 |  | Johanna Hauser |
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10.03.2026 13:30 Uhr |
Forschende haben eine Impfung entwickelt, die im Tierversuch die Herzfunktion nach einem Infarkt erhalten kann. / © Getty Images/Yuichiro Chino
Nach einem Herzinfarkt reagiert der Körper, um den Stress für das Herz zu senken, indem er ANP, das atriale natriuretische Peptid, freisetzt. Das Hormon wird hauptsächlich in den Herzmuskelzellen gebildet und kann langfristige Schäden am Herzmuskel eindämmen. Allerdings wird es nur in kleinen Mengen ausgeschüttet und macht bei der Genesung der Patienten nach einem Herzinfarkt keinen großen Unterschied.
Was wäre also, wenn man dem Körper gezielt unter die Arme greifen könnte? Ein Team um Dr. Kaiyue Zhang von der Columbia Universität, New York, hat eine Injektion entwickelt, die einmalig intramuskulär verabreicht werden soll, um die Freisetzung von ANP zu stimulieren. Die im Fachmagazin »Science« veröffentlichten Daten zeigen, dass eine einmalige Injektion im Tierversuch die Hormonproduktion für mehrere Wochen anregen kann.
Die Injektion funktioniert dabei ähnlich wie eine mRNA-Impfung: Der Körper erhält eine Bauanleitung der zu produzierenden Substanz. Im vorliegenden Fall wird der Herzmuskel dazu angeregt, ANP zu produzieren. Eingesetzt wird allerdings keine mRNA, sondern eine selbstvervielfältigende RNA (saRNA). Der Vorteil ist, dass diese temporär in den Muskelzellen repliziert wird, und so eine anhaltende Proteinexpression gewährleistet. Bereits eine einmalige Gabe in niedriger Dosierung erzielt einen anhaltenden Effekt. So könnte das Herz in der vulnerabelsten Phase nach dem Infarkt geschützt werden.
In verschiedenen Mausmodellen wurde den Tieren eine saRNA injiziert, die für das natriuretische Peptid Typ A codiert und bewirkt, dass pro-ANP ausgeschüttet wird. Im Herzen wird pro-ANP schließlich durch die Protease Corin selektiv zu ANP aktiviert. Die Forscher identifizierten den natriuretischen Peptidrezeptor-1 in Endothel- und Epikardzellen als ausschlaggebenden Faktor, der ANP-vermittelt die Herzmuskelzellen erhält und den fibrotischen Umbau des Gewebes unterdrückt.
Eine intramuskuläre Injektion induzierte in den Mäusen eine robuste ANP-Sekretion für mindestens vier Wochen. Die Auswurffraktion des linken Vorhofs verbesserte sich, die Infarktgröße verringerte sich und die Fibrose wurde abgeschwächt. Die Ergebnisse ließen sich in verschiedenen Maus-Herzinfarkt-Modellen wiederholen.
Auch eine Studie an Schweinen bestätigte die Ergebnisse: die Herzfunktion konnte erhalten und das Remodelling von Gewebe eingegrenzt werden. Somit könnte die Injektion nach einem Herzinfarkt die Narbenbildung reduzieren, gesunde Muskelzellen erhalten, die Pumpbewegung des Herzens verbessern und das Risiko für Komplikationen senken. Der nächste Schritt ist nun, Sicherheit und Dosierung zu beurteilen, ehe Studien an Menschen beginnen können.
