Heimlicher Treiber von Entzündungen

Zucker, vor allem Fructose (Fruchtzucker) in Süßgetränken und Süßigkeiten, steht seit längerer Zeit im Verdacht, das Risiko für die Entstehung von Stoffwechselerkrankungen zu erhöhen. Forschende um Raphaela Staltner vom Department für Ernährungswissenschaften der Universität Wien untersuchten nun die Effekte von Fructose auf die angeborene Immunantwort gesunder Individuen. Demnach reagieren Monozyten, Zellen des angeborenen Immunsystems, nach Fructosekonsum stärker auf bakterielle Giftstoffe, allerdings nicht im positiven Sinn. Vielmehr steigt die Entzündungsanfälligkeit des Körpers. Die Studie ist jetzt im Fachmagazin »Redox Biology« erschienen.

Ihre Ergebnisse leiteten die Forschenden aus zwei unabhängigen, crossover-kontrollierten Studien mit gesunden Erwachsenen ab sowie aus Zellexperimenten mit isolierten Immunzellpopulationen. In der Studie A bekamen die normalgewichtigen Probanden über drei Tage eine fructosereiche Diät (25 Prozent der Energiezufuhr). Die Effekte wurden mit einer äquivalenten glucosereichen Diät verglichen. In der Studie B konsumierten die Probanden einen Liter eines Getränks, das 110 g Fructose enthielt. Die Kontrollgruppe erhielt ein Maltodextrin-haltiges Getränk.

Die fructoseinduzierten Transport-, Stoffwechsel- und Signalmechanismen analysierte das Team in Versuchen mit isolierten peripheren mononukleären Blutzellen (PBMC), mit Monozyten, mit B- und T-Zellen sowie mit Kokulturen mit Caco-2-Zellen.

Die Forschenden zeigten, dass die Gabe von Fructose spezifisch in Monozyten, nicht aber in B- oder T-Zellen die Expression des Toll-like-Rezeptor 2 (TLR2) signifikant erhöhte. Dieser Effekt blieb bei der Exposition mit Glucose aus. Außerdem zeigte sich, dass sowohl nach Fructoseverzehr beim Menschen als auch nach Zugabe von 50  µM Fructose im Laborversuch die Menge des Fructosetransporters GLUT5 und des Enzyms Ketohexokinase (KHK), das für den Abbau des Fruchtzuckers wichtig ist, zunahm. Wenn Monozyten vorab mit Fructose behandelt wurden, führte das zu einer deutlich stärkeren Aktivierung der Gene für die Entzündungsbotenstoffe TNFα, IL-6 und IL-1β durch Lipoteichonsäure (LTA).

Bei den durch Fructose induzierten Effekten scheint der Transkriptionsfaktor SP1 der zentrale Regulator der TLR2-Expression zu sein. So erhöhte  sich bei Fructoseexposition die SP1-Proteinmenge in Monozyten; die Hemmung von SP1 durch Mithramycin oder von Ketohexokinase durch einen spezifischen Inhibitor hob die fructosevermittelte TLR2-Expression auf.

Die Studie liefert neue Hinweise auf mögliche Zusammenhänge zwischen einer fructosereichen Ernährung und der gesteigerten Immunaktivierung bei bakteriellen Infektionen – insbesondere im Kontext metabolischer Erkrankungen. »Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass bereits kurzfristiger, hoher Fructosekonsum bei gesunden Menschen das Immunsystem beeinflusst und die Entzündungsbereitschaft steigern kann«, fasst Studienleiterin Professor Dr. Ina Bergheim in einer Mitteilung der Universität Wien zusammen.  Ob sich diese Effekte auch bei chronischem Fructosekonsum oder anderen bakteriellen Stimuli zeigen, bleibt Gegenstand zukünftiger Studien.