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Wie Vitamin E vor KHK schützt

03.11.1997  00:00 Uhr

-Medizin

Govi-Verlag

Wie Vitamin E vor KHK schützt

Hohe Vitamin-E-Dosen als Sekundärprävention können nach aktuellen Studienergebnissen für Patienten mit koronarer Arteriosklerose das Risiko nichletaler Myokardinfarkte verringern. Vitamin E schützt das Gefäßendothel durch seine antioxidative Wirkung. Doch dies ist nur ein Teil seines antiatherogenen Potentials: Alpha-Tocopherol hemmt die Thrombozytenadhäsion und die Proliferation von glatten Muskelzellen, die mit der Arterioskleroseentstehung zu tun haben. Zu diesem Ergebnis kam ein Workshop, den das Institut für medizinische Vitaminforschung in Prävention und Rehabilitation in Zusammenarbeit mit Hermes Arzneimitel in München veranstaltete.

Die 1996 veröffentlichte CHAOS-Studie belegt, daß eine Sekundärprävention mit täglich 400 oder 800 I. E. natürlichem Vitamin E bei Patienten mit koronarer Arteriosklerose nach etwa einem Jahr zwar nicht das Risiko eines kardiovaskulären Todes, wohl aber das eines nichttödlichen Myokardinfarkts senkt.

Welcher Zusammenhang zwischen Vitamin-E-Supplementierung und kardiovaskulärem Tod besteht, müssen derzeit laufende klinische Studien klären. Auch andere epidemiologische und klinische Untersuchungen ergaben, daß hohe Vitamin-E-Spiegel die Morbidität und Mortalität bei koronarer Herzkrankheit (KHK) günstig beeinflussen. Deshalb empfahlen die Referenten des Workshops für Patienten mit Koronararteriosklerose übereinstimmend, zusätzlich zu den in der Nahrung durchschnittlich enthaltenen 12 mg Vitamin E pro Tag höhere Dosen einzunehmen - zumal auch bei hochdosierter Langzeiteinnahme des natürlichen Nahrungsbestandteils keine unerwünschten Wirkungen bekannt sind.

Unterschiedlich waren die Meinungen zur Primärprävention arteriosklerotisch bedingter Herz- und Gefäßerkrankungen mit Vitamin E. Pharmazeutische Hersteller bemühen sich derzeit um eine Zulassung für diese Indikation. Doch bislang fehlen kurzfristige Präventivmarker und prospektive kontrollierte Untersuchungen, inwieweit alpha-Tocopherol arteriosklerotische Gefäßveränderungen verhindern, frühe Gefäßläsionen zurückbilden oder deren Progredienz verlangsamen kann.

Wie ist die in neueren klinischen Untersuchungen beobachtete Verringerung des kardiovaskulären Risikos durch Vitamin E zu erklären? Dr. Peter Rösen, Professor an der Heinrich-Heine-Universität in Düsseldorf, führt sie auf einen antioxidativen Schutz des Gefäßendothels zurück. Arteriosklerotische Gefäßkomplikationen entwickeln sich, wenn chronische Risikofaktoren wie Hypertonie, Hyperlipoproteinämie oder Diabetes mellitus die Gefäßwand irreversibel deformieren: Die Permeabilität der Endothelbarriere steigt, wodurch mehr LDL-Plasmaproteine in die Intima gelangen. Die Expression von Adhäsionsproteinen auf Endothel, Mono- und Thrombozyten schränkt die Thromboresistenz der Endotheloberfläche ein; Adhäsion und Transmission von Monozyten sowie Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten sind erleichtert. Als Folge werden vermehrt Wachstumsfaktoren, vasokonstriktorische Mediatoren und Zytokine freigesetzt. Das Risiko thromboembolischer Komplikationen ist erhöht. Zudem reagiert das Endothel empfindlicher auf vasokonstriktorische Faktoren, was die bedarfsgerechte Steuerung der Gefäßweite weiter einschränkt.

Verantwortlich für diese veränderten Endotheleigenschaften sind Sauerstoffradikale, die direkt in den Endothelzellen entstehen oder durch Makrophagen während des Aufräumens von LDL-Partikeln aus der Gefäßwand gebildet werden. Im Sinne eines Verstärkungsmechanismus entstehen oxidierte LDL-Partikel, die das Endothel weiter schädigen. Schließlich entgleist der Aufräumprozeß mit der Bildung von Schaumzellen, der Sekretion von Wachstumsfaktoren, der Proliferation glatter Muskelzellen und der Produktion bindegewebsartiger Fasern. Außerdem inaktivieren die Sauerstoffradikale Endothelmediatoren für Thromboresistenz und Vasodilatatoren. Sie können Stickstoffmonoxid inaktivieren und die Prostacyclinsynthese hemmen.

"Tocopherol schützt das Endothel", erklärte Rösen: "Es hemmt die LDL-Oxidation, verringert die Permeabilität der Endothelzellschicht, normalisiert die Gefäßantwort und inhibiert die Adhäsion von Thrombo- und Monozyten an das Gefäßendothel", faßte er die Ergebnisse experimenteller Untersuchungen zusammen.

Alpha-Tocopherol - mehr als ein Antioxidanz...

Vitamin E hemmt Thrombozytenfunktionen, die zur Entstehung arterieller Thrombosen führen. Kontakt mit haftenden Oberflächen aktiviert zirkulierende Thrombozyten. Ihr scheibenförmiges Aussehen verwandelt sich in eine sphärische Form mit lang vorgewölbten Filopodien (Fortsätze), mit denen sich die Thrombozyten auf Oberflächen verankern und ausbreiten können In Studien verringerten 200 bis 400 I. E. alpha-Tocopherol täglich die Pseudopodienausbildung und Adhäsion der Thrombozyten. Wie dies funktioniert, erklärte Dr. Manfred Steiner von der East Carolina University School of Medicine anhand seiner In-vitro-Untersuchung an Erythroleukämie (HEL)-Zellinien, die nach Phorbolexposition die Thrombozytenadhäsion am Gefäßendothel kopieren: In Gegenwart von Proteinkinase C bilden sie Pseudopodien aus, haften sich an Oberflächen an und breiten sich aus. Eine Vorbehandlung der HEL-Zellen mit Vitamin E senkte konzentrationsabhängig die Proteinkinase-C-Aktivität; die Pseudopodienbildung blieb aus.

Über eine Hemmung der Proteinkinase-C-Aktivität verringere RRR-alpha-Tocopherol als ständiger Bestandteil menschlicher glatter Muskelzellen in physiologischen Konzentrationen das Zellwachstum der glatten Gefäßmuskulatur, ergänzte Professor Dr. Angelo Azzi, tätig am Institut für Biochemie und Molekularbiologie der Universität Bern. Damit hemmt Vitamin E die Proliferation von Zellen, die an der Arterioskleroseentstehung beteiligt sind. Natürliches RRR-alpha-Tocopherol erwies sich hierbei als wirksamer als synthetisches Vitamin E.

PZ-Artikel von Birgit Strohmaier, Passau

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