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Glaukomtherapie

Jeder mmHg zählt

Ein Glaukom ist viel mehr als ein erhöhter Augeninnendruck. Eine therapeutische Senkung kann aber das Fortschreiten der chronischen Augenerkrankung stoppen oder zumindest verlangsamen.
Brigitte M. Gensthaler
27.10.2021  07:00 Uhr

»Glaukom ist ein Überbegriff für chronisch progrediente Optikusneuropathien«, informierte die Münchner Augenärztin Dr. Claudia Rehfueß in einem Webseminar der Bayerischen Landesapothekerkammer. Bei der neurodegenerativen Veränderung des Sehnervs (Opticus) komme es zu einem Verlust von Axonen und Ganglienzellen der Netzhaut (Retina), zum strukturellen Umbau am Sehnervenkopf sowie zu Glaukom-spezifischen Gesichtsfelddefekten. Die Ursache sei nicht abschließend geklärt.

Der intraokulare Druck (IOD) wird durch Zufuhr und Abfluss vom Kammerwasser (in das Trabekelmaschenwerk) reguliert. Jedes Auge enthält etwa 250 μl Kammerwasser, das innerhalb von circa 100 Minuten komplett erneuert wird. Es versorgt alle transparenten Gewebe des vorderen Augenabschnitts wie Hornhaut und Linse. Ein normaler IOD beträgt 10 bis 21 mmHg. »Seit etwa 150 Jahren verfolgt man die These, dass der Glaukomprozess durch den erhöhten IOD in Gang gesetzt wird«, sagte Rehfueß. Heute wisse man, dass am Anfang des Prozesses oxidativer Stress im Trabekelmaschenwerk stehe und der IOD sekundär steige. Der oxidative Stress sei bedingt durch freie Sauerstoffradikale im Kammerwasser bei gleichzeitiger Hypoxie, vor allem durch schwankende Augendurchblutung und erniedrigte antioxidative Kapazitäten.

Etwa 90 Prozent der Patienten leiden an einem primären Offenwinkelglaukom (POWG); jeder Dritte von ihnen hat einen normalen IOD (Normaldruckglaukom). Ein erhöhter Augendruck gehört daher nicht mehr zur Definition des Glaukoms, ist aber ein wichtiger Risikofaktor. Die restlichen 10 Prozent entfallen auf viele andere Formen, zum Beispiel akutes Winkelblockglaukom, Steroidglaukom oder kindliche Glaukome.

Symptome erst spät

Tückisch ist, dass Betroffene zunächst lange nichts bemerken. »Erst wenn mehr als 50 Prozent der Axone verloren sind, fallen erste Veränderungen im Gesichtsfeld auf«, erklärte die Ärztin. Das Gesichtsfeld verenge sich konzentrisch von außen nach innen bis hin zur Erblindung. Tatsächlich steht das Glaukom nach der altersbedingten Makuladegeneration an zweiter Stelle der Erblindungsursachen in Deutschland.

Therapieziel ist es, den Augendruck zu senken und damit das Fortschreiten der Gesichtsfeldeinschränkungen zu verhindern. Die Drucksenkung gelingt beim POWG mittels regelmäßiger Applikation von Augentropfen, Lasertherapie und/oder Operation. Da das Glaukom anfangs keine Probleme bereitet, liege die Compliance bei der Lokaltherapie nur bei etwa 50 Prozent, berichtete Rehfueß. Die Augentropfen müssten gut verträglich sein, möglichst nur einmal am Tag appliziert werden und keine Zuzahlung erfordern, damit die Patienten sie akzeptieren.

Die Hemmung der Bildung von Kammerwasser gelingt durch Betablocker, Carboanhydrase-Hemmer und α2-adrenerge Agonisten (α-Sympathomimetika); letztere fördern auch den Abfluss. Hier greifen auch Prostaglandin-Analoga und Miotika ein (Tabelle). Die Wirkprinzipien werden vielfältig kombiniert – wobei man nicht unter 10 mmHg kommt. »Man kann den IOD medikamentös nicht zu tief senken«, informierte die Ärztin.

Substanzgruppe, Wirkstoffbeispiele Wirkmechanismus häufige Nebenwirkungen (Auswahl)
lokale Anwendung
Betablocker: Timolol Senkung der Kammerwasserproduktion trockene Augen, Bronchokonstriktion, Bradykardie
Carboanhydrase-Hemmer: Dorzolamid, Brinzolamid Senkung der Kammerwasserproduktion Allergien, Brennen, bitterer Geschmack
Prostaglandin-Analoga: Latanoprost, Travoprost, Tafluprost, Bimatoprost Verbesserung des Kammerwasserabflusses Pigmentierung der Iris, Wimpernwuchern, gerötete Augen, erhöhte Blendempfindlichkeit
α2-Agonisten: Clonidin, Apraclonidin, Brimonidin Senkung der Kammerwasserproduktion und Verbesserung des Abflusses allergische Konjunktivitis, rote trockene Augen
Miotika: Pilocarpin Erweiterung des Kammerwinkels, Verbesserung des Abflusses Akkomodationsstörungen, gestörtes Dämmerungssehen
systemische Anwendung
Carboanhydrase-Hemmer: Acetazolamid Senkung der Kammerwasserproduktion Müdigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Blutdruckabfall, Appetitlosigkeit, Magen-Darm-Beschwerden
osmotisch wirksame Substanzen: Mannit i. v., nur bei Glaukomanfall Aufbau eines osmotischen Gefälles und dadurch Flüssigkeitszug aus der vorderen Augenkammer
Substanzgruppen zur Behandlung des Glaukoms

Medikamentöse Optionen

Betablocker Nummer 1 in der Ophthalmologie ist Timolol. Nachteilig ist das Fördern von Augentrockenheit, über die vor allem Frauen ab der Menopause klagen, die sowieso häufig unter trockenen Schleimhäuten leiden. Kontraindiziert sind Betablocker bei Asthma und Herzrhythmusstörungen. Bei Diabetespatienten könne es zu unbemerkten Hypoglykämien kommen, konstatierte Rehfueß. Um die systemische Wirkung infolge des Abflusses über die Tränenabflusskanäle zu drosseln, solle der Patient nach dem Tropfen für circa eine Minute den inneren Augenwinkel zudrücken.

Carboanhydrase-Hemmer wie Dorzolamid und Brinzolamid senken nicht nur den IOD, sondern steigern die Durchblutung am Auge. Nebenwirkungen sind brennende Augen und bitterer Geschmack im Mund, da das Enzym Carboanhydrase auch in den Geschmackspapillen der Zunge vorkommt und dort gehemmt wird.

Erst in fortgeschrittenen Stadien – wenn der Patient einen Leidensdruck entwickelt – sollten α2-adrenerge Agonisten zum Einsatz kommen. »Deren häufigen Nebenwirkungen wie auffällige Bindehautrötungen und -reizungen werden sonst nicht toleriert«, so die Referentin.

Die effektivsten Drucksenker sind Prostaglandin-Analoga wie Latanoprost und Bimatoprost. Sie senken den IOD um etwa 30 Prozent und werden meist zur Erstbehandlung verordnet. Sie werden einmal täglich abends appliziert und wirken antioxidativ. Als Nebenwirkungen zeigen sich konjunktivale Hyperämie (gerötetes Auge), vermehrtes Wachstum der Wimpern sowie vermehrte Pigmentierung der Iris und der periokulären Haut. Zudem wirken sie entzündungsfördernd und dürfen nicht bei chronischer Entzündung im Auge, zum Beispiel bei Makulaödem, gegeben werden.

Nur noch beim Engwinkelglaukom und im Glaukomanfall werden Miotika wie Pilocarpin eingesetzt. Die starke Pupillenverengung, die die Sehschärfe und das Dämmerungssehen beeinträchtigt, sei für jüngere Patienten nicht akzeptabel.

Alarmzeichen eines Glaukomanfalls

Wachsam sein sollte das Apothekenteam, wenn Kunden mit einem hoch roten und extrem harten Augapfel sowie starken Schmerzen, die in den Kopf hineinstrahlen, in die Apotheke kommen. Dies kann ein Glaukomanfall (akutes Winkelblockglaukom) sein. Hier kann der IOD akut auf 40 bis zu 80 mmHg steigen und irreversiblen Schaden am Sehnerven auslösen. »Sie müssen sofort handeln und den Patienten direkt zum Augenarzt oder in die Klinik schicken.« Rehfueß empfahl, Patienten mit Glaukomanfall Miotika oder Carboanhydrase-Hemmer ins Auge zu tropfen, um den Druck rasch zu senken. »Damit kann man nicht schaden.«

Geplatzte Äderchen im Auge seien dagegen kein Zeichen für ein Glaukom. Es handle sich eher um »brüchige« Gefäße in der Bindehaut, die beim Reiben platzen können. Auch Schmerzen und Druckgefühl am Auge kämen sehr selten von einem erhöhten IOD. Ein Druckgefühl weise meist auf trockene Augen hin.

Zur begleitenden Glaukomtherapie empfahl die Augenärztin Coenzym Q10 (lokal) und die Zufuhr von Vitamin C und E, Zink, Selen, Omega-3-Fettsäuren und Glutathion zur Steigerung der antioxidativen Kapazität. Citicolin, eine Vorstufe von Acetylcholin, wirke neuroprotektiv beim Offenwinkelglaukom. Wichtig sei zudem, vaskuläre Grunderkrankungen zu behandeln.

Ihr Fazit: »Das Glaukom ist eine multikausale Erkrankung mit oxidativem Schaden und vaskulärer Dysregulation, die vermutlich im direkten Zusammenhang mit psychischem Stress steht.« Daher könne Stressreduktion dazu beitragen, die Durchblutung zu steigern und den körpereigenen antioxidativen Schutz zu verbessern.

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