Bakterienzucker feuert Immunsystem an |
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22.08.2005 00:00 Uhr |
Für die Zunahme allergischer Erkrankungen in den Industrieländern machen Wissenschaftler die übertriebene Hygiene und den verminderten Kontakt mit Bakterien verantwortlich. Ein Tierexperiment unterstützt diese Hypothese: Hier beeinflusste ein von einem Darmbakterium produzierter Zucker die Entwicklung von Immunzellen.
Der Gastrointestinal-Trakt von Säugetieren beherbergt ein komplexes Ökosystem aus unzähligen Bakterien, die mit dem Immunsystem des Wirts in einem Gleichgewicht stehen. Im Laufe der Evolution hat sich daraus eine Partnerschaft zum gegenseitigen Nutzen entwickelt. Bislang waren jedoch die einzelnen Moleküle, die die Bakterien zur Symbiose beitragen, unbekannt.
Das Team um Dennis L. Kasper von der Havard-Medical-School in Boston untersuchte Mäuse, in deren Darm der ubiquitär vorhandene Mikroorganismus Bacteroides fragilis siedelte. Dabei stießen die Forscher auf ein von dem Darmbakterium gebildetes Polysaccharid (PSA), das die Entwicklung der Immunzellen der Tiere steuert. Parallel dazu untersuchten sie Mäuse, die in einer keimfreien Umgebung aufwuchsen und auf Grund dessen viele Immunsystemdefekte aufwiesen. Die »keimfreien« Mäuse besaßen ungewöhnlich viele TH2-Zellen, deren Aktivität unter anderem für die Entstehung von Allergien verantwortlich gemacht wird.
Durch die Kolonisation dieser Tiere mit Stämmen von Bacteroides fragilis bildeten sich auch bei ihnen die immunmodulierenden Aktivitäten des PSA aus. Die Forscher beobachteten, dass das Polysaccharid die Korrektur von T-Zell-Defekten und Ungleichgewichten im Verhältnis der TH1-/TH2-Zellen steuerte. Der auf dendritischen Zellen präsentierte Zucker aktivierte CD4+-T-Zellen und löste die Bildung entsprechender Zytokine aus.
Mit ihren Untersuchungen haben die Forscher eine molekulare Basis für den Symbiosemechanismus zwischen Wirt und Bakterium aufgedeckt. Dass der Bakterienzucker PSA im Wirtsorganismus die Entwicklung des Immunsystems vermitteln kann, unterstützt somit die Hygienehypothese.
Quelle: Cell 122 (2005) 107-118.
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