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Helicobacter pylori: Pathophysiologie und Eradikation

14.10.1996  00:00 Uhr

-Medizin

  Govi-Verlag

Helicobacter pylori: Pathophysiologie
und Eradikation

  1983 haben zwei australische Ärzte, der Pathologe Warren und der Assistenzarzt Marshall, mit einer Publikation im Lancet ein Weltbild zum Einsturz gebracht: Sie beschrieben „unidentified curved bacteria" im Magen, der wegen seiner Acidität bislang als steril galt, und leiteten eine Revolution ein, weil fast alle Magenerkrankungen mit diesem zunächst Campylobacter pyloridis, heute Helicobacter pylori (H.p.) genannten Bakterium in Beziehung gebracht werden konnten.

Rund 3,5 Milliarden Menschen sind weltweit mit dem Bakterium infiziert. Dabei erfolgt die Infektion offensichtlich ähnlich wie bei Hepatitis A auf faekal-oralem Weg im Kindesalter. Weitere Infektionswege werden diskutiert, sind aber nicht gesichert. Aus Selbstversuchen und einigen akzidentellen H.p.-Infektionen wissen wir, daß es nach einer Ingestion zur akuten Gastritis mit Inappetenz, Übelkeit, Erbrechen, schlechtem Mundgeruch und Magenschmerzen kommt. Das Krankheitsbild hält zwei bis drei Wochen an. Zeichen der akuten Magenschleimhautentzündung ist zunächst eine massive Infiltration mit Granulozyten, dann finden sich Lymphozyten und Antikörper-produzierende Plasmazellen: Die akute Gastritis wird chronisch. Nur in seltenen Fällen gelingt es dem Körper, mit der Infektion spontan fertig zu werden.

Die chronische Gastritis ist der Wegbereiter einer Reihe von Magenerkrankungen. Die Infektion ist heilbar, allerdings lebt der Keim durch eine Ammoniakwolke geschützt in einem sauren Milieu, während Antibiotika üblicherweise ihre Aktivität durch hohe Gewebespiegel im neutralen Milieu entfalten. Der Keim besiedelt den gesamten Magen, wobei die Aktivität der Entzündung im Antrum am stärksten ausgeprägt ist. Ferner induziert er die Entstehung von Lymphfollikeln in einem Organ, das im Gegensatz zum Dünndarm primär keine immunkompetenten Zellen aufweist. In dem Mucosa-assoziierten lymphatischen Gewebe (MALT) kann dann das Non-Hodgkin-Lymphom auftreten.

Der Ausbruch eines Ulcusleidens im Zwölffingerdarm ist außerdem von Umweltfaktoren abhängig. Dies erklärt, warum nur jeder zehnte Patient mit einer H.p.-Gastritis einen Ulcus bekommt. Andersherum sind 95 bis 98 Prozent aller Ulcera duodeni H.p.-assoziiert. Beim Magengeschwür findet man den Keim nur in 70 bis 80 Prozent aller Fälle. Hier läßt das Fehlen einer H.p.-Gastritis auf eine medikamentös-toxische Genese schließen. Beim Ulcus im operierten Magen spielt H.p. wahrscheinlich keine große Rolle mehr, hier dürfte der Säurefaktor im Vordergrund stehen.

Epidemiologische Studien deuten darauf hin, daß die H.p.-Gastritis auch Wegbereiter des Magenkarzinoms ist. Das Risiko, ein Magenkarziom zu bekommen, ist bei einer H.p.-Infektion um den Faktor 3 bis 6 erhöht. Die H.p.-Gastritis ist ferner Vorläufer des seltenen MALT-Lymphoms des Magens.

Therapie

Bei der Therapie kommt es ganz entscheidend auf die Compliance des Patienten an. Mit modernen Antibiotikakombinationen, in deren Mittelpunkt die Gabe von Omeprazol plus Clarithromycin steht, lassen sich Eradikationsraten nach sieben- bis zehntägigen Behandlungen von über 90 Prozent erreichen. Verschiedene nationale Fachgesellschaften in den USA, Großbritannien und Deutschland haben Therapieempfehlungen veröffentlicht, die naturgemäß dem Fortschritt der Wissenschaft angepaßt werden müssen. Die meisten klinischen Studien sind mit Omeprazol durchgeführt worden, doch zeigen neuere Therapiestudien, das zumindest bei der modernen Tripeltherapie (Omeprazol plus Amoxicillin plus Clarithromycin) Omeprazol ohne wesentlichen Einbußen durch Lansoprazol oder Pantoprazol ersetzt werden kann. Für H2-Rezeptorantagonisten liegen noch keine ausreichenden Daten für die zweimal tägliche Gabe über sieben Tage vor.

Die H.p.-Therapie führt nicht nur zur Heilung eines chronisch rezidivierenden Leidens mit 40000 Ulcus-Toten pro Jahr in Deutschland, sondern auch zu erheblichen Einsparungen im Gesundheitswesen. Wenn alle 2,3 Millionen jährlichen Ulcera konsequent über fünf Jahre antibiotisch würden, sänke die Zahl der beobachteten Geschwüre um 95 Prozent, so daß das Krankheitsbild des peptischen Ulcus bald in den Geschichtsbüchern der Medizin verschwinden könnte.

PZ-Artikel von Wolfgang Rösch, Frankfurt
Herrn Professor Dr. Dr. Ernst Mutschler zum 65. Geburtstag gewidmet    

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