Haarausfall ist nicht gleich Haarausfall

Haarausfall ist nicht gleich Haarausfall

Von Hans Wolff, München

Haare dienen nicht nur der Wärmeregulation und dem Sonnenschutz. Sie spielen eine wichtige Rolle auch in der sozialen Kommunikation. Burschikos kurz oder lasziv lang, klassisch glatt oder wild gelockt: Die Art, wie Haare getragen werden, gibt viele Anhaltspunkte für das Selbstverständnis von Männern und Frauen. Wie im Tierreich wird auch beim Menschen durch dichte, kräftige Haare der Eindruck  von Vitalität, Jugend und Gesundheit erweckt.

Daher ist es nur verständlich, wenn manche Männer und fast alle Frauen sich durch Haarausfall geradezu existenziell bedroht fühlen. Rat wird  vor allem auch in der Apotheke gesucht. Wichtig zu wissen ist: Haarausfall ist nicht gleich Haarausfall. Es gibt zahlreiche Formen, die sich durch ihr Erscheinungsbild und ihre Ursachen unterscheiden. Haarausfall ist stets ein Symptom, dem durch eine exakte Diagnose auf den Grund gegangen werden muss. 

Phasenabhängiger Zyklus

Jeder Haarfollikel hat eine eigene biologische Uhr, die den Haarzyklus steuert (1). Dieser besteht aus einer Wachstums- (Anagen), einer kurzen Übergangs- (Katagen) und einer Ruhephase (Telogen). Wie bei allen schnell proliferierenden Geweben sind auch die Haarfollikelepithelzellen während der Anagen- also Wachstumsphase besonders anfällig für Störungen. Die meisten Störungen führen zu einem frühzeitigen Ende des Anagens mit synchronem Übertritt vieler Haare in das Katagen und das Telogen. Das gesamte Anagen dauert zwei bis zehn, meist drei bis sechs Jahre. Von der Dauer des Anagens ist die maximale Haarlänge abhängig.

Bei einer Haarwachstumsgeschwindigkeit von etwa 1 cm pro Monat beträgt  die Anagenphase bei Menschen mit sehr langen Haaren (120 cm) bis zu zehn Jahre. Andererseits kann ein sehr kurzes Anagen von nur zwei Jahren dafür verantwortlich sein, dass die Haare nie länger als bis zur Schulter (24 cm) wachsen, bevor sie ausfallen.

Während der relativ kurzen Katagen-, also Regressionsphase kommt es innerhalb von ein bis zwei Wochen zu morphologischen und funktionellen Rückbauvorgängen des Haarfollikels. Abgeschlossen wird der Haarzyklus durch die Telogen-, also Ruhephase. Sie ist durch an der Wurzel verhornte Kolbenhaare geprägt, die noch für zwei bis vier Monate in einem Haarfollikel ohne Stoffwechselaktivität stecken. Nach dieser Zeit fällt das Telogenhaar beim Kämmen oder Haarewaschen schließlich aus. Schädigende Noxen können während des Telogens keinen Einfluß mehr ausüben.

Ex- und intrinsische Einflussfaktoren können den abrupten Übergang der Haarfollikel vom Anagen ins Katagen und Telogen fördern und so nach zwei bis vier Monaten einen erfahrbar verstärkten Haarausfall auslösen. Zu den Einflussfaktoren des Haarzyklus gehören unter anderem die Einnahme von Hormonen, Wachstumsfaktoren oder speziellen Medikamente sowie der Wechsel der Jahreszeiten. Viele Menschen weisen einen periodisch verstärkten Haarwechsel auf (2). Ist dieser im Frühling und Herbst besonders ausgeprägt, wird plakativ sogar von »Fellwechslern« gesprochen.

Exakte Diagnostik notwendig

Zu Beginn der Anamnese ist es wichtig zu erfragen, welche Art von Haarproblem vorliegt. In der Regel handelt es sich entweder um verstärkten Haarausfall (Effluvium) oder um sichtbare Haarlosigkeit (Alopezie).

Ein Ausfall von etwa 50 bis 100 Haaren täglich ist normal und hängt auch von der Art der Haarpflege ab. Patientinnen, die ihre Haare täglich waschen, verlieren regelmäßig etwa gleich viele Haare. Bei Frauen, die ihre Haare nur einmal wöchentlich waschen, kann der Haarverlust an diesen Tagen erhöht sein und als stark wahrgenommen werden, ohne dass krankhafte Veränderungen vorliegen müssen.

Wichtig bei der Beratung in der Apotheke ist die Frage nach der Einahme  von Medikamenten. So ist zum Beispiel Haarausfall zwei bis vier Monate nach einer intravenösen Therapie mit Heparin zur Thromboseprophylaxe keine Seltenheit. Bei toxischen Einflüssen durch eine Chemotherapie oder Vergiftungen ist die Schädigung der Haare so extrem, dass sie innerhalb von ein bis drei Wochen ausfallen können.

Natürlich sollte immer auch nach dem An- oder Absetzen hormoneller Kontrazeptiva gefragt werden. Physiologisch ist das postpartale Effluvium zwei bis vier Monate nach der Geburt eines  Kindes. Durch den Geburtsstress und  starke hormonelle Umstellungen treten kurz nach der Geburt gleichzeitig viele Haare vom Anagen in das Telogen über. Nach Beendigung des Telogens fallen sie gleichzeitig aus. Die Störung reguliert sich in der Regel von selbst.

Auslösende Ereignisse

Wichtig ist bei plötzlich auftretendem Haarausfall also die Identifizierung von Ereignissen, die zwei bis vier Monate zuvor einen vermehrten Übergang aus der Anagen- in die Telogenphase induziert haben könnten. Auf diesen Zeitraum sollte die Anamnese fokussiert werden.

Bei der klinischen Untersuchung wird durch Inspektion geklärt, ob eine sichtbare Haarverminderung vorliegt. Einfach ist diese Frage zu beantworten bei scharf begrenzten Herden im Falle einer Alopecia areata oder einer typischen androgenetischen Alopezie. Zu achten ist auf Entzündungs-, Psoriasis- oder Ekzemzeichen an der Kopfhaut. Hilfreich ist der klinische Epilationstest. Hierbei wird mit der Hand ein Büschel Haare gegriffen und fest daran gezogen. Lassen sich auf diese Weise schmerzlos mehrere Haare an verschiedenen Stellen ausziehen, liegt wahrscheinlich ein verstärkter Haarausfall vor. Diese Methode liefert gewisse Hinweise, erlaubt aber keine Aussagen zur Quantität wie das Trichogramm.

Das Trichogramm dient der Differenzierung der verschiedenen Haarwurzelformen und ermöglicht damit eine Quantifizierung der drei Stadien des Haarzyklus (3, 4). Die vom Dermatologen durchgeführte Methode macht  eine ungefähre Prognose für die folgenden vier bis acht Wochen möglich.

Es müssen etwa 20 bis 50 Haare ausgezogen werden. Mit Hilfe von Haarclips wird ein passendes Kopfhautareal freigelegt, eine dichte Reihe von Haaren mit einer Arterienklemme knapp über der Kopfhaut gegriffen und dann kräftig und ruckartig in Austrittsrichtung der Haare epiliert. Die mikroskopische Wurzelanalyse erlaubt die Unterscheidung der drei physiologischen Wachstumphasen Anagen, Katagen und Telogen. Entsprechend der Dauer der Zyklusphasen sind die Haarwurzelformen zu verschiedenen Anteilen im Trichogramm zu finden.

Anagenhaare kommen auf dem Objektträger meist mit gebogener Wurzelspitze zu liegen und erinnern an Golfschläger. Sie weisen in der Regel eine Wurzelscheide auf. Insgesamt sollten über 80 Prozent der epilierten Haare im Anagenstadium sein. Ist ihr Anteil niedriger und die Rate der Telogen- oder dystrophischen Haare entsprechend höher, weist dies auf einen verstärkten Haarausfall hin, der zur Alopezie führen kann.

Katagenhaare sind mit ein bis drei Prozent im Trichogramm selten zu sehen, da diese Phase ein Übergangsstadium darstellt, das maximal ein bis zwei Wochen dauert. Morphologisch sind Katagenhaare eine Mischung aus Anagen- und Telogen-Haar: Sie tragen eine Wurzelscheide wie ein Anagenhaar. Schaft und Bulbus sind jedoch fast schon so starr und keratinisiert wie beim Telogenhaar.

Telogenhaare sind einfach zu identifizieren. Sie zeichnen sich durch eine fehlende Wurzelscheide, einen kolbenartig keratinisierten, pigmentlosen Bulbus und ein starren, geraden Haarschaft aus. Das Telogen ist ein zwei- bis viermonatiges Ruhestadium des Haarfollikels, das dem Ausfall des Haares vorausgeht. Normalerweise sind im Trichogramm weniger als 20 Prozent der epilierten Kopfhaare in diesem Stadium.

Dystrophische Haare sehen aus wie ein gespitzter Bleistift. Die Form ist auf relativ starke Noxen zurück zu führen, die innerhalb von ein bis zwei Wochen die Haarmatrixzellen so geschädigt haben, dass nur noch ein schmächtiger Haarschaft gebildet wird. Dieser ist beim Epilationszug die Sollbruchstelle.

Eine Interpretation des Trichogramms sollte nur zusammen mit  der Anamnese und in Kenntnis des klinischen Bildes erfolgen. Ist der Anteil der Telogenhaare höher als 20 Prozent, deutet dies auf einen verstärkten Haarausfall hin, der eine Alopezie nach sich ziehen kann. Telogenraten von bis zu 50 Prozent sind bei sehr aktiver androgenetischer Alopezie, bei starkem symptomatischem Effluvium oder auch bei starker Alopecia areata zu finden.

Haaranalysen an von Patienten mitgebrachten, ausgefallenen Haaren sind sinnlos, da sie zu 100 Prozent aus Telogenhaaren bestehen. Ebenso sinnlos sind so genannte Mineralstoff-Analysen. Die gemessenen Werte haben keinerlei klinisch relevante Aussagekraft.

Diffuse Alopezien

Diffuse Alopezien sind relativ gleichmäßig über den Kopf verteilte Haarlichtungen, die weder in die Gruppe der androgenetischen Alopezie noch in die der Alopecia areata eingeordnet werden können. Sie sind oft Ausdruck einer vorübergehenden Störung zum Beispiel in Folge von Eisenmangel oder einer Chemotherapie. Hier ist das klinische Erscheinungsbild meist gleichmäßig diffus, während die syphilitische Alopezie auch fleckförmig sein kann. Mögliche Ursachen bei diffuser Alopezie können neben der Einnahme von Medikamenten wie Thyreostatika und einem Eisenmangel auch Schildrüsenstörungen und Lues sein.

Die Differenzialdiagnose kann nicht nur die Anamnese und die Aktivitätsbeurteilung durch das Trichogramm, sondern auch die Bestimmung von Eisen, Ferritin, thyreoidastimulierendem Hormon (TSH), Thyroxin (T4) oder der Treponema-pallidum-Hämagglutination (TPHA) erforderlich machen. Die Behandlung der diffusen Alopezie liegt in der Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache.

Alopezie bei Chemotherapie

Bei einer starken Chemotherapie können alle metabolisch aktiven Haarfollikel im Anagenstadium, also etwa 80 Prozent der Kopfhaare, so intensiv geschädigt werden, dass die Haare nach etwa zwei bis vier Wochen in der Wurzel abbrechen. Im Trichogramm finden sich massenhaft dystrophe Anagenhaare. Nach etwa vier Wochen sind nur noch die etwa 10 bis 20 Prozent metabolisch inaktiven Telogenhaare in der Kopfhaut verblieben. Auch diese Haare fallen in den folgenden zwei Monaten aus.

Nach Beendigung der Chemotherapie erholen sich die Haarfollikel jedoch rasch wieder, so dass bereits nach einigen Wochen ein kräftiges Wiederwachstum einsetzt. In seltenen Fällen verändern sich die Haarfarbe und die Haarstruktur nach einer Chemotherapie. Dabei sind sowohl Verläufe beschrieben, bei denen glattes Haar lockig wurde als auch umgekehrt.

Chronisch telogenes Effluvium

Von einem chronisch telogenem Effluvium sind meist Frauen ab 40 Jahren mit relativ dichtem Haarkleid betroffen. Diese Form des Haarausfalls ist durch den  Verlust von 100 bis 200 Haaren täglich geprägt. Ursache ist eine verkürzte Anagenphase von etwa zwei bis drei Jahren und dadurch bedingt ein relativ hoher Haarwechsel. Der Haarausfall kann über Jahre bestehen und sich phasenhaft verschlechtern (5). Im Allgemeinen stellt sich allenfalls eine diffuse Ausdünnung des Haarkleides, jedoch fast nie eine Alopezie ein.

Die Diagnosestellung erfolgt klinisch und mittels Trichogramm. Besteht bei einer Patientin im Trichogramm über längere Zeit eine Telogenrate von 30 Prozent oder mehr, ohne dass sich eine Lichtung einstellt, liegt ein chronisch telogenes Effluvium vor. Eine spezifische Therapie ist nicht nötig. Die  Verlängerung der verkürzten Haarzyklen lässt sich im Einzelfall möglicherweise durch Minoxidil-Lösung erreichen.

Trichotillomanie bei Mädchen

Mit dem Begriff Trichotillomanie wird das neurotisch-zwanghafte Ausreißen von Haaren in Folge psychischer Belastungen umschrieben. Die Störung tritt vor allem bei Mädchen auf (6). Die Anamnese ist in der Regel nicht zielführend, da das Ausziehen der Haare meist geleugnet wird oder manchmal gar nicht bewußt ist. Für den erfahrenen Trichologen ist die Diagnose jedoch einfach: Es zeigen sich alopezische Areale mit stoppelig abgebrochenen Haaren. Die manchmal frappierend scharfe Begrenzung verführt oft zur Fehldiagnose einer Alopecia areata, bei der sich allerdings immer ein glatter Haarboden findet.

Im Trichogramm des Randbereiches fällt meist ein hoher Anteil an Anagenhaaren auf (> 90 Prozent), da alle locker sitzenden Telogenhaare ausgezogen worden sind. Die Diagnose Trichotillomanie wird von den Betroffenen zunächst meist abgelehnt. Durch behutsames Vorgehen sollte eine Vorstellung bei psychosomatisch geschulten Ärzten erreicht werden. Medikamentöse Behandlungen sind in der Regel nicht angezeigt.

Alopecia areata

Die Alopecia areata manifestiert sich durch zunächst etwa kreisrunde, völlig  haarlose Areale am Kapillitium. Bei stärkerem Befall kann es zur Ausbreitung und Konfluenz der haarlosen Bereiche kommen. Extremformen sind die Alopecia areata totalis mit völliger Haarlosigkeit des Kapillitiums und die Alopecia areata universalis, bei der sämtliche Körperhaare fehlen.

Histologisch fällt eine dichte Infiltration von lymphohistiozytären Zellen am unteren Pol des Haarfollikels auf. Die Lymphozyten produzieren Zytokine, die für eine zelluläre Immunreaktion vom TH1-Typ charakteristisch sind: Interferon-g, Interleukin-1b und Interleukin-2. Diese Befunde weisen darauf hin, dass die Alopecia areata eine zellulär vermittelte Autoimmunerkrankung mit dem Zielorgan Haarfollikel ist (7).

Da keine Vernarbung der Haarfollikel eintritt, ist die Alopecia areata im Prinzip voll reversibel. Bei Erstmanifestation der Alopecia areata kommt es bei jedem dritten Patienten zur Spontanremission innerhalb von sechs Monaten; nach einem Jahr ist sogar jeder zweite Patient wieder erscheinungsfrei. Allerdings kommt es  mit hoher Wahrscheinlichkeit in den folgenden Jahren immer wieder zu Rezidiven.

Auslöser eines Erkrankungsschubes sind nicht bekannt. Daher sind Hormonanalysen, toxikologische Untersuchungen und groß angelegte internistische Durchuntersuchungen nicht sinnvoll. Auch psychische Belastungen scheiden bei den meisten Patienten als Ursache aus.

Schwere Verlaufsformen

Schwere Verlaufsformen der Alopecia areata, die oft schon im Kindesalter auftreten, sind häufig mit einem Atopie-Syndrom assoziiert: Bis zu 40 Prozent der von Alopecia areata betroffenen Kinder haben Neurodermitis, Heuschnupfen oder allergisches Asthma. Auch finden sich hier häufig charakteristische Nagelveränderungen wie Tüpfel- und Sandpapiernägel.  Patienten mit Alopecia areata haben ein erhöhtes Risiko, auch an anderen Autoimmunerkrankungen wie zum Beispiel einer Autoimmunthyreoiditis oder einer Vitiligo zu erkranken. Mit etwa 10 Prozent Lebenszeitinzidenz ist die Alopecia areata besonders häufig bei Menschen mit Down-Syndrom (8).

Die Diagnose einer Alopecia areata läßt sich in den meisten Fällen klinisch stellen. Differenzialdiagnostisch sollte gerade bei Kindern an eine Pilzinfektion gedacht werden, dieses vor allem wenn sich eine feine, kleieartige Schuppung auf dem Bezirk der abgebrochenen Haarstummel zeigt. Bei Jugendlichen und Erwachsenen sollte immer eine Alopecia specifica bei Lues II ausgeschlossen werden. Dieses geschieht mittels einer serologischen Suchreaktion mit dem TPHA-Test.

Die wohl wichtigste Differenzialdiagnose der Alopecia areata bei Mädchen und jungen Frauen ist die Trichotillomanie. Das Trichogramm ist prognostisch wertvoll: Zeigen sich auch auf der nicht sichtbar betroffenen Kopfhaut vermehrt telogene und dystrophische Haare, ist auch dort mit Progredienz zu rechnen.

Die Therapie der Alopecia areata ist insbesondere bei längeren Verläufen schwierig. Aufgrund positiver immunmodulatorischer Eigenschaften und des günstigen Nebenwirkungsprofils kann als Initialtherapie Zink ohne Bedenken über Monate hinweg gegeben werden (Beispiel: Zink Verla^® 2 x 20 mg/Tag oder Unizink^® 2 x 50 mg/Tag) und im Einzelfall mit einem Wiederwachsen der Haare assoziiert sein. Ohne Bedenken können täglich auch über etwa drei Monate Kortikosteroid-Cremes oder -Lösungen (Beispiel: Celestan V^®, Betnesol V^®, Diprosone^®) aufgebracht werden, da es am Kapillitium nicht oder zumindest sehr spät zu Kortikosteroid-Nebenwirkungen kommt. Systemisch verabreichte Kortikosteroide sind höchstens zur Bremsung eines akuten Schubes geeignet und werden von uns in der Regel nicht verwendet (9).

Individuelle Heilversuche

Die derzeit wohl wirksamste Therapie der ausgeprägten Alopecia areata ist die Induktion eines allergischen Kopfekzems mittels des obligaten Kontaktallergens Diphencypron, DCP (10). Die nicht als Medikament zugelassene DCP-Lösung wird im Rahmen eines individuellen Heilversuches in wöchentlichen Abständen aufgebracht, so dass ein mildes Kontaktekzem entsteht. Die geeignete DCP-Konzentration muß mit Fingerspitzengefühl individuell austitriert werden. Wichtig ist, dass in den ersten Monaten bis zum Wachstum von Haaren nur eine Kopfhälfte behandelt wird, damit ein spezifischer Therapieeffekt von einer Spontanremission unterschieden werden kann.

Der Wirkmechanismus der DCP-Therapie beruht vermutlich auf einer Suppression der gegen die Haarfollikel gerichteten Lymphozyten durch Zytokine der DCP-induzierten Lymphozyten. Als Nebenwirkungen können überschießende Ekzeme auftreten, die teils sogar nässen und Blasen bilden.

Mittels DCP läßt sich bei etwa der Hälfte der Patienten ein Wiederwachstum der Haare selbst nach jahrelanger Haarlosigkeit erreichen. Allerdings wirkt die topische Immuntherapie zumeist nur während der Dauer der Anwendung. Aufgrund ihrer Aufwendigkeit und ihrer Nebenwirkungen sollte die DCP-Therapie nur von speziell geschulten Ärzten eingesetzt werden. Bei Therapieerfolg wird die Behandlung über Monate hinweg langsam ausgeschlichen. Viele Patienten können dann über Jahre  erscheinungsfrei bleiben.

Zwar in Kasuistiken, aber ohne wissenschaftlich belegte Wirksamkeit sind auch Therapieversuche mit Minoxidil-Lösung, Excimer-Laser, Aromatherapie, Thymuspeptiden, Sulfasalazin und Dapson bei Alopecia areata beschrieben.

Vernarbende Alopezien

Vernarbende Alopezien sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen unterschiedlicher Ätiologie (9, 11). Ihre Behandlung ist äußerst schwierig und langwierig. Hauptziel ist es, die Progression zu stoppen, indem die fast immer vorhandene Entzündung beseitigt wird. Relativ häufig sind atrophisierende und entzündlich-vernarbende Alopezien wie der chronisch diskoide Lupus erythematodes oder der Lichen ruber der Kopfhaut.

Zur Therapie kommen Kortikosteroid-Cremes oder -Lösungen zum Einsatz. Da an der behaarten Kopfhaut die Gefahr einer Hautatrophie durch Kortikoide kaum besteht, können starke Präparate der Wirkstärke III bis IV zum Beispiel mit Betamethason oder Diflorason über einige Wochen hinweg verwendet werden. Behandelt werden sollte dabei nicht die bereits eingetretene narbige Alopezie, sondern die entzündliche Progressionszone im Randbereich.

Zur Wahl der optimalen Therapie muß unbedingt eine genaue Diagnose gestellt werden. Hierzu ist neben der genauen klinischen Beobachtung meist die Entnahme von Kopfhautbiopsien zur histologischen und immunhistologischen Beurteilung notwendig.

Der Australier Steven Kossard beschrieb erstmals 1994 ein Krankheitsbild, das er »postmenopausal frontal fibrosing alopecia« nannte (12). Die fast nur bei Frauen vorkommende Erkrankung wird heute als Variante des Lichen ruber follicularis angesehen (13). Pathogenetisch relevant ist eine Zerstörung von Haarfollikeln der Kopfhaut und Augenbrauen durch T-Lymphozyten. Vor allem bei älteren Frauen kommt es zu einem symmetrischen Zurückweichen der Stirn-Haar-Grenze sowie des seitlichen Haaransatzes in der Schläfenregion. Die freigelegte Haut ist blaß-atrophisch und grenzt sich meist klar von der durch Sonne geschädigten Stirnhaut ab.

Auf den ersten Blick erinnert der Haarverlust an eine androgenetische Alopezie des Mannes. Am Haaransatz zeigen sich oft perifollikuläre Erytheme. Fast immer findet man eine Rarefizierung der lateralen Augenbrauen.

Eine sicher wirksame Therapie ist nicht bekannt. Allerdings erscheint ein Therapieversuch mit örtlich angewandten Kortikosteroiden gerechtfertigt, um die Haare in der entzündlichen Progressionszone zu schützen.

Bei der Folliculitis decalvans besteht eine oft über Jahre chronisch-schwelende Entzündung am behaarten Kopf. Am entzündlich geröteten Rand finden sich meist Pusteln und seröse Krusten. Mikrobiologisch gelingt fast immer der Nachweis von Staphylococcus aureus.

Bei fortschreitender Entzündung und Vernarbung kann es zur Ausbildung von Büschel- oder Pinselhaaren kommen. Hierbei treten fünf bis zehn Haarschäfte aus einer gemeinsamen Öffnung aus, die eine ideale Eintrittspforte für Staphylokokken ist und so zum weiteren Fortschreiten der Entzündung führen kann.

Die Erkrankung breitet sich zentrifugal aus und hinterlässt zentral eine narbig-spiegelnde Alopezie. Histologisch zeigt sich eine granulozytär geprägte Entzündung der Kopfhaut mit Zerstörung der Haarfollikel.

Die Behandlung der Folliculitis decalvans ist langwierig und schwierig. Wir bevorzugen eine systemische antibiotische Therapie mit Clindamycin 300 - 0 - 300 mg und Rifampicin 300 - 0 - 300 mg über zehn Wochen hinweg (14, 15). Danach sind alle Patienten zum Teil über Monate und Jahre erscheinungsfrei. Bei etwa der Hälfte der Behandelten kommt es allerdings zu Rezidiven, die einer erneuten Behandlung bedürfen. Um diese Rezidive zu vermeiden, müssen alle Büschelhaarfollikel operativ aus der Kopfhaut entfernt werden, da sie wie ein Docht bakterienhaltige Flüssigkeitsreservoirs darstellen. Hilfreich ist die tägliche Kopfwäsche mit keimvermindernden Schampoos (Beispiel: Stieproxal^®, Kertyol^® oder Sebiprox^®).

Androgenetische Alopezie bei Männern

Für die Ausbildung der männlichen Glatze sind sowohl die erbliche Veranlagung als auch Androgene verantwortlich. Genetisch festgelegt ist, welche Haarfollikel wann im Lauf des Lebens der androgenetischen Alopezie zum Opfer fallen. Aufgrund der großen Varianz im Verlauf der androgenetischen Alopezie bei Männern werden mehrere relevante Gene vermutet, die sowohl von väterlicher als auch von mütterlicher Seite beigesteuert werden können (16, 17). Als Kandidaten werden unter anderem Gene in der Steuerung der Androgenproduktion und der Androgenrezeptoren diskutiert (16, 18).

Wenn die genetisch festgelegte Lebenszeit-Uhr eines Kopfhaarfollikels abgelaufen ist, wird er empfindlich gegen Androgene (19). Dies bedeutet, dass der  Haarfollikel in den folgenden Jahren durch die immer schnellere Abfolge immer kürzerer Wachstumszyklen schrumpft. Die geschrumpften Haarfollikel bilden schließlich nur noch dünne, kaum sichtbare Vellushaare aus, eine Glatze entsteht (19).

Das für die Ausbildung der Alopezie entscheidende Androgen ist Dihydrotestosteron (DHT). Es wird mittels zweier Isoenzyme, den 5α-Reduktasen Typ I und II, aus Testosteron metabolisiert (20). Dass der primäre Realisationsfaktor der androgenetischen Alopezie also nicht Testosteron, sondern DHT ist, hat die Möglichkeit einer Therapie mit DHT-senkenden Enzym-Blockern wie Finasterid eröffnet.

Finasterid hemmt die 5α-Reduktase Typ II und damit die Bildung von DHT. Bei täglicher Einnahme von 1 mg Finasterid (Propecia^®) kommt es zur etwa 70prozentigen Absenkung der Serum-DHT-Spiegel. Die Wirksamkeit von Finasterid bei der androgenetischen Alopezie des Mannes wurde in einer zunächst zweijährigen Multicenter-Studie an 1553 Männern zwischen 18 und 41 Jahren (21) belegt. Die Studie wurde mit einer kleineren Anzahl an Probanden fortgeführt und schließlich nach fünf Jahren beendet (22).

Beim Vergleich der Mittelwerte der Haardichten in münzgrossen Testareals von  Behandlungsgruppen, die über fünf Jahre hinweg entweder Finasterid oder  Plazebo erhielten, ergaben sich mit dem Fortschreiten der Zeit steigende Unterschiede. Nach Ablauf eines Jahres hatten die mit Finasterid behandelten Männer 126 Haare, nach fünf Jahren sogar 278 Haare mehr im Testareal als die Plazebo-Probanden (22).

Bei den meisten Plazebo-Probanden kam es innerhalb der fünf Studienjahre zum sichtbaren Fortschreiten der Haarlichtung. Bei der überwiegenden Zahl der Finasterid-Probanden verbesserte sich dagegen die Haardichte bereits nach etwa sechs bis zwölf Monaten sichtbar. Nach zwei Jahren hatten 66 Prozent der mit Finasterid behandelten Männer wieder dichteres Haar, in der Plazebogruppe waren es nur sieben Prozent. 

An Nebenwirkungen kommt es bei ein bis zwei Prozent der Finasterid-Anwender zur Libido- und Potenzabschwächung. Diese Nebenwirkungen treten in der Regel in den ersten vier bis acht Wochen der Behandlung auf und sind bei Absetzen der Medikation reversibel (22). Eine aktuelle Studie hat gezeigt, dass Finasterid auch bei älteren Männern zwischen 41 und 60 Jahren noch in der Lage ist, die Haardichte zu erhöhen (23).

Eine Alternative zur oralen Gabe von Finasterid ist das Auftragen von Minoxidil-Lösung. Minoxidil wurde ursprünglich als orales Antihypertonikum eingesetzt. Bei einigen Anwendern kam es als Nebenwirkung zu einer ausgeprägten Hypertrichose. Daraufhin wurde in einer Reihe klinischer Studien die Wirksamkeit einer äußerlich anzuwendenden Minoxidillösung bei der androgenetischen Alopezie untersucht (24).

Minoxidillösung wurde von den Gesundheitbehörden 1988 als erstes Haarwuchsmittel in den USA zugelassen. Die Lösung muß zweimal täglich angewendet werden. Seit 2005 ist sie fünfprozentig für Männer auch in Deutschland (Regaine^®) rezeptfrei in Apotheken erhältlich. Als Wirkmechanismus der Minoxidillösung wird unter anderem eine Verbesserung der Mikrozirkulation im Bereich der dermalen Papille zum Beispiel durch lokale Erhöhung des vascular endothelial growth factor (VEGF) und der Prostaglandinsynthese (25, 26) vermutet.

In einer doppelblinden, randomisierten, plazebokontollierten Studie über 48 Wochen an 393 Männern zwischen 18 und 49 Jahren zeigte sich eine eindeutige Wirksamkeit der fünfprozentigen Minoxidillösung bei Männern (27). Bereits nach acht Wochen kam es zu einem klaren Anstieg der Haarzahl, nach 16 Wochen war das Maximum der zugewonnenen Haardichte erreicht (27). Als Nebenwirkung treten bei etwa fünf Prozent der Männer Rötung und Juckreiz am Kopf auf.

Zusammenfassend können sowohl der Einsatz von Finasterid als auch der von Minoxidil als effektiv und sicher in der Behandlung der androgenetischen Alopezie des Mannes bezeichnet werden. Alle anderen Präparate haben sich in wissenschaftlich korrekten Studien bisher nicht als wirksam erwiesen.  

Androgenetische Alopezie bei Frauen

Wie bei den Männern ist auch bei Frauen die Ausbildung der androgenetischen Alopezie von der Genetik und Androgenen abhängig. Bei etwa 10 Prozent der Frauen ist diese genetische Veranlagung so stark, dass sie bereits um das 20. bis 30. Lebensjahr eine sichtbare Haarlichtung entwickeln (28).

In den Wechseljahren findet dann eine Hormonumstellung statt, die die androgenetische Alopezie weiter akzeleriert: Die Östrogenspiegel sinken und die Androgene steigen relativ und absolut an. Bei vielen Frauen mit mittelgradiger genetischer Veranlagung ist es diese Hormonumstellung, die schließlich die androgenenetische Alopezie sichtbar werden läßt. Schliesslich  leiden im Lauf des Lebens bis zu 20 Prozent der Frauen an einer androgenetischen Alopezie (28).

Zugrunde liegt der sichtbaren Lichtung der Kopfhaare eine Miniaturisierung der betroffenen Haarfollikel. Im Gegensatz zu den Männern sind bei den Frauen jedoch meist nicht alle, sondern nur einige Haarfollikel einer Kopfregion betroffen. Daher kommt es bei ihnen nicht zur völligen Kahlheit, sondern zur diffusen Ausdünnung der Haare im Mittelscheitelbereich. Dieses Muster hat der Hamburger Dermatologe Ludwig erstmals 1977 beschrieben und in drei Schweregrade eingeteilt (29).

Die Alopezie kann sich im Lauf der Jahre so stark ausprägen, dass eine deutliche Lichtung am Oberkopf entsteht. Oft bleibt ein frontaler Streifen mit dichterer Behaarung stehen. Eine Haarlichtung nach männlichem Muster mit Geheimratsecken und ausgeprägter Vertexlichtung wird nur selten bei älteren Frauen beobachtet.

In der Behandlung der weiblichen androgenetischen Alopezie kommen verschiedene Therapeutika zur Anwendung. Den häufig  verwendeten topischen Östrogenlösungen sind keine entscheidenden Wirkungen bei der androgenetischen Alopezie zuzuschreiben (30). Es bleiben zwei valide Wirkprinzipien: Die topische Anwendung von  Minoxidil und die systemische Gabe von Östrogenen und Antiandrogenen.

Die bisher überzeugendste Wirkung gegen die androgenetische Alopezie der Frau hat die zweiprozentige Minoxidillösung (31, 32) gezeigt, die in Deutschland als Regaine Frauen^® rezeptfrei in Apotheken erhältlich ist. Mit ihr kann der Haarausfall bei 80 bis 90 Prozent der Frauen gestoppt werden; bei etwa 50 Prozent kommt es sogar zu einer sichtbaren Verdichtung der Haare.

Genau abzuwägen ist die Anwendung von Minoxidil bei Frauen dunklen Typs, da es bei ihnen in etwa 10 bis 20 Prozent der Fälle zu verstärkter Hypertrichose auf der Stirn und im Gesicht kommen kann. Wie alle anderen Therapien auch, muss die Minoxidil-Therapie kontinuierlich durchgeführt werden, da sonst die zugewonnenen Haare wieder ausfallen. Unserer Erfahrung nach kommt es bei etwa der Hälfte der behandelten Frauen zu sichtbaren Verdichtungen der Kopfhaare zumeist um eine Ludwig-Stufe.

Östrogene und Antiandrogene

Bei Frauen können auch systemische Östrogene und Antiandrogene in Form von Kombinationen aus Östrogenen und Antiandrogenen wie Cyproteronazetat, Dienogest, Chlormadinonazetat oder Drospirenon zur Anwendung kommen (33). Alle Präparate haben auch kontrazeptive Eigenschaften, da bei der Gabe von Antiandrogenen eine Schwangerschaft unbedingt vermieden werden muß. Anderenfalls könnte es zur gestörten Genitalentwicklung bei männlichen Föten kommen.

Als Wirkmechanismus sind zwei Vorgänge relevant: Zum einen erhöht das Östrogen die Serumkonzentration des Sexualhormon-bindenden Globulins (SHBG). Dadurch wird mehr Testosteron im Blut gebunden und es steht weniger freies Testosteron zur Verfügung, um in die Haarfollikelzelle zu gelangen. Zum anderen blockiert das Antiandrogen in der Haarfollikelzelle den Androgen-Rezeptor. Dadurch kann Testosteron oder auch DHT nicht mehr seine Transkriptionssignale an den Haarzellkern weitergeben.

Bei Raucherinnen wird aufgrund des erhöhten Risikos von Thrombosen und Embolien von einer systemischen Sexualhormongabe zur Therapie der androgenetischen Alopezie abgeraten. Auch muss kritisch konstatiert werden, dass zwar das Wirkprinzip der Antiandrogene einleuchtet, der Wirknachweis mit modernen Methoden der Trichologie wie zum Beispiel Haarzählungen und standardisierte Fotografie bisher noch nicht erbracht worden ist.

In einer Studie an 66 Frauen mit androgenetischer Alopezie wurde die Wirksamkeit von zweiprozentiger Minoxidilösung mit der von Cyproteronazetat 52 mg/Tag verglichen (34). Die Haarzahl in einem Test\-areal wurde im Verlauf der einjährigen Studie mittels Phototrichogramm bestimmt. Bei den mit Minoxidil behandelten Frauen erhöhte sich die Haarzahl im untersuchten Areal signifikant, wogegen sie bei den mit Cyproteronazetat behandelten Frauen nach 12 Monaten geringer als zu Beginn der Studie war. Hauptindikationsgebiet der oralen Antiandrogene in Kombination mit Minoxidil sind Frauen mit Alopezie plus Hirsutismus (34).

Neuerdings mehren sich Fallberichte, dass auch Frauen von der systemischen 5α-Reduktase-Hemmung mittels Finasterid profitieren können (35, 36). In der größten Studie zeigten Tosti und Mitarbeiter, dass 23 von 37 Patientinnen (62 Prozent) von der gemeinsamen Therapie  mit einem oralen Antiandrogen-, sprich: Drospirenon-haltigen Kontrazeptivum und 2,5 mg Finasterid pro Tag profitieren (36). Weitere Studien sind jedoch nötig, um diese neue Therapierichtung für Frauen mit Alopezie und Hirsutismus besser einschätzen zu können.

... beim Verfasser

Hans Wolff studierte von 1979 bis 1986 Humanmedizin an der Ludwig Maximilians-Universität München. 1986 erhielt er nicht nur die Approbation, sondern promovierte sich gleichermaßen mit dem Thema „Spermatozoen-Antikörper beim Mann”. Wolff war von 1986 bis 1988 mit einem Stipendium der Max-Kade-Stiftung Reproduktionsimmunologische Forschung an der Harvard Medical School in Boston tätig. Ab 1989 arbeitete er als Arzt an der Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie der Ludwig-Maximilians-Universität München. Seit 1993 Facharzt der Dermatologie erwarb Wolff 1994 die Zusatzbezeichnung Allergologie, 2005 die Zusatzbezeichnung Andrologie. 1995 habilitierte er sich mit dem Thema „Samenwegsentzündungen und männliche Fertilität”. Seit 2000 hat Wolff die Professur für Dermatologie und Allergologie an der Ludwig-Maximilians-Universität München inne. Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte sind Haarerkrankungen, Andrologie und immunologisch bedingte Hauterkrankungen.

Anschrift des Verfassers:

Prof. Dr. med. Hans Wolff

Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie

Ludwig-Maximilians-Universität

Frauenlobstr. 9-11

80337 München

hans.wolff(at)med.uni-muenchen.de

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