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Herzrhythmusstörungen

Von Herzklopfen bis Flattern und Flimmern

Viele Menschen sind unregelmäßig bis regelmäßig von Herzrhythmusstörungen betroffen. Sind diese Arrhythmien harmlos oder gefährlich, können und müssen sie behandelt werden?
Ilsabe Behrens
30.10.2022  08:00 Uhr

Allein an Vorhofflimmern, der häufigsten Herzrhythmusstörung, leiden in Deutschland etwa 1,8 Millionen Menschen. Die Tendenz ist steigend, da Rhythmusstörungen mit höherem Alter vermehrt auftreten.

In Ruhe schlägt ein gesundes Herz zwischen 60 und 90 Mal pro Minute (Herzfrequenz oder Puls). Bei seelischer oder körperlicher Belastung kann der Puls durchaus bis auf 160 bis 180 steigen. Dieser kurzfristige Anstieg ist völlig normal. Nachts sinkt die Herzfrequenz auf 45 bis 55 Schläge/Minute ab, was entlastend für das Herz ist. Leistungssportler können nachts sogar einen Puls von nur 30 bis 35 Schlägen/Minute haben. Für »normal« trainierte Erwachsene ist eine Frequenz von 40 die absolute Untergrenze.

Pausen im Herzrhythmus (ab fünf Sekunden) äußern sich in Schwindel und Schwächeanfall bis hin zur Bewusstlosigkeit. Gefährlich ist ein schlagartiges Ansteigen oder Absinken des Pulses auf eine sehr hohe oder sehr niedrige Herzfrequenz.

Mit Ausnahme von angeborenen Herzfehlern sind Herzrhythmusstörungen keine primäre Erkrankung, sondern die Folge einer anderen Erkrankung. Dazu zählen Bluthochdruck, chronisches Koronarsyndrom (Koronare Herzkrankheit), Herzklappenfehler, Diabetes mellitus und Übergewicht.

Symptome als Warnung ernst nehmen

Patienten beschreiben eine Unregelmäßigkeit im Herzrhythmus oft als Herzrasen, Herzstolpern oder »Aussetzer«. Sehr kräftige Herzschläge (Palpitationen) lassen das Herz »bis zum Hals schlagen« und rufen häufig Angst und Panik hervor. Kommen dann noch Luftnot, ein Engegefühl und Schweißausbrüche hinzu, steigert sich die Panik unermesslich. Viele fragen sich, ob ein Herzinfarkt vorliegt. Andererseits gibt es Patienten, die wenig bis gar nichts verspüren. Diese Arrhythmien werden zufällig entdeckt, wenn ein Blutdruckmessgerät häufiger »Error« anzeigt oder ein Routine-EKG auffällig ist.

Auch unter Stress, bei Nervosität oder Angstzuständen kann es zu Herzrhythmusstörungen kommen, die jedoch meist nicht lange anhalten und daher eher harmlos sind. Treten Rhythmusstörungen häufiger auf, sind Symptome wie Schwindel, Benommenheit, Verwirrtheit, Luftnot, kurzer Bewusstseinsverlust, Ohnmacht oder Krampfanfälle ein Warnsignal. Dann sollte umgehend ein Arzt aufgesucht werden. Die Symptome sind nicht immer deutlich spürbar; der Übergang von sehr seltenen bis zu gehäuft auftretenden Ereignissen (somit ein Warnsignal) ist fließend.

Der Herzrhythmus entsteht durch eine Abfolge elektrischer Impulse, die Muskelkontraktionen bewirken. Daraus resultiert die mechanische Herzaktivität. Die Erregungsbildung im Herzen geht vom Sinusknoten, dem primären Schrittmacher des Herzens, aus und heißt Sinusrhythmus. Diese Nervenimpulse gehen weiter über den Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) und werden über das His-Bündel auf die beiden Tawara-Schenkel verteilt. Die Purkinje-Fasern strahlen quasi in das Myokard aus und lösen die Kontraktion der Herzmuskulatur aus (Grafik).

Die Anpassung, zum Beispiel an Stresssituationen oder bei sportlicher Leistung, geschieht durch endokrine und vegetative Steuerung, je nachdem, welche Herzleistung die Situation erfordert. Daher ist ein kurzfristig hoher Puls völlig normal und Zeichen der physiologischen, vegetativ gesteuerten Anpassung an die Situation.

Damit die medikamentöse Therapie leichter eingeordnet werden kann, ist es hilfreich, die verschiedenen Formen der Herzrhythmusstörungen zu kennen. Diese lassen sich systematisch beschreiben nach der Ursache der Störung, deren Lokalisation und der Herzfrequenz.

Einteilung nach Störungsursache

Wenn die Erregungsleitung am Herzen verzögert abläuft, spricht man von einem Block, was im schwersten Fall zu einer vollständigen Unterbrechung der Reizleitung führt (Erregungsleitungsstörungen).

Beim Sinusknotensyndrom (im Englischen: Sick-sinus-syndrome) liegt die Störung im Sinusknoten. Das kann eine zeitweilige Unterbrechung im Sinusknoten oder eine vollständige Blockade zwischen Sinusknoten und Vorhofmyokard sein. Dies führt zur Sinusbradykardie oder zum sinuatrialen Block. Das Gegenteil ist eine Sinustachykardie mit einer hohen Herzfrequenz. Die Hauptursache liegt in der Schädigung des Sinusknotengewebes durch ein chronisches Koronarsyndrom, eine Kardiomyopathie oder Myokarditis. Altersbedingt führt eine Fibrosierung des Myokardgewebes ebenfalls zu Fehlfunktionen des Sinusknotens.

Als atrioventrikulärer Block (AV-Block) wird eine Blockade der Überleitung von den Vorhöfen zu den Herzkammern bezeichnet. Bei einem Schenkelblock ist die Reizleitung in einem der Kammerschenkel blockiert.

Hinzu kommen diverse Sonderformen, von denen das WPW-Syndrom, die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie und das Karotis-Sinussyndrom häufiger vorkommen. Im Rhythmus-Glossar sind diese Sonderformen beschrieben (Kasten).

Einteilung nach der Lokalisation

Bei Störungen im Herzvorhof spricht man von supraventrikulären Arrhythmien; bei Störungen in der Herzkammer sind es ventrikuläre Arrhythmien.

Zu den häufigen supraventrikulären Arrhythmien zählen die supraventrikuläre Extrasystole, Tachykardie und Tachyarrhythmie sowie Vorhofflattern und Vorhofflimmern.

Eine vergleichbare Systematik findet sich bei Arrhythmien, die in der Herzkammer lokalisiert sind. Dazu zählen ventrikuläre Extrasystolen, Tachykardien, Herzflattern und Herzflimmern.

Einteilung nach der Herzfrequenz

Eine Extrasystole (Herzschlag zusätzlich zum normalen Herzrhythmus) kann man sich wie eine Fehlzündung am Herzen vorstellen. Sie ist meistens in der Vorhofmuskulatur oder im AV-Knoten lokalisiert. Die Ursachen können Stress, Aufregung, Fieber oder auch Alkohol sein. Nach dem Abklingen der Auslöser verschwinden die Extrasystolen schnell wieder. Häufiger und meist länger anhaltend sind Extrasystolen nach entzündlichen oder nach ischämischen Myokarderkrankungen sowie unter der Therapie mit herzwirksamen Glykosiden.

Tachykardien: Das Herz schlägt mit einer Frequenz von mehr als 100 Schlägen pro Minute; viele Patienten beschreiben ein Herzrasen. Wenn sich die Phasen (Diastole und Systole) eines einzelnen Herzschlags verkürzen, nimmt die Förderleistung des Herzens ab. In der Folge kommt es zu Durchblutungsstörungen und es können sich Blutgerinnsel bilden. Bei der supraventrikulären Tachykardie entsteht das Herzrasen durch übermäßige Impulse im Herzvorhof. Diese Form kann in ein Vorhofflimmern übergehen. Die ventrikuläre Tachykardie entsteht in den Herzkammern und kann in ein lebensbedrohliches Kammerflimmern übergehen.

► Vorhofflattern und -flimmern: Von Vorhofflattern spricht man, wenn sich die Herzvorhöfe 200 bis 350 Mal pro Minute kontrahieren. Schon fast nicht mehr vorstellbar ist das Vorhofflimmern (VHF) mit bis zu 600 Schlägen pro Minute. Das Herz schlägt völlig unregelmäßig, mal zu schnell und mal zu langsam. VHF ist die häufigste Herzrhythmusstörung bei älteren Menschen. Allerdings spüren zwei Drittel der Betroffenen keine klaren Symptome und fühlen sich nur etwas müder, eher angestrengt und nicht mehr so leistungsfähig. Diese unspezifischen Symptome werden dem höheren Lebensalter zugeschrieben. Das VHF ist progredient, führt zu einer Herzinsuffizienz und kann das Risiko für einen Schlaganfall deutlich erhöhen. Weitere Informationen zum VHF findet man in der Leitlinie »Management von Vorhofflimmern« der europäischen Gesellschaft für Kardiologie (DOI: 10.1093/eurheartj/ehw210).

Kammerflimmern: Hier kontrahiert sich der Herzmuskel der Ventrikel völlig unkoordiniert und kann nur wenig bis gar kein Blut mehr pumpen. Die Patienten werden bewusstlos, haben keinen fühlbaren Puls mehr und es kann zum Atemstillstand kommen. Zum Kammerflimmern kann es bei Herzinfarkt, Sauerstoffmangel, starker Unterkühlung oder Überdosierung von Herzglykosiden kommen. Nur eine Reanimation innerhalb weniger Minuten kann den Patienten retten.

Abfolge der Therapie

Sobald die exakte Diagnose gestellt ist, gibt es einen festen Ablauf der Behandlung. Grundlegend ist die Therapie von Grunderkrankungen wie Herzinsuffizienz, Hypertonie, Hyperthyreose, Elektrolytstörungen und chronischem Koronarsyndrom. Dies ist die erste und nachhaltigste Option, die die Prognose deutlich verbessert.

Allgemeine Maßnahmen im akuten Fall sind Bettruhe, Sedierung, Vagusreizung (je nach Art der Rhythmusstörung) und Sauerstoffgabe. Spezifischer ist eine medikamentöse Therapie mit Antiarrhythmika. Gegebenenfalls wird der Arzt mit dem Patienten über physikalische Maßnahmen (Herzschrittmacher), elektrotherapeutische und chirurgische Eingriffe am Herzmuskel und am Erregungsleitungssystem nachdenken. Eingriffe wie Elektrostimulation, Implantation eines Herzschrittmachers, Katheterablation, Kardioversion und Defibrillation haben eine hohe Bedeutung, da sie das Problem heilen können. Sie werden bei tachykarden und bradykarden Arrhythmien angewendet.

Eine (Notfall-)Kausaltherapie kann darin bestehen, zum Beispiel eine Glykosid-Intoxikation zu behandeln oder eine massive Elektrolytstörung auszugleichen. Bei bedrohlichen Zuständen ist schnelles Handeln erforderlich; hier wird zum Beispiel Ajmalin als Notfallmedikation eingesetzt.

Antiarrhythmisch wirksame Arzneistoffe

Seit 1970 gibt es die Einteilung der Antiarrhythmika nach Vaughan Williams, die die Arzneistoffe nach elektrophysiologischen Eigenschaften differenziert (Tabelle 1). In diese Einteilung lassen sich die (neueren) spezifisch wirkenden Kanal- oder Rezeptorenblocker nicht einordnen; daher sind sie in Tabelle 2 aufgeführt.

Klasse Wirkstoff Indikationen
Natriumkanalblocker
Ia Ajmalin
Prajmalin
AV-Reentry-Tachykardie
Akuttherapie von ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien
Ia Procainamid therapieresistente ventrikuläre Tachykardien, supraventrikuläre Tachykardien
Ia Disopyramid ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern, supraventrikuläre Tachykardien (Vorhofflimmern, Vorhofflattern)
Ib Lidocain Reservemedikament bei akuten ventrikulären Rhythmusstörungen
Ib Aprindin therapieresistente ventrikuläre Tachykardien und ventrikuläre Extrasystolen
Ic Propafenon Kardioversion bei Vorhofflimmern
Ic Flecainid supraventrikuläre Tachykardien bei WPW-Syndrom, AV-junktionale, paroxysmale und ventrikuläre Tachykardien
Ic Lorcainid ventrikuläre und supraventrikuläre Tachykardien
Betablocker
II Atenolol, Metoprolol, Propanolol, Acebutolol, Bisoprolol, Nebivolol Tachykardie, Myokardinfarkt
Wirkungen: negativ chronotrop, dromotrop, inotrop und bathmotrop
Kaliumkanalblocker
III Amiodaron Vorhofflimmern, supraventrikuläre und ventrikuläre Herzrhythmusstörungen, Kammertachykardie und Kammerflimmern
III Dronedaron nach Kardioversion bei Vorhofflimmern zum Erhalt des Sinusrhythmus (enge Indikation)
III Ibutilid intravenös bei Vorhofflattern und -flimmern
Calciumkanalblocker
IV Verapamil supraventrikuläre Tachykardie
Tabelle 1: Übersicht über gebräuchliche Antiarrhythmika nach Vaughan-Williams-Einteilung
Wirkstoff Wirkmechanismus
Adenosin Aktivierung des Gi-modulierten Kaliumkanals
Digitoxin, Digoxin Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase der membranständigen aktiven Transporter
Parasympatholytika (Beispiele: Atropin, Ipratropiumbromid) Muskarinrezeptor-Antagonisten
Sympathomimetika (Beispiele: Adrenalin, Noradrenalin, Orciprenalin) Aktivierung myokardialer B1-Adrenozeptoren, positiv chronotrop, dromotrop und bathmotrop
Vernakalant Kaliumkanalblocker
Magnesium stabilisiert die Erregungsleitung am Herzen
Tabelle 2: Weitere Antiarrhythmika

Grundsätzlich ist die Gabe eines Antiarrhythmikums eine symptomatische Therapie und behandelt nicht die Grunderkrankung. Alle Antiarrhythmika können arrhythmogen wirken, also selbst Arrhythmien auslösen. Daher ist die Indikation streng zu stellen und der Einsatz, gerade der Klasse-I-Antiarrhythmika, zurückgegangen.

Die Klasse-I-Antiarrhythmika sind Natriumkanalblocker. Durch die Blockade der spannungsabhängigen schnellen Natriumkanäle stabilisiert sich das Membranpotenzial und dies »verlangsamt« die Erregungsleitung.

Bei Ia-Wirkstoffen wie Ajmalin (Rauwolfia-Alkaloid) sind die Natriumkanäle länger refraktär. Eine erneute Erregung kann nur verzögert einsetzen, der Kaliumausstrom wird gehemmt und das Aktionspotenzial verlängert sich. Das führt im EKG zu einer QRS-Verbreiterung und QT-Zeit-Verlängerung. Der QRS-Komplex spiegelt die Erregung des Herzens wider und sollte die Dauer von etwa 80 msec nicht überschreiten. Eine Verbreiterung des QRS-Komplexes steht für eine Verlängerung der Erregungsleitung. Die QT-Zeit umfasst im EKG den QRS-Komplex bis zur T-Welle und beschreibt damit die komplette Erregung des Herzens bei einem Herzschlag; eine zu kurze QT-Zeit führt zur Tachykardie, eine QT-Zeit-Verlängerung zur Bradykardie. Die Klasse-Ib-Antiarrhythmika verkürzen die Refraktärzeit der Natriumkanäle und damit die QT-Zeit. Klasse-Ia- und -Ib-Antiarrhythmika werden selten und eher stationär eingesetzt.

Die Klasse Ic ist vergleichbar zur Klasse Ia; allerdings wird der Kaliumausstrom nicht beeinträchtigt, wodurch die QT-Zeit unverändert bleibt. Hierzu zählt der Wirkstoff Flecainid, der in der ambulanten Praxis eine Bedeutung hat (Tabelle 1).

Als Natriumkanalblocker dämpft Flecainid die Herzmuskelaktivität und verlangsamt die Herzfrequenz. Die Metabolisierung findet über das Cytochrom-P450-System und insbesondere über das Isoenzym CYP2D6 statt. Metaboliten werden renal eliminiert. Deshalb ist besonders auf potenzielle Interaktionen mit Arzneistoffen zu achten, die über das gleiche Isoenzym verstoffwechselt werden. Typische Nebenwirkungen sind Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Sehstörungen und Mundtrockenheit. Der Arzneistoff darf nach einem »frischen« Herzinfarkt und bei Störungen des Elektrolythaushalts nicht angewendet werden. Diese zweite Kontraindikation ist unbedingt zu beachten und wichtig für Medikationsanalysen in der Apotheke.

Betablocker bilden die Klasse-II-Antiarrhythmika. Sie verringern die adrenerge Erregbarkeit am Herzen und wirken somit negativ chronotrop (Verringerung der Herzfrequenz), negativ dromotrop (Verlangsamung der Erregungsleitung) und negativ inotrop (Senkung der Kontraktionskraft). Da diese Arzneistoffgruppe gut bekannt ist, wird sie hier nicht weiter beschrieben.

Zu den Klasse-III-Wirkstoffen zählt der häufig verwendete Kaliumkanalblocker Amiodaron. Er hemmt den Kaliumausstrom während der Repolarisation, wodurch sich das Aktionspotenzial verlängert. Weitere Wirkungen sind die Hemmung von muskarinergen Rezeptoren und Natriumkanälen. Die komplexen Wirkmechanismen von Amiodaron sind noch nicht vollständig geklärt.

Amiodaron hat eine schlechte Bioverfügbarkeit, die variabel zwischen 20 und 80 Prozent liegt und eine Einstellung schwierig und langwierig macht. Die sehr regelmäßige Einnahme zu oder nach einer Mahlzeit ist essenziell. Die Elimination findet über die Leber vorwiegend über CYP 3A4 und CYP 2C8 statt; die Eliminationshalbwertzeit beträgt einen bis zwei Monate (!). Besonders wichtig ist die Prüfung von potenziellen Interaktionen mit vorhandener Dauermedikation, bevor Amiodaron über sieben bis 21 Tage auf die gewünschte Wirkung »auftitriert« wird. Interaktionen können aufgrund der langen Eliminationszeit lange anhalten.

Besondere Nebenwirkungen sind mögliche Ablagerungen an der Hornhaut, die das Sehvermögen aber nicht beeinflussen und nach Absetzen reversibel sind. Das Apothekenteam sollte unbedingt auf die erhöhte Sonnenbrandgefahr hinweisen, die bei hellhäutigen Menschen besonders ausgeprägt ist. Amiodaron kann schwere Lungenschäden hervorrufen und beeinflusst die Schilddrüsenwerte, da es zu etwa 35 Prozent an Iod gebunden ist. Amiodaron hat also viele Anwendungsgebiete, aber auch viele teils schwere Nebenwirkungen, die zu einer schlechten Akzeptanz des Arzneistoffs führen.

In der Klasse IV (Calciumantagonisten) hat als Antiarrhythmikum nur noch Verapamil eine Bedeutung. Es wird bei supraventrikulären Tachykardien eingesetzt und hat als weitere Indikationen das chronische Koronarsyndrom und Angina pectoris. Verapamil wird zu 90 Prozent resorbiert, unterliegt jedoch einem hohen First-pass-Effekt, was zu Therapiebeginn nur zu einer Bioverfügbarkeit von 10 bis 20 Prozent führt; diese steigt bei Dauertherapie auf etwa 40 Prozent. Das ist bei der Dosisfindung zu beachten.

Verapamil wirkt negativ auf die Erregungsbildung im Herzen (negativ chronotrop), senkt stark die Erregungsleitung (stark negativ dromotrop), senkt die Kontraktion des Herzmuskels (negativ inotrop) und bewirkt außerdem eine geringe arterielle Gefäßerweiterung. Diese pharmakologischen Eigenschaften können aber zur Nebenwirkung einer Bradykardie (bis hin zu einem AV-Block 3. Grades) führen. Typische Nebenwirkungen wie Hypotension, Obstipation, Kopfschmerz und Schwindel sind gerade zu Beginn der Therapie recht häufig.

Im Rahmen der Interaktionsprüfung ist die Hemmung des Cytochrom-P450-Isoenzyms 3A4 durch Verapamil zu berücksichtigen, da hierdurch auch schwerwiegende Interaktionen mit anderen Arzneistoffen zu erwarten sind.

Weitere Antiarrhythmika

Adenosin blockiert die Ausschüttung von Neurotransmittern wie Dopamin, Acetylcholin und Noradrenalin. Dadurch werden Blutgefäße dilatiert und der Blutdruck sinkt. Zusätzlich senkt Adenosin die Herzfrequenz und verlängert die Überleitungszeit am AV-Knoten.

Stationär wird es als intravenöse Bolusinjektion eingesetzt, was zu einer kurzfristigen Blockade der AV-Überleitung führt; damit wird iatrogen ein wenige Sekunden andauernder Herzstillstand induziert. Es ist Mittel der Wahl bei supraventrikulären Tachykardien. Im Notfall kann Adenosin lebensbedrohliche AV-Tachykardien wie die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie wirksam unterbrechen und beenden. Das geschieht unter engmaschigem Monitoring des Patienten, da durch die bronchokonstriktorische Wirkung auch ein Asthmaanfall provoziert werden kann. Die Anwendung ist kontraindiziert bei Asthma bronchiale und beim Präexzitationssyndrom (eine vorzeitige Erregung der Herzkammer durch angeborene Leitungsstrukturen) mit Vorhofflimmern.

Die Digitalisglykoside Digitoxin und Digoxin wirken am Herzen positiv inotrop, steigern also die Kontraktionskraft, aber negativ chronotrop und negativ dromotrop. Zudem senken sie die Reizschwelle der Erregungsbildung (positiv bathmotrop). Deshalb eignen sie sich gut zur Behandlung der supraventrikulären Tachykardie und des tachykarden Vorhofflimmerns. Durch die positiv bathmotrope Wirkung kann es schon bei leichter Überdosierung zu Herzrhythmusstörungen kommen, bei stärkerer Überdosierung sogar zum Kammerflimmern.

Aufgrund der engen therapeutischen Breite werden Digitalispräparate immer in Kombination mit ACE-Hemmern und/oder Betablockern eingesetzt. So kann man im unteren wirksamen Dosisbereich sicher dosieren. Digoxin wird aufgrund der vorteilhafteren Kinetik bevorzugt, ist jedoch kontraindiziert bei Niereninsuffizienz.

Vernakalant ist seit 2010 zugelassen für die Indikationen Vorhofflimmern, das weniger als sieben Tage besteht. Es wird per Infusion verabreicht. Vernakalant ist einerseits ein Kaliumkanalblocker, hemmt aber auch die Natriumkanäle in der Herzkammer. Dadurch wird die Überleitungsgeschwindigkeit in Abhängigkeit von der Herzfrequenz reduziert, sodass die Herzfrequenz sinkt. Durch die Wirkung auf die Kalium- und Natriumkanäle in der Herzkammer können Kammerflimmern und eine QT-Zeit-Verlängerung auftreten.

Ivabradin (If-Kanalblocker) ist indiziert zur symptomatischen Therapie der chronischen stabilen Angina pectoris und bei chronischer Herzinsuffizienz sowie als zusätzliche Therapie bei Herzfrequenzen ab 75/min. Die Bioverfügbarkeit ist mit 40 Prozent relativ schlecht bei einer Halbwertzeit von elf Stunden. Die Metabolisierung erfolgt hauptsächlich über das Isoenzym CYP 3A4.

Der Wirkungsmechanismus beruht auf der selektiven spezifischen Hemmung der sogenannten funny channels (If-Kanäle) im Sinusknoten, die die Herzfrequenz regulieren. Dadurch sinkt die Herzfrequenz und es gibt eine längere Diastole (Entspannungsphase). In der Diastole liegt ein erhöhtes Sauerstoffangebot vor bei gleichzeitig reduziertem myokardialen Sauerstoffverbrauch und Steigerung des koronaren Blutflusses. Nebenwirkungen sind verschwommenes Sehen, Hypotonie, Dyspnoe, Diarrhö, Obstipation und Schwindel. Da Ivabradin auch die QT-Zeit verlängert, ist die Dauermedikation eines Patienten auf andere QT-Zeit-Verlängerer zu prüfen. Auch Interaktionen mit starken CYP-3A4-Inhibitoren wie Erythromycin sind zu beachten.

Elektrolyte: Magnesium und Kalium

Am Herzen sind physiologische Spiegel von Natrium, Kalium, Calcium und Magnesium essenziell für einen normalen Herzrhythmus.

Magnesium ist an 300 biochemischen Reaktionen beteiligt, unter anderem als Cofaktor für Enzyme. Es ist im endoplasmatischen Retikulum an der Energiegewinnung und -speicherung beteiligt, am Herzen aktiviert es Enzyme, reguliert die Reizleitung von Nervenimpulsen und stabilisiert Herzmuskelzellen und Zellen in der Blutgefäßmuskulatur. Calcium erhöht die Erregungsleitung am Herzen, während Magnesium diese verlangsamt. Damit reduziert es die Herzfrequenz und löst Koronarspasmen.

Eine ausreichende Magnesiumversorgung beugt Herzrhythmusstörungen vor und wirkt der Arteriosklerose entgegen. Patienten mit Bluthochdruck, chronischem Koronarsyndrom, Herzinsuffizienz, QT-Intervall-Verlängerungen (auch medikamenteninduziert) und/oder erhöhter renaler Magnesiumausscheidung brauchen einen ausgeglichenen Magnesiumspiegel.

Magnesium ist in Blattgemüse, Bohnen, Erbsen, Nüssen und Vollkornprodukten enthalten. Normalerweise reicht die Zufuhr über die Nahrung aus, jedoch kann es zu einem Mangel kommen durch Digitalisglykoside.

Kalium ist notwendig für die elektrische Stabilität der Zellen und letztlich für einen normalen Herzrhythmus. Kaliummangel kann zu Extrasystolen oder Kammerflimmern führen. Mit der Nahrung wird im Allgemeinen ausreichend Kalium zugeführt, denn Nahrungsmittel wie Bananen, Karotten, Kohlrabi, Avocado, Tomaten, verschiedene Nüsse und Vollkornprodukte sind reich an Kalium. Zu Verlusten kann es durch intensiven Sport, Alkoholgenuss, Nierenfunktionsstörungen oder Diuretika kommen. Der Herzrhythmus ist stabil bei einem Kaliumspiegel von 4,0 bis 5,0 mmol/L.

Vorsicht geboten, wenn Patienten Kalium ohne Rücksprache mit dem Arzt substituieren. Denn ACE-Hemmer, Sartane, Aldosteron-Antagonisten und kaliumsparende Diuretika erhöhen den Kaliumspiegel und eine weitere Substitution könnte zu Herzrhythmusstörungen führen.

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