Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von Venenerkrankungen. Phlebologie 5 (2004) 30-49.
  3. Lobmann, R., Das diabetische Fußsyndrom. Med. Welt 56 (2005) 189-196.
  4. Morbach, S., et al., Diagnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fußsyndroms. Evidenzbasierte Leitlinie. Diabetes und Stoffwechsel 13 (2004) 9-30.
  5. Smola, H., Normale Wundheilung und Problemwunden. B. Braun Melsungen AG. www.wundheilung-online.de
  6. Leffmann, C., et al., Dekubitus. RKI (Hrsg.) Gesundheitsberichterstattung des Bundes Heft 12 (2003) 22.
  7. Austrian Wound Association, Leitlinie zur Lokaltherapie chronischer Wunden. www.a-w-a.at/pdf/leitlinien_ulcus.pdf
  8. Braun, S., Jünger, M., Methoden des Wunddébridements bei venösem Ulcus cruris. Phlebologie 6 (2003) 152-156.
  9. Standards des Wundzentrums Hamburg, Leitlinien Netzwerk Diabetischer Fuß. www.wundzentrum-hamburg.de
  10. Ziegler, U. E., Wundbettvorbereitung in der Praxis. European Wound Management Association (EWMA) Position Document, MEP (2004) 1-17.
  11. Rufi, Th., Biochirurgie. Dt. Ärztebl. Nr. 30 (2002) A2038-2039.
  12. Ehresmann, U., et al., Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum. Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, AWMF online, Stand 2004.
  13. Kramer, A., et al., Konsensusempfehlung zur Auswahl von Wirkstoffen für die Wundantiseptik. ZfW Nr. 3 (2004) 110-120.
  14. Vorträge auf der Fachfortbildung Pflegeexperte Wundmanager am EGZB, 24. Jan. bis 4. Feb. 2005, Berlin.

 

Die Autorin

Gudrun Heyn war im Anschluss an ihr Geologiestudium als wissenschaftliche Mitarbeiterin an der Freien Universität Berlin tätig und untersuchte toxische Einflüsse aus Grundwässern. Nach der Promotion arbeitete sie in verschiedenen Forschungseinrichtungen, darunter am Kernforschungszentrum Karlsruhe und beim Niedersächsischen Landesamt für Bodenforschung. Sie hatte Lehraufträge an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg und der Freien Universität Berlin. In Fachpublikationen veröffentlichte sie Ergebnisse eigener Forschungen. Seit ihrer Ausbildung als Journalistin ist Dr. Heyn als freie Wissenschaftsjournalistin in Berlin tätig und schreibt für Fachzeitschriften über aktuelle Themen aus Medizin und Pharmazie.

 

Anschrift der Verfasserin:
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