Pharmazeutische Zeitung online

Drucksenkung und Verbesserung der okulären Durchblutung

15.05.2000  00:00 Uhr

-MedizinGovi-VerlagGLAUKOMTHERAPIE

Drucksenkung und Verbesserung
der okulären Durchblutung

von Christiane von der Eltz, Frankfurt am Main

Bei der medikamentösen Glaukomtherapie stand bisher die Senkung des erhöhten Augeninnendrucks im Vordergrund. Untersuchungen der letzten Jahre zeigen jedoch, dass die Drucksenkung zwar wichtig ist, aber alleine oft nicht ausreicht, um eine Schädigung des Sehnerven zu verhindern. Eine ideale Glaukomtherapie sollte deshalb zusätzlich eine Verbesserung der okulären Durchblutung bewirken.

Neben dem Diabetes mellitus ist das Glaukom (Grüner Star) die häufigste Ursache für erworbene Blindheit in Europa. Etwa 5 Prozent der Bevölkerung leiden an dieser Krankheit, die anfangs lange keine Beschwerden macht. Erst im fortgeschrittenen Stadium kommt es zur zunehmenden Einschränkungen des Gesichtsfeldes. Nur rechtzeitige Früherkennung durch den Augenarzt und eine geeignete Therapie können verhindern, dass es zu einer irreversiblen Schädigung der Sehnervenzellen kommt (1). Ausführliche Informationen über das Glaukom für Fachkreise und Patienten gibt es im Internet auf der Seite des Initiativkreises Glaukomfrüherkennung www.glaukom.de.

Wie kommt es zum Glaukomschaden?

Über Jahrzehnte hinweg galt ein erhöhter Augeninnendruck als Hauptrisikofaktor für ein Glaukom. Ein gewisser Druck im Auge ist notwendig, damit das Auge seine Form behält. Dieser Druck wird durch eine glasklare Flüssigkeit, das Kammerwasser, erzeugt. Diese Flüssigkeit wird im Ziliarmuskel hinter der Iris gebildet, zirkuliert dann im vorderen Augenabschnitt und fließt schließlich durch den so genannten Schlemmschen Kanal im Kammerwinkel wieder aus den Auge ab.

Normalerweise besteht im Auge zwischen Kammerwasserproduktion und -abfluss ein Gleichgewicht. Wenn das Kammerwasser nicht mehr gut abfließen kann, wird dieses Gleichgewicht gestört und der Augeninnendruck steigt. Hierdurch kommt es zu einer mechanischen Belastung der Sehnervenfasern, die das Auge durch die Netzhaut verlassen. Die Grenze für den Normalbereich wurde bei einem Druck von 21 mmHg festgelegt. Wichtig hierbei ist, dass der Augeninnendruck keine statische Größe ist, sondern im Tagesverlauf stark schwanken kann. Zusammen mit dem Blutdruck ist der Augeninnendruck für die Durchblutung der Netzhaut bestimmend (2).

Augeninnendruck nicht allein entscheidend

Große Studien zeigen, dass die Höhe des Augeninnendrucks häufig nicht mit dem Gesichtsfeldschaden korreliert. So entwickeln einige Patienten bei eher niedrigen Augeninnendruckwerten bereits glaukomatöse Schäden. Man spricht dann vom Normaldruckglaukom oder Glaukom ohne Hochdruck. Andere hingegen behalten bei weitaus höheren Werten als 21 mmHg (okuläre Hypertension) ein intaktes Gesichtsfeld (3). Ob hier eine Therapie notwendig ist, oder die Patienten nur unter ständiger Beobachtung bleiben müssen, soll eine große europäische Multicenterstudie klären (4). Neue Erkenntnisse weisen darauf hin, dass der erhöhte Augeninnendruck nur einer von mehreren Risikofaktoren für das Glaukom ist (3).

Zahlreiche Untersuchungen zur Beurteilung der Durchblutungssituation am hinteren Augenabschnitt zeigen, dass es bei Glaukompatienten zu einer Verringerung der Blutflussgeschwindigkeit in den Arteriolen und Kapillaren des Auges kommt. Eine Erhebung der Universitäts-Augenklinik Basel mit 24.000 befragten Glaukompatienten ergab, dass 90 Prozent vaskuläre Risikofaktoren wie Migräne, kalte Hände und Füße oder einen erhöhten Blutdruck hatten(1).

Beim Glaukom ist die Autoregulation gestört

Für die Regulation der Kapillaren, die den Sehnerven ernähren, scheinen autoregulatorische Mechanismen verantwortlich zu sein. Die Autoregulation hat die Aufgabe, bei Veränderungen zum Beispiel des Blutdrucks oder des Augeninnendrucks die Nährstoffversorgung von Sehnerv und Netzhaut dem aktuellen Bedarf anzupassen.

Ist die Autoregulation durch Arteriosklerose oder Vasospasmen gestört, können sich die Kapillaren nicht mehr ausreichend anpassen. Es kann zu Sauerstoffmangel kommen (3). Kann dieser Mangel nicht ausgeglichen werden, stört er zunächst die Zellfunktion und führt im weiteren Verlauf zum Absterben der Zellen. Es kommt zu einer kaskadenarteigen Abfolge von Ereignissen an deren Ende der Zelltod steht (5). Studien der Universitäts-Augenkliniken Hamburg und Jena zeigen, dass beim Glaukompatienten, wie auch im Alter, bei Diabetes mellitus oder bei chronischen Rauchern die Fähigkeit zur Autoregulation eingeschränkt zu sein scheint (1).

Die ideale Glaukomtherapie

Sowohl ein erhöhter Augeninnendruck als auch eine verminderte okuläre Perfusion können alleine oder gemeinsam zum Zelltod führen. Deshalb sollte die Glaukomtherapie schon im frühen Stadium beide Faktoren berücksichtigen: Neben der Senkung des Augeninnendrucks wäre im Sinne einer Co-Regulation eine gleichzeitige Perfusionsverbesserung für den Erhalt des Gesichtsfeldes wünschenswert (6).

Ein häufig eingesetztes Glaukommedikament ist der topische Carboanhydrasehemmer Dorzolamid (Trusopt®). Dorzolamid hemmt spezifisch das für die Kammerwasserproduktion verantwortliche Schlüsselenzym Carboanhydrase II. Die Carboanhydrase ist ubiquitär bei Mensch und Tier vorhanden. Eine Hemmung des Enzyms führt zu einem Anstieg von Kohlendioxid, welches wiederum eine Vasodilatation bewirkt. Untersuchungen einer nordeuropäischen Forschergruppe konnten am Schweineauge nach Dorzolamidgabe neben einem Anstieg des Blutflusses auch eine deutliche Zunahme der Sauerstoffkonzentration im Sehnervenbereich messen. Damit ist Dorzolamid das erste lokale Medikament in der Glaukomtherapie, mit dem neben der Senkung des Augeninnendrucks auch eine direkte Wirkung auf den Sauerstoffversorgung des Sehnerven gezeigt werden konnte. Damit könnte man die Autoregulation beim Glaukom stabilisieren (3).

Fixe Kombination aus Betablocker und Carboanhydrasehemmer

Dr. Karl-Georg Schmidt von der Universitätsaugenklinik Gießen untersuchte in einer Studie verschiedene Blutflussparameter nach Gabe eines Kombinationspräparates aus Betablocker (Timolol) und Dorzolamid. Die fixe Kombination (Cosopt®) muss zweimal täglich getropft werden und senkt den Augeninnendruck. Vergleichende Untersuchungen zeigen eine deutlich stärkere Augeninnendrucksenkung der Kombination gegenüber dem reinen Betablocker. Weiterhin war die Sehnerven- und Netzhautdurchblutung in allen gemessenen Gebieten deutlich verbessert (1).)

Quellen:

  1. 9. Workshop "Okuläre Mikro- und Makrozirkulation –Y2K" Ende Januar 2000
  2. Gerste, R., Ratgeber Glaukom. Verlag ad manum medici (1995)
  3. Hamburger Glaukomtag: Frühdiagnostik der Glaukome und das Normaldruckglaukom in der Klinischen Praxis, Springer-Verlag (1999)
  4. The European Glaucoma Prevention Study. Objectives and Methods. S.Miglior et. al. submitted to 1999 ARVO/Ft.Lauderdale (1999)
  5. 3. Aachener Glaukomsymposium vom 17.11.99. Sonderveröffentlichung Ophthalmologische Nachrichten (01/2000)

Top

© 2000 GOVI-Verlag
E-Mail: redaktion@govi.de

Mehr von Avoxa