Hautflora: Neurodermitis verändert das Hautmikrobiom |
Patienten mit Neurodermitis haben ein deutlich verändertes und weniger vielfältiges bakterielles Besiedlungsmuster der Haut als gesunde Menschen. Und das nicht nur auf entzündeten Hautarealen, sondern auch an anderen Körperstellen, berichten Wissenschaftler um Dr. Hansjörg Baurecht vom Universitätsklinikum Schleswig-Holstein im «Journal of Allergy and Clinical Immunology».
Bislang war das Mikrobiom von Menschen mit Neurodermitis nur an den typischerweise betroffenen Körperstellen wie Kniekehlen und Armbeugen gut untersucht. Die aktuelle Studie zeigt, dass dort die für die Neurodermitis typischen Veränderungen des Hautmikrobioms zwar am deutlichsten ausgeprägt sind, aber auch nicht betroffene Hautareale typische Veränderungen aufweisen. Zu diesen Besonderheiten zählen eine verminderte Vielfalt von Bakterien und eine unterschiedliche Zusammensetzung von Staphylokokken-Stämmen.
«Die Diversität, also die Bakterienvielfalt, und der Anteil bestimmter Staphylokokken nimmt von gesunder über trockene zu entzündeter Haut sukzessive ab, während bestimmte andere Stämme, insbesondere S. aureus immer mehr dominieren», erklärt Erstautor Baurecht. «Wirklich überraschend war, dass wir die für Gesunde typische körperstellenspezifischen Unterschiede im Hautmikrobiom auf akuten und chronischen Ekzemen von Neurodermitis-Patienten nicht mehr finden. Die Entzündung verändert das Hautmikrobiom massiv, unabhängig von der Körperstelle. Das hatten wir in dem Ausmaß nicht erwartet.»
Eine ähnliche reduzierte Hautflora fanden die Forscher auch bei Patienten mit angeborenem Filaggrin-Mangel, einem Protein, das wichtig für die Barrierefunktion der Haut ist. Betroffene leiden unter trockener Haut und haben ein erhöhtes Neurodermitis-Risiko – vermutlich durch das veränderte Hautmikrobiom, mutmaßen die Kieler Forscher. Das veränderte Hautmikrobiom bei Neurodermitis-Patienten sei sowohl Ausdruck als auch Triggerfaktor der Entzündung und könne Ausgangspunkt für echte Infektionen sein, ergänzt Arbeitsgruppenleiter Professor Dr. Stephan Weidinger.
DOI: 10.1016/j.jaci.2018.01.019
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Foto: Holly McKelvey/Exzellenzcluster Inflammation at Interfaces (Ausschnitt)
