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Potenzielle Nervenschädigungen

Neues zu den Mechanismen hinter Long Covid

Die Ursachen der langanhaltenden Beschwerden nach einer SARS-CoV-2-Infektion sind noch nicht vollständig verstanden. Neue Studien deuten auf eine Beteiligung von Nervenschäden hin.
Christina Hohmann-Jeddi
10.03.2022  18:00 Uhr

Ein Teil der Personen, die eine Infektion mit SAS-CoV-2 durchgemacht haben, zeigt längerfristige gesundheitliche Folgen, die als Long Covid bekannt sind. Die Symptome sind vielfältig und reichen von Fatigue, Atemnot, Brust- oder Muskelschmerzen bis hin zu neurokognitiven Problemen, auch Brain Fog genannt. Bei einem Teil der Covid-19-Patienten, vor allem bei schwer Erkrankten, können die langanhaltenden Beschwerden auf erkrankungsbedingte Organschäden, etwa an der Lunge oder am Herz-Kreislauf-System, zurückgeführt werden. Aber auch leicht Erkrankte oder asymptomatisch Infizierte können nach der Infektion Long Covid entwickeln. Hier sind die Ursachen noch nicht vollständig geklärt. Einzelne kleine Studien weisen jetzt auf eine Beteiligung von Nervenschäden hin.

Eine davon stammt von einem Team um Dr. Anne Louise Oaklander vom Massachusetts General Hospital und der Harvard Medical School in Boston. Die Forschenden hatten 17 Patienten mit diagnostiziertem Post-Covid-Syndrom untersucht, von denen 16 einen milden Verlauf der akuten Infektion erlebt hatten. Sie wurden für eine Abklärung von Neuropathien an das Krankenhaus überwiesen.

Bei 59 Prozent (10 von 17 Probanden) konnte das Team um Oaklander eine periphere Neuropathie feststellen, also eine Schädigung der peripheren Nerven, die vom Rückenmark in die Haut, Muskeln und Organe ziehen. Ein Patient wies eine schwere axonale Neuropathie auf und ein anderer eine multifokale Demyelinisierung, berichten die Forscher im Journal »Neurology: Neuroimmunologie & Neuroinflammation«. Typische Symptome von peripheren Nervenschäden sind Muskelschwäche, Wahrnehmungsstörungen, Schmerzen in Händen und Füßen sowie Fatigue.

»Unsere Daten legen nahe, dass einige Long-Covid-Patienten periphere Nervenschäden haben, wobei Schäden der kleinen Nervenfasern im Vordergrund stehen«, sagt Oaklander in einer Pressemitteilung des Massachusetts General Hospital. Die Ursache für die Neuropathien sehen die Forscher in einer infektionsbedingten Dysfunktion des Immunsystems.

Die Patienten wurden zum Teil mit Corticosteroiden und Immunglobulinen behandelt, die bei inflammatorischen Neuropathien eingesetzt werden. Bei 52 Prozent der Betroffenen verbesserte sich die Symptomatik mit der Zeit, aber bei keinem war im Untersuchungszeitraum (im Mittel 1,4 Jahre) eine vollständige Genesung festzustellen. »Manche Patienten scheinen von den Therapien zu profitieren«, sagt Oaklander. Sie rät Long-Covid-Patienten, deren Symptome nicht anderweitig erklärt werden können und sich nicht bessern, das Thema Neuropathien mit ihrem Arzt zu besprechen oder einen Neurologen aufzusuchen.

Anhaltende Belastungsintoleranz

In eine ähnliche Richtung gehen die Ergebnisse eines Teams um Dr. Inderjit Singh und Professor Dr. David Systrom von der Yale University in New Haven, Connecticut, und Kollegen von der Harvard Medical School, die im Fachjournal »Chest« veröffentlicht wurden. Die Forscher untersuchten ein besonderes Symptom von Long Covid genauer, nämlich die chronische Trainingsintoleranz. Ein Teil der Corona-Genesenen zeigt nämlich auch nach überstandener Akutinfektion eine längerfristige Einschränkung der physischen Belastbarkeit – die Betroffenen werden bei körperlicher Aktivität schnell schlapp und können nicht ihren früheren Trainingsstand erreichen.

Um die Ursachen hierfür zu finden, untersuchte das Team die Hämodynamik, Atmung und den Gasaustausch von zehn Corona-Genesenen ohne Herz-Kreislauf- oder Lungenerkrankung mittels eines invasiven kardiopulmonaren Trainingstests (iCPET). Bei dieser Methode werden bei einem Probanden, während er auf einem Fahrradergometer trainiert, mit Kathetern kontinuierlich die Funktionen von Herz, Lunge und Muskeln gemessen. Die Ergebnisse verglichen die Forscher um Singh mit denen von zehn Personen mit ungeklärter Trainingsintoleranz, die nachweislich nie mit SARS-CoV-2 infiziert gewesen waren.

Alle Probanden hatten normale Brust-CT-Aufnahmen, keine Anämien oder Schäden an Herz oder Lunge. Beim iCPET zeigte sich aber, dass bei den Corona-Genesenen die Muskeln im Vergleich zu denen der nicht infizierten Probanden deutlich schlechter Sauerstoff aus dem Blut extrahieren konnten. Ein Problem war dabei eine Fehlfunktion von Venen und Arterien, die eine effiziente Sauerstoffversorgung der Muskeln verhinderte. Zudem atmeten die Corona-Genesenen unwillkürlich schneller beim Training, was das Gefühl von Kurzatmigkeit vermittelt.

Warum die Sauerstoffversorgung bei den Genesenen suboptimal bleibt, ist unklar. Eine mögliche Erklärung seien Schäden der kleinen peripheren Nervenfasern, heißt es in der Publikation. Denn die im Training benötigte erhöhte Sauerstoffversorgung der Muskeln wird durch eine Vasodilatation erreicht, die über das sympathische Nervensystem reguliert wird.

Vor Kurzem hatte ein Team um Systrom und Oaklander bei einer Kohorte von Patienten mit chronischem Fatigue-Syndrom zeigen können, dass eine Störung der Mikrozirkulation und der Sauerstoffaufnahme der Muskeln vorlag, wenn die Patienten auch eine periphere Neuropathie hatten (»Chest« 2021). Ob dieser Pathomechanismus auch bei Long-Covid-Patienten vorliege, müsse aber noch untersucht werden, heißt es in der aktuellen Publikation.

Schäden am Nervus vagus

Möglicherweise können auch Schäden am Nervus vagus für einen Teil der Long-Covid-Symptome verantwortlich sein. Zu diesem Ergebnis kommt ein Team um Dr. Gemma Lladós and Dr. Lourdes Mateu von der Universitätsklinik Germans Trias i Pujol in Badalona, Spanien. Die Forscherinnen und Forscher hatten die Morphologie und die Funktion des größten Nervs des Parasympathikus, der fast alle inneren Organe wie Herz, Lunge und Magen-Darm-Trakt innerviert, bei Long-Covid-Patienten genauer untersucht.

Zwei Drittel der 348 untersuchten Personen wiesen mindestens ein Symptom auf, das für eine Vagusnerv-Dysfunktion charakteristisch ist. Von diesen analysierten die Forscher 22 Personen detaillierter und konnten bei 27 Prozent eine Schädigung des Vagusnervs mittels Ultraschall direkt nachweisen, heißt es in einer Pressemitteilung der European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Auf der Konferenz der Fachgesellschaft im April in Lissabon sollen die vorläufigen Daten der Studie aus Badalona vorgestellt werden. 

Bei den 22 Personen traten vor allem Durchfall (73 Prozent), Herzrasen (59 Prozent), Schwindel, Schluck- und Sprechstörungen (je 45 Prozent) sowie orthostatische Dysregulation (Blutdruckabfall beim Aufstehen, 14 Prozent) auf. Der Einschätzung der Autoren zufolge seien Veränderungen des Nervus vagus ein zentrales pathophysiologisches Merkmal von Long Covid.

Gegenüber dem britischen Science Media Center gibt Dr. David Strain von der University of Exeter zu bedenken: »Es ist wichtig festzustellen, dass vermutlich nicht alle Symptome von Long Covid mit der Vagusnerv-Dysfunktion zusammenhängen und viele weitere Ausprägungen weiter untersucht werden müssen.« Vor allem kognitive Symptome sowie Muskelschmerzen ließen sich kaum auf eine Störung dieses Nervs zurückführen. Insgesamt leiste die noch unpublizierte Studie aber einen Beitrag zu der wachsenden Evidenz, dass zumindest ein Teil der Long-Covid-Symptome auf eine direkte Schädigung des Nervensystems zurückgehe.

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