 |  | Johanna Hauser |
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11.03.2026 08:00 Uhr |
Aktuelle Tierversuche haben die Beteiligung und Nerven- und Immunsystem an der Entstehung von Folgeschäden nach einem Herzinfarkt gezeigt. / © Getty Images/bymuratdeniz
Auch noch Jahre nach einem Herzinfarkt kann, verursacht durch den Umbau des Gewebes, eine Herzinsuffizienz auftreten. Vermutlich ist das autonome Nervensystem an der Entstehung von Folgeschäden beteiligt. Daher untersuchte ein Team um Dr. Saurabh Yadav von der University of California, San Diego, den Zusammenhang an Mäusen und wartet mit interessanten Ergebnissen auf, die im Fachmagazin »Cell« veröffentlicht wurden. Dabei ergaben sich auch neue Erkenntnisse zur Rolle des Immunsystems.
Die Wissenschaftler beobachteten, dass sich nach einem Infarkt auf der Oberfläche der Herzkammer neue sensorische Fasern des Nervus vagus bilden. Über den Capsaicin-Rezeptor (TRPV1) werden so Schmerzreize ans Gehirn geleitet. Wurden die Signale jedoch unterbunden, verringerten sich die Schäden durch den Infarkt: die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) blieb fast komplett erhalten.
Das Team deckte auch den Mechanismus auf. Die Signale des TRPV1 werden über den Angiotensin-II-Rezeptor Typ 1 (AT1aR) auf die Faser des sympathischen Nervensystems übertragen. Eine Blockade von AT1aR unterband die Signalweiterleitung und wirkte sich positiv auf die LVEF aus.
Auch vom Hypothalamus aus ziehen Nervenfasern des sympathischen Nervensystems zum Herzmuskel. Über das Ganglion cervicale superius (SCG) in der oberen Halsregion scheint es eine Verbindung zum Immunsystem zu geben. Über die Injektion eines Tracers in das Myokard bestätigte sich die Vermutung, dass Infarkt-induziert das Herz durch SCG verstärkt innerverviert wird. Nach einem Herzinfarkt war auch die Expression von Interleukin1-beta (IL-1β) selektiv erhöht.
Die Forschenden blockierten IL-1β mithilfe eines Autoantikörpers. Dieser wurde den Mäusen in das Halsganglion injiziert und wirkte sich positiv auf die Herzfunktion aus. In Folge zeigte sich eine Erhaltung des QRS-Komplexes im EKG und eine funktionelle Erholung des Herzens, die mit einer Verbesserung wichtiger Parameter wie der Ejektionsfraktion einherging.
Die Studie untermauert nach Ansicht der Autoren, dass das autonome Nervensystem an Schädigungen des Herzmuskels nach einem Infarkt beteiligt ist. Im Tierversuch ergeben sich somit drei möglich Angriffspunkte, um diese Schäden abzumildern: über eine Blockade des Capsaicin-Rezeptors TRPV1, des Angiotensin-II-Rezeptors Typ 1 oder von IL-1β. Eine Priorität wird darin bestehen, die genauen molekularen Mechanismen zu analysieren, schreiben die Autoren.
