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Metabolisches Syndrom

Raus aus der Falle

Das metabolische Syndrom wird zu Recht auch als tödliches Quartett bezeichnet, denn es erhöht das kardiovaskuläre Risiko deutlich. Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt und Schlaganfall können die Folge sein. Umso wichtiger sind Primär- und Sekundärprävention. Was hilft wirklich?
Ilsabe Behrens
01.11.2020  08:00 Uhr

Deutliche Symptome hat das metabolische Syndrom nicht. Es kommt sozusagen schleichend und auf leisen Sohlen – als Folge von zu viel hochkalorischer Nahrung und zu wenig Bewegung. Die Patienten haben keine Schmerzen oder direkte Beeinträchtigungen im Befinden. Sicht- und merkbare Anzeichen sind das bauchbetonte Übergewicht und (selten) vermehrte Kopfschmerzen, Schwindel, Hitzegefühl im Kopf und Nasenbluten, das durch Bluthochdruck ausgelöst wird.

Häufig wird ein metabolisches Syndrom erst bei Vorsorgeuntersuchungen oder auch erst nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall entdeckt. Es ist neben Rauchen der wichtigste Risikofaktor für Arteriosklerose, koronare Herzkrankheit und Erkrankungen der Blutgefäße; man spricht von einem »Cluster kardiovaskulärer Risikofaktoren«. Umso wichtiger ist – im Sinn der Prävention – die frühzeitige Reduktion der Faktoren Übergewicht, Insulinresistenz und erhöhte Blutfettwerte. Empfehlungen, wie diese Faktoren verbessert werden können, sind sehr gut in die präventionsorientierte Gesundheitsberatung in der Apotheke zu integrieren.

Mehrere Definitionen

Die Definitionen des metabolischen Syndroms wurden wiederholt geändert; zurzeit gibt es keine allgemein akzeptierte Definition.

Die Klassifizierung orientiert sich bei der Weltgesundheitsorganisation an der Insulinresistenz, beim National Institute of Health (NIH) dagegen an klinischen Parametern. Im 3. Report des NCEP (National Cholesterol Education Program) von 2001 wird das Risiko der einzelnen Parameter aufgelistet (Details unter www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/atglance.pdf).

Bei den deutschen Fachgesellschaften besteht zumindest Konsens darüber, dass verschiedene Erkrankungen und Störungen zum metabolischen Syndrom dazugehören. Die Grenzwerte unterscheiden sich je nach Fachgesellschaft geringfügig, was wenig relevant ist, da der Patient gesamt betrachtet wird. Zu den Kernfaktoren gehören:

  • starkes Übergewicht mit meist bauchbetonter Fetteinlagerung (Adipositas),
  • erhöhter Blutdruck (arterielle Hypertonie),
  • Insulinresistenz, messbar in erhöhten Nüchternblutzuckerwerten, oder manifester Diabetes Typ 2,
  • gestörter Fettstoffwechsel: Hypertriglyceridämie, erhöhtes LDL/VLDL-Cholesterol oder laufende Behandlung erhöhter Blutfette,
  • niedriges HDL-Cholesterol (unter 30 mg/dl oder über 60 mg/dl).

Gleichzeitig liegen oft folgende Auffälligkeiten vor: erhöhte Harnsäure, niedriggradige Entzündung, verstärkte Blutgerinnung oder Gerinnungsstörungen sowie eine endotheliale Dysfunktion.

Wichtigster Parameter ist Übergewicht, bei dem die Fettpolster vor allem am Bauch sitzen, auch stammbetonte Fettsucht genannt (»Bierbauch«, »Apfeltyp«). Fettpolster an Hüfte und Oberschenkel (»Birnentyp«) bergen ein deutlich geringeres Risiko. Gemäß den Vorgaben der IDF (International Diabetes Federation, Internationale Diabetesgesellschaft; Kasten) wird das Übergewicht am besten durch Messung des Bauchumfangs ermittelt und bewertet. Die IDF bewertet einen Bauchumfang bei Männern über 90/94 cm und bei Frauen über 80 cm als stammbetonte Fettsucht (androide Adipositas). Die Bewertung des Body-Mass-Index ist nicht so aussagekräftig.

Die Prävalenz des metabolischen Syndroms ist schwer zu bestimmen. Auswertung der Krankenkassen aus dem Jahr 2015 nennen eine Häufigkeit zwischen 1 und 7,5 Prozent der arbeitenden Bevölkerung. Die IDF spricht von 25 Prozent mit einem Gipfel zwischen 50 und 64 Jahren. Als Folge des Syndroms steigen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und damit die Mortalität erheblich.

Adipozyten als endokrines Organ

Einen entscheidenden Einfluss hat das viszerale Fettgewebe, ein an Adipozyten (Fettzellen) reiches Gewebe zwischen Organen im Bauchraum. Physiologisch hilft es unter anderem, die Organe zu schützen und zu polstern und die Körpertemperatur durch direkte Fettverbrennung (braunes Fettgewebe) aufrechtzuerhalten. Diese findet im Erwachsenenalter aber kaum noch statt. Die Adipozyten speichern in der Hauptsache Fett, besonders im weißen Fettgewebe: Ein Adipozyt speichert etwa 1 μg Fett.

Adipozyten stellen das größte endokrine Organ im Körper dar. Je größer die gespeicherte Fettmenge, desto größer der Einfluss im Stoffwechsel. Hier werden die Hormone Leptin, Resistin und Adiponektin produziert.

  • Leptin hemmt das Hungergefühl. Je mehr Speicherfett vorhanden ist, desto mehr Leptin wird sezerniert.
  • Adiponektin wirkt insulinsensitivierend, antiatherogen und antiinflammatorisch. Je mehr Fett in den Adipozyten ist, desto weniger Adiponektin (unter 7 bis 10 μg/l) wird freigesetzt.
  • Resistin steigert die Insulinresistenz.

Die vermehrte Freisetzung von freien Fettsäuren aus Adipozyten hemmt die Insulinwirkung an der Leber und der Muskulatur. Dies fördert die Glykogenolyse und Gluconeogenese in der Leber und erhöht damit die Freisetzung von Glucose ins Blut. Parallel dazu entwickelt sich eine Dyslipidämie mit hohem atherogenen Risiko, was sich klinisch in niedrigen HDL-Spiegeln und hohen Konzentrationen an Triglyzeriden sowie LDL-Cholesterol zeigt.

► Die bauchbetonte Fettleibigkeit befeuert die Insulinresistenz, triggert die Störung des Fettstoffwechsels und kann nachgeordnet zu Bluthochdruck, Atherosklerose, koronarer Herzkrankheit, Herzinfarkt und/oder Schlaganfall führen.

Diagnostik mit Maßband und Glucosemessung

Die Diagnostik ist im Prinzip denkbar einfach. Die Schwierigkeit liegt eher in der Feststellung der Diagnose, da sehr unterschiedliche Stoffwechselveränderungen als Gesamtbild bewertet werden müssen.

Das Übergewicht wird durch Bestimmung des Bauchumfangs (Taille) bewertet. Eine Alternative bietet die Taillen-Hüft-Ratio: Eine stammbetonte Fettleibigkeit liegt vor, wenn der Wert > 1 (Männer) oder > 0,85 (Frauen) liegt. Auch die Waist-to-Height-Ratio (Taillenumfang in cm geteilt durch Körpergröße in cm) wird zu Bewertung herangezogen. Je größer der Wert, desto größer das Risiko.

Die gestörte Glucosetoleranz oder ein Diabetes mellitus wird durch Bestimmung des Nüchtern-Blutzuckers und gegebenenfalls einen oralen Glucosetoleranztest diagnostiziert. Der Blutdruck lässt sich zuverlässig durch eine 24-h-Messung erfassen und bewerten.

Aus der Gesamtschau der einzelnen Faktoren und der Anamnese des Patienten lässt sich eine Diagnose beziehungsweise das Risiko abzuleiten, ein metabolisches Syndrom zu entwickeln.

Vorbeugung auf fünf Ebenen

Ein metabolisches Syndrom erhöht deutlich das Risiko für Schäden an den Blutgefäßen und folglich für koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt und Schlaganfall. Voll ausgeprägt lässt es sich kaum zurückdrehen. Vielmehr gilt es dann, mithilfe einer komplexen Medikation aus ACE-Hemmern, Statinen, Fibraten und Antidiabetika den Status quo zu halten. Umso wichtiger ist es, das Wissen der Patienten über Primär- und Sekundärprävention zu stärken.

Ernährungsumstellung: Übergewicht ist nach derzeitiger Auffassung der Motor des metabolischen Syndroms. Mit einer Diät verliert man meist nur sehr kurzfristig Gewicht. Evidenzbasiert hilft nur eine grundsätzliche Umstellung hin zu einer ausgewogenen Mischkost.

Eine sinnvolle Ernährungsumstellung gemäß DASH (Dietary approaches to stop hypertension, Diätprogramm gegen zu hohen Blutdruck) führt zu einer sehr langsamen Reduktion von Gewicht und erhöhtem Blutdruck. Empfohlen werden Vollkornprodukte, Obst, Gemüse, fettarme Milchprodukte, mageres Fleisch und Fisch, ungesättigte Fettsäuren und nur einmal täglich eine kleine Portion Süßes. Leider wird das Programm in Studien als »Diät« bezeichnet.

Grundsätzlich ist bei einer Ernährungsumstellung zu beherzigen: Kohlenhydrat-haltige Lebensmittel mit einem glykämischen Index (GI) unter 55 (Vollkornprodukte, bestimmte Obstsorten, Hülsenfrüchte, Gemüse) oder mit niedriger glykämischer Last (GL unter 10) auswählen. Bei der Angabe der glykämischen Last wird neben dem Effekt auf den Blutzucker auch der Kohlenhydrat-Anteil in einem Nahrungsmittel einbezogen (GL = GI des Lebensmittels mal Kohlenhydratmenge pro Portion in Gramm, geteilt durch 100). Beispiele: Obst, Gemüse, Nüsse, Fleisch, gekochte Kartoffeln, Vollkornbrot liegen unter 10 beziehungsweise zwischen 10 und 20. Ziel ist es, dass der Patient nach und nach zu einer durch Überzeugung angetriebenen Ernährungsumstellung kommt. 10 bis 15 Prozent Gewichtsreduktion (über ein Jahr betrachtet) sind im Durchschnitt anzustreben. Hier kann die Apotheke fachliche Tipps, Motivation und kontinuierliche Betreuung bieten. Jede Änderung hilft.

► Abstand halten: Zwischen den Mahlzeiten sollten Abstände von vier bis fünf Stunden liegen, damit der Glucose- und somit der Insulinspiegel im Blut absinken können. Keine Zwischenmahlzeiten (Obst, Joghurt etc.), weil diese wieder eine Insulinausschüttung auslösen. Insulin seinerseits hemmt die Lipolyse und damit den Fettabbau.

Heute empfehlen Ernährungswissenschaftler das intermittierende Fasten. Dabei verzichtet man 16 Stunden lang auf Essen und trinkt lediglich Wasser oder Tee. In den verbleibenden acht Stunden sind zwei (möglichst selten drei) Mahlzeiten erlaubt, die ausgewogen und nicht zu knapp bemessen sein sollten. Diese Ernährungsform hat einen sehr positiven Effekt auf Blutfette, Insulinempfindlichkeit und Gewicht, was wiederum den Blutdruck senkt.

► Richtige Menge Schlaf: Zu wenig Schlaf begünstigt Übergewicht. Vermutlich wird das hormonelle Gleichgewicht verändert. Empfohlen werden für Erwachsene zwischen 6,5 und 8 Stunden Schlaf regelmäßig.

► Bewegung: Sehr effektiv sind Ausdauersportarten wie Joggen, Walken, Schwimmen oder Radfahren – regelmäßig mehrmals pro Woche für etwa 60 Minuten. Jede sportliche Betätigung zählt, auch wenn der Patient es nur einmal pro Woche schafft. Das Apothekenteam kann ihn motivieren durch gelegentliches, beiläufiges Ansprechen und Loben, wenn er wieder einige Bewegungseinheiten absolviert hat.

Nahrungsergänzungsmittel, Mikronährstoffe und Co: Nährstoffdefizite äußern sich häufig unspezifisch und werden nicht oder spät erkannt. Das Messen von Blutspiegeln bringt kaum verwertbare Erkenntnisse, da viele Mikronährstoffe in verschiedenen Kompartimenten gespeichert werden und im Blut nicht messbar sind. Mitunter sinken die Blutspiegel erst messbar, wenn die Speicher weitestgehend entleert sind. Über Laborwerte lässt sich ein Mangel nicht oder erst bei gravierendem Ausmaß feststellen.

Was ist nun sinnvoll und evidenzbasiert? Eine Evidenz belegt durch klinische Studien gibt es für Nährstoffe nicht. Jedoch lassen sich bei einigen Erkrankungen und Therapien Risiken für einen Mangel identifizieren und evident mit Nahrungsergänzungsmitteln (NEM) im weitesten Sinne beheben.

Bewertung von Produkten mit Rotschimmelreis

Rotschimmelreis (Red yeast Rice) wird mithilfe von Schimmelpilzstämmen durch Gärung aus gekochtem weißen Reis gewonnen. Durch die Fermentation entstehen unter anderem Monakoline, dabei auch Monakolin K, das in Struktur und Wirkung identisch ist mit Lovastatin. Zudem wird die toxische Substanz Citrinin (embryotoxisch, nierentoxisch) gebildet. Den zulässigen Höchstgehalt von Citrinin in NEM senkte die EU-Kommission im April 2020 von 2000 μg/kg auf 100 μg/kg ab.

Eine gesundheitlich unbedenkliche Menge (Tagesdosis) von Monakolin K in NEM konnte bisher nicht festgelegt werden (Risikobewertung der europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit – EFSA und Bundesinstitut für Risikobewertung). Die Wirkung und vor allem auch Nebenwirkungen (Kopfschmerzen, Übelkeit, Durchfall, Schwäche, Hautausschlag, Muskelkrämpfe, Rhabdomyolyse) sind vergleichbar mit denen des Arzneistoffs Lovastatin. Selbst bei Dosen von 3 mg Monakolin K/Tag aus Rotschimmelreis-Produkten kam es zu schweren Nebenwirkungen.

Da NEM keine Zulassung brauchen, sondern nur anzeigepflichtig beim Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) sind, ist angesichts der Risiken von der Einnahme dringend abzuraten.

Bewertung von Coenzym Q10

Coenzym Q10 (Ubidecarenon) gehört zur Gruppe der Ubichinone (Ubiquinone). Diese können im Prinzip von allen lebenden Zellen synthetisiert werden (lateinisch ubique: überall). Sie sind an Prozessen des intrazellulären (mitochondrialen) Energiestoffwechsels durch Adenosintriphosphat (ATP) beteiligt (Atmungskette) und sollen antioxidative Eigenschaften haben.

Coenzym Q10 ist kein essenzieller Nährstoff, da es ubiquitär vorkommt und vom gesunden Organismus in ausreichendem Maß synthetisiert wird. Coenzym Q10/Ubichinone sind in der Nahrung enthalten, zum Beispiel in Fleisch, Geflügel, Hülsenfrüchten, Soja, Nüssen und einigen pflanzlichen Ölen. Mit einer üblichen Ernährung nimmt man täglich 2 bis 20 mg auf.

Studien zum Gefährdungspotenzial von Coenzym-Q10-Dosierungen von 50 bis 300 mg/Tag über mehrere Wochen zeigten Nebenwirkungen in Form von gastrointestinalen Problemen (Appetitverlust, Übelkeit, Durchfälle). Im Dosierungsbereich von 300 mg/Tag fand man zudem erhöhte Werte an Laktatdehydrogenase oder Glutamat-Oxalacetat-Transaminase im Plasma (1, 2).

Langzeitstudien zu einer dauerhaften Anwendung und potenziellen Folgen liegen nicht vor. Es gibt hingegen Aussagen (3), dass es unter einer Therapie mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern (Statinen) zu einem Mangel an Coenzym Q10 kommt und einem dadurch bedingten Nierenversagen, was wiederum das Risiko der Statin-Nebenwirkung der Rhabdomyolyse erhöht. Folgende Zusammenhänge sind bisher belegt: Statine drosseln die Reduktion von HMG-Coenzym A zu Mevalonat. In der Folge sinken die Konzentrationen nachfolgender Biosyntheseprodukte, das heißt von Cholesterol, aber auch von Coenzym Q10. Daher ist eine Cholesterolsenkung durch Statine immer verknüpft mit einer Verringerung von Q10. Der Körper hat vermutlich keine ausreichenden Kompensationsmechanismen, denn nach Statin-Gabe wurden erniedrigte Q10-Spiegel im Plasma und in Muskelzellen festgestellt (3, 4).

Es gibt jedoch keine klinischen Daten, die zeigen, dass die Gabe von Coenzym Q10 zusammen mit Statinen dem muskelschädigenden Effekt entgegensteuern kann. Wahrscheinlicher ist, dass nur bestimmte Personen mit einer Defektmutation im MAFbx-codierenden Gen mit Muskelproblemen reagieren. Da MAFbx ein Q10-Ligand ist, würde die Gabe von Q10 hier vermutlich aber keinen Nutzen zeigen.

Anders verhält es sich beim Cholesterolsenker Ezetimib (Hemmung der Cholesterol-Aufnahme im Darm). Der Coenzym-Q10-Spiegel wird kaum beeinflusst (5).

► Fazit: Die Studienlage für eine Supplementierung mit Coenzym Q10 ist nicht ausreichend. Die Evidenzlage ist schlecht.

Fette, Fettsäuren und die Sache mit Omega

Zu viele gesättigte Fettsäuren in der Nahrung heben den Cholesterolspiegel in etwa doppelt so stark an wie mehrfach ungesättigte Fettsäuren ihn absenken. Daher stellt die Einschränkung der gesättigten Fettsäuren, zum Beispiel aus Fleisch, Butter, Käse oder gehärteten pflanzlichen Ölen, auf dem Speiseplan eine wirksame Maßnahme dar.

Bei den mehrfach ungesättigten Fettsäuren gilt es zu differenzieren. Omega-3-Fettsäuren, zum Beispiel aus Kaltwasser-Seefischen wie Hering, Lachs, Makrele und Thunfisch beziehungsweise deren Fischölen oder aus Lein-, Walnuss- und Rapsöl, Nüssen und grünen Blattgemüsen, verbessern erhöhte Blutfettwerte.

Dagegen fördern Omega-6-Fettsäuren, zum Beispiel in Margarine, Sonnenblumen- und Weizenkeimöl, fettem Fleisch, Milchprodukten, Eiern und einigen Fertigprodukten die Bildung von entzündlichen Botenstoffen. Das Verhältnis von Omega-3- zu Omega-6-Fettsäuren sollte etwa 1:4 betragen. Das bedeutet: Der Konsum von Omega-6-haltigen Nahrungsmitteln ist zu reduzieren.

Aus Beobachtungsstudien ist bekannt, dass regelmäßiger Fischkonsum das Risiko einer koronaren Herzkrankheit senkt, was auf die enthaltenen Omega-3-Fettsäuren zurückgeführt wurde. Die Datenlage ist jedoch widersprüchlich. Es kann genauso gut daran liegen, dass der Fleischkonsum zugunsten des Fischs reduziert wurde.

In einer Metaanalyse (6) aus zehn Studien wurde die Frage bearbeitet, ob ein Zusammenhang zwischen der Einnahme von Omega-3-Fettsäuren und dem Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse bei Personen mit hohem kardiovaskulären Risiko besteht. Die Tagesdosen von Omega-3-Fettsäuren variierten in den Studien von 226 bis 1800 mg Eicosapentaensäure beziehungsweise von 0 bis 1700 mg Docosahexaensäure. Betrachteter Zeitraum: im Mittel 4,4 Jahre; betrachtete Patienten: 77.917 mit Durchschnittsalter 64 Jahre; alle mit Vorerkrankungen wie KHK, Schlaganfall oder Diabetes. Die ernüchternde Bilanz: Es gibt keinerlei Evidenz für die präventive Wirkung auf kardiovaskuläre Ereignisse durch Supplementierung mit Omega-3-Fettsäuren.

Mehr Evidenz versprechen laufende randomisiert-kontrollierte Studien, die auch Dosierungen von 3 bis 4 g Omega-3-Fettsäuren pro Tag einschließen.

Vitamine: Fokus auf B und D

Eine ausreichende Versorgung mit verschiedenen Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen wird beim metabolischen Syndrom besonders empfohlen. Zu den Vitaminen zählen vor allem die Stoffe aus dem B-Vitamin-Komplex, das heißt Vitamin B1, B6 und B12, sowie Vitamin D.

Mit zunehmendem Alter nimmt die Resorption der B-Vitamine aus der Nahrung ab. Sinkt die Zufuhr aufgrund einer Gewichtsreduktion, kann ein Mangel entstehen. Risikogruppen sind Senioren, Patienten mit Diabetes oder Herzinsuffizienz sowie Übergewichtige.

B-Vitamine sind unter anderem essenziell für die Glucose- und Energieversorgung aller Gewebe. Eine ausgewogene Ernährung sichert die Versorgung ausreichend. Wichtigste Quellen sind Fleisch, Getreide, Eier, Milch, Käse und Vollkornprodukte.

► Eine Supplementierung wird nur für Veganer oder bei sehr einseitiger Ernährung empfohlen. Da B-Vitamine selten zu 100 Prozent resorbiert werden, liegen die empfohlenen unbedenklichen Dosierungen im Schnitt fünfmal so hoch wie der durchschnittliche Tagesbedarf für Erwachsene (Tabelle).

Vitamin Tagesbedarf (mg)
B1, Thiamin 1 bis 1,2
B2, Riboflavin 1 bis 1,4
B3, Niacin 12 bis 15
B6, Pyridoxin 1,2 bis 1,5
B12, Cyanocobalamin etwa 4 µg
Tagesbedarf an B-Vitaminen bei Erwachsenen (10, 11, 12)

Die Synthesekapazität des Körpers für Vitamin D sinkt vom 30. bis 65. Lebensjahr um etwa 80 Prozent. Ältere Erwachsene haben daher ein höheres Risiko für einen Mangel. In Deutschland reicht die UVB-Strahlung vor allem im Winter nicht für die Vitamin-D-Synthese aus. Das beeinflusst den Knochenstoffwechsel und das Immunsystem negativ. Empfohlene unbedenkliche Dosierung: 1000 I.E./Tag für Erwachsene im Winter oder ganzjährig, wenn kein regelmäßiger, ausreichend langer Aufenthalt im Freien möglich ist.

Mineralstoffe und Spurenelemente

Magnesium: Ein Magnesiummangel spielt bei der Entstehung des Diabetes mellitus eine wichtige Rolle. Eine erniedrigte intrazelluläre Magnesium-(Mg-)Konzentration ist eine wesentliche pathophysiologische Ursache für die Insulinresistenz. Das Kation beeinflusst die Tyrosinkinase-Aktivität des Insulinrezeptors und die Signalweiterleitung in die Zelle. Diabetes-Patienten, die nicht optimal eingestellt sind, verlieren Mg renal durch die erhöhte osmotische Diurese und leiden daher an einem chronischen Mangel (7, 8). Daraus ergibt sich eine erhöhte Insulinresistenz sowie schlechtere Glucosetoleranz. Langfristig kommen eine diabetische Retinopathie und Polyneuropathie unter Mg-Mangel gehäuft vor.

► Eine Supplementierung kann die Symptome signifikant bessern (9). Empfohlen wird eine regelmäßige Einnahme von 300 mg Mg/Tag (als -orotat, -citrat oder -aspartat) (10).

Kalium: Da Mg für die zelluläre Kaliumverwertung verantwortlich ist, haben Menschen mit Diabetes stoffwechsel- oder medikationsbedingt (Gabe von Thiazid-Diuretika) häufig einen erhöhten Bedarf an Kalium (K). Ob und wie viel supplementiert wird, hängt vom individuellen Medikationsplan des Patienten ab und sollte mit dem behandelnden Arzt besprochen werden. Es ist wichtig, die K-Gesamtaufnahme und die Verluste durch die Medikation zu kennen. Eine über die Bedarfsdeckung hinausgehende Gabe wird nicht empfohlen (10, 11).

Zink: Zink (Zn) ist Bestandteil zahlreicher Enzyme (Protein-Synthese, Wachstum und Entwicklung, Stoffwechsel, Immunsystem) und spielt eine zentrale Rolle im Kohlenhydrat-Stoffwechsel. Es ist für die Synthese, Speicherung und Sekretion von Insulin essenziell, da es für die Tertiärstruktur des Insulinmoleküls von Bedeutung ist und als Cofaktor der Superoxiddismutase fungiert. Durch Hyperglykämien und Proteinurie steigt sowohl bei Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes die renale Zinkausscheidung. Je länger die Krankheitsdauer und je ausgeprägter die Niereninsuffizienz, desto größer sind die Verluste.

Zink kommt in Fleisch, Leber, Nüssen und Vollkorn vor. Ein Risiko für eine Unterversorgung haben neben Diabetes-Patienten auch Veganer, Kinder und Jugendliche, Senioren und Alkoholkranke.

► Bei Erwachsenen wird durchschnittlich eine Zufuhr von 10 mg/Tag empfohlen. Eine Supplementierung hängt folglich sehr stark von der individuellen Ernährung ab. Empfohlen werden zwischen 10 und 25 mg/Tag als gut bioverfügbare Salze wie Zinkorotat, -gluconat oder -aspartat (10).

Chrom: Chrom (Cr) kann die zelluläre Insulinwirkung über die Aktivierung des chrombindenden Oligopeptids Chromodulin verbessern, das nach Bindung an den Insulinrezeptor die Tyrosinkinase-vermittelte Weiterleitung des Insulinsignals ins Zellinnere ermöglicht. Daher sind Insulin-abhängige Stoffwechselprozesse auf Cr angewiesen. Ein Mangel kann zu Hyperglykämie und Hyperlipoproteinämie führen. Eine ausreichende Versorgung mit dem Spurenelement ist für Diabetes-Patienten somit wichtig. Ob eine darüber hinausgehende regelmäßige Zufuhr den Glucosestoffwechsel positiv beeinflussen kann, ist nicht abschließend geklärt.

Beim dreiwertigen Chrom gibt es einen relativ großen Sicherheitsabstand zwischen Bedarf und toxischer Wirkung. Der Bedarf wurde im Jahr 2000 auf 30 bis 100 µg/Tag geschätzt. Da aber selbst bei regelmäßiger Aufnahme von täglich 200 µg Chrom beim Menschen keinerlei Auffälligkeiten beobachtet wurden und die Toxizität des dreiwertigen Chroms gering ist, liegt die sichere Tageszufuhr durch NEM bei 60 µg/Tag.

Anders einzuschätzen ist Chrompicolinat zur Nahrungsergänzung. Mehrere Fallstudien am Menschen weisen auf eine Reihe nachteiliger Effekte hin. Da bislang keine genaueren Aussagen möglich sind, ist von Chrompicolinat als NEM abzuraten (10).

Wie sind Zimt und Bittermelone zu bewerten?

Seit etwa 20 Jahren werden immer wieder Studien aufgelegt, die die blutzuckersenkende Wirkung von Zimt belegen sollen. Die Studien bewerten Zimt unterschiedlicher botanischer Spezies und in unterschiedlichen Dosierungen.

Insofern ist die Datenlage sehr unübersichtlich und es ist keine einheitliche Bewertung möglich. Verschiedene Zimtpräparate sind als diätetisches Lebensmittel für besondere Zwecke erlaubt, aber nicht als Arzneimittel zugelassen, da die Wirksamkeit nicht eindeutig nachgewiesen werden konnte.

Bei dringendem Patientenwunsch muss das Apothekenteam von diesen Präparaten nicht abraten.

Die Bittermelone (Momordica charantia) ist eine in China und Indien heimische Gemüseart. Das enthaltene Phytosterolin Charantin soll die Insulinproduktion steigern und die Glucose-Verwertung in Muskelzellen verbessern. Die Datenlage zur Wirksamkeit ist äußerst gering. Die Deutsche Diabetes Gesellschaft empfiehlt entsprechende Präparate nicht.

Fazit für die Empfehlung

Die entscheidenden Maßnahmen, um aus der Spirale des metabolischen Syndroms herauszukommen, sind Gewichtsreduktion in Verbindung mit ausgewogener Ernährung und ausreichender Bewegung mit Dauersportarten. Bei einem nachgewiesenen Mangel an Vitaminen, Mineralstoffen oder Spurenelementen ist eine Supplementierung sinnvoll. Eine unspezifische unkritische Einnahme von NEM gaukelt eher eine ausreichende Versorgung mit allen Nährstoffen vor.

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