Mögliches Bindeglied zwischen Parkinson und Melanomen

Die Forscher untersuchten die drei typischen Marker-Proteine bei Morbus Parkinson: α-Synuclein, LRRK2 und Parkin. Das Protein α-Synuclein findet sich bei Parkinson-Patienten zu Oligomeren zusammengelagert im Gehirn. Hier schädigt es Dopamin-produzierende Nervenzellen. In Melanomzellen, konnten die Forscher nun feststellen, begünstigt eine hohe Konzentration des Proteins wahrscheinlich die Autophagie, den Abbau und das Recycling von Zellabfällen. Durch eine verstärkte Autophagie kann die Krebszelle ihre hohe Stoffwechselrate aufrechterhalten.

Dies fanden die Forscher mithilfe von Anle138b heraus, einem Wirkstoff, der die Bildung von α-Synuclein-Oligomeren hemmt. Bei Parkinson verhindert der Hemmstoff weitere Ablagerungen und verzögert somit das Fortschreiten der Krankheit. In Melanomzellen führt Anle138b dagegen zum Zelltod. »Unsere ersten Versuche an Mäusen, die ein Melanom entwickelt hatten, zeigen, dass sich mit dem Futter aufgenommenes Anle138b im Tumorgewebe anreichert und den Autophagie-Prozess der Krebszellen stört«, erklärt Professor Dr. Michael Schön, Leiter der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie der Universitätsmedizin Göttingen in einer Pressemitteilung des Max-Planck-Instituts für biophysikalische Chemie in Göttingen.

Ob sich Anle138b in Kombination mit anderen molekularen Hemmstoffen als Therapieoption bei schwarzem Hautkrebs eignet, soll in weiteren Studien untersucht werden. Klinische Untersuchungen zur möglichen Behandlung von Parkinson und weiteren neurodegenerativen Erkrankungen seien bereits in Planung. /