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Zur Anatomie des Menschen:Magen, Dünn- und Dickdarm

12.10.1998  00:00 Uhr

-Titel

Govi-Verlag

Zur Anatomie des Menschen:
Magen, Dünn- und Dickdarm

Mit dem Übertritt der zerkleinerten Speisen in den Magen beginnt der wesentliche Teil der enzymatischen Verdauung. Nahrungsbrocken werden soweit zerkleinert, daß schließlich ein dünnflüssiger Brei in den Zwölffingerdarm übertreten kann. Dieser Titelbeitrag beschreibt den Weg der Nahrung durch Magen und Darm und erläutert dabei die anatomischen und physiologischen Grundlagen des Gastrointestinaltraktes, die Mechanismen der Säuresekretion im Magen und deren Beeinflussung durch Arzneistoffe.

Der Magen stellt eine sackartige Erweiterung des Darmrohres dar. Dennoch lassen sich einige konstante Merkmale seiner Form beschreiben. Die Längsachse zieht von links oben nach rechts unten, der Magen ist also quergestellt, während er in der frühen Embryonalzeit vor der Magendrehung senkrecht in der Medianebene steht. Weil in der Embryonalzeit die dorsale Magenwand rascher wächst als die ventrale, erhält der Magen eine gebogene Ausbuchtung, die große Kurvatur, der eine kleine Kurvatur gegenüberliegt. Über seine Hinterwand erhält er Kontakt mit dem Spaltraum der Bursa omentalis und damit indirekt auch mit den hinter der Bursa liegenden Organen des Retroperitonealraumes, nämlich mit dem Corpus des Pankreas, mit linker Niere und Nebenniere.

Der untere Anteil der großen Kurvatur berührt das Quercolon. Beide sind durch den Anfangsabschnitt des von der großen Kurvatur ausgehenden großen Netzes verbunden, das in diesem Bereich als Ligamentum gastrocolicum bezeichnet wird. Nach links hinten setzt sich das große Netz fort bis zum Hilum der Milz als Ligamentum gastrolineale. An der kleinen Kurvatur verbindet das sogenannte kleine Netz (Omentum minus) den Magen mit der Leber und bildet so die Vorderwand der Bursa omentalis.

Wichtig ist hierbei, daß das kleine Netz in zwei unterschiedliche Anteile zerfällt, das Ligamentum hepatogastricum und das Ligamentum hepatoduodenale. Während das Ligamentum hepatogastricum lediglich in unmittelbarer Nähe der kleinen Kurvatur Blutgefäße enthält, ansonsten aber gefahrlos durchtrennt werden kann, um operativen Zugang zur Bursa omentalis zu erhalten, ist das Ligamentum hepatoduodenale sorgfältig zu schonen, da darin Pfortader, Leberarterie und extrahepatische Gallenwege verlaufen.

Histologische Einteilung

Histologische und makroskopische Unterschiede erlauben folgende Einteilung des Magens:
  • Pars cardiaca rund um den Ösophaguseingang am Magenmund;
  • Fundus gastricus (Magenkuppel), der unter das Zwerchfell reicht und beim stehenden Menschen Luft enthält, die sogenannte Magenblase;
  • Corpus gastricum (Magenkörper), der den Hauptteil des Magens darstellt;
  • Pars pylorica, die ihrerseits mit ihrem erweiterten Anteil, dem Antrum pyloricum, überleitet in die Engstelle des Canalis pyloricus, der dann mit dem Ostium pyloricum in das Duodenum mündet. Klar erkennbar hebt sich in der Wand des Canalis pyloricus die Muskelmasse des Pylorus (Magenpförtner) ab, der den Übergang des Speisebreis vom Magen in den Dünndarm steuert.

An der Übergangsstelle zwischen Corpus und Antrum ist der Magen deutlich erkennbar geknickt; dieser Incisura angularis entspricht an seiner Innenseite eine Falte, die Plica angularis. Bei glatter äußerer Magenoberfläche zeigt die Innenseite ein deutliches Relief aus längsverlaufenden Schleimhautfalten, an denen nicht alle Wandschichten teilnehmen, sondern nur die Tunica mucosa und Tela submucosa. Im Bereich der kleinen Kurvatur bilden diese Längsfalten eine Rinne, die Flüssigkeiten rasch durch den Magen in den Dünndarm gleiten läßt (Canalis ventriculi, Magenstraße). Im übrigen Bereich des Corpus sind die Längsfalten oft stark gewunden. Querfalten treten hinzu, die im Schleimhautrelief Vertiefungen ergeben, so daß größere Nahrungsbrocken festgehalten werden können.

Die Magenschleimhaut beginnt abrupt in der Pars cardiaca an der Grenze zum Ösophagus. Das mehrschichtige unverhornte Plattenepithel des Ösophagus endet, und die Magenschleimhaut mit ihrer auch mit bloßem Auge erkennbaren Felderung beginnt. Da das Plattenepithel des Ösophagus keinen schützenden Schleimüberzug aufweist, ist es gegenüber der aggressiven Magensäure sehr viel empfindlicher. Im wesentlichen sind es vier Faktoren, die unter normalen Bedingungen eine Schädigung des Ösophagus durch eingedrungene Magensäure verhindern: ein intakter funktioneller Ösophagussphinkter; eine regelhafte Entleerung des Ösophagus; ausreichende Produktion bikarbonathaltigen Speichels und eine intakte Diffusionsbarriere der Schleimhaut gegenüber dem sauren Magensaft.

Diese Schutzmechanismen können überspielt werden, wenn permanent saurer Magensaft in die Speiseröhre zurückfließt. Dies ist der Fall bei der Refluxösophagitis, bei der das Plattenepithel zerstört wird. An die Stelle des Plattenepithels kann aus unbekannten Gründen auch heterotopes Zylinderepithel aus Cardia, Korpus- oder Dünndarmschleimhaut treten. Nimmt das Zylinderepithel den gesamten Umfang des Ösophagus ein, so wird die Magenschleimhautgrenze nach oben (proximal) verschoben; der Ösophagus mit seiner typischen Plattenepithelauskleidung wird gleichsam zu kurz. Es entsteht ein sogenannter Endobrachy- (brachys: kurz) oder Barrett’s Ösophagus (nach dem Londoner Chirurgen Norman R. Barrett, 1903 bis 1979). Diese Schleimhautumwandlung gilt als Voraussetzung für die Entstehung von Ulcera und als Präkanzerose für Adenokarzinome der distalen Speiseröhre.

Zelltypen der Magenschleimhaut

Die Felderung der Magenschleimhaut weist ihrerseits ein Mikrorelief aus kleinen Falten und Grübchen auf. In diese Magengrübchen, die sogenannten Foveolae (foveola: kleine Grube) gastricae, münden die Magendrüsen, Glandulae gastricae. Die Oberfläche der Magenschleimhaut einschließlich der grübchenartigen Einsenkungen ähnelt einem Drüsenepithel, das permanent einen recht viskosen, aus neutralen Mucopolysacchariden bestehenden Schleim produziert. Durch seine Haftfähigkeit an der Zelloberfläche entsteht eine dichte Schutzbarriere, die die Andauung des Magens durch Salzsäure und Verdauungsenzyme verhindert.

Während das Drüsenepithel an der Oberfläche der Magenschleimhaut aus einheitlichen Zellen aufgebaut ist, bestehen die Magendrüsen aus unterschiedlichen Zelltypen, deren Anteil je nach Magenregion variiert. Folgende Zelltypen werden in den Magendrüsen angetroffen:

  • Nebenzellen, die neutralen Mucopolysaccharidschleim produzieren;
    Hauptzellen, die Pepsinogene, die Vorstufen des eiweißspaltenden Enzymgemisches Pepsin, enthalten;
  • Belegzellen (Parietalzellen), die ihren Namen erhielten, weil sie in der Drüse den anderen Zellen außen aufsitzen und ihr Sekret durch interzelluläre Spalten in das Drüsenlumen sezernieren. Sie sind verantwortlich für die Produktion der Magensalzsäure, die Nahrungsproteine denaturiert und einen für die proteolytischen Enzyme optimalen pH-Wert erzeugt. Ferner synthetisieren sie den Mucoprotein-Intrinsic-Factor, der für die Resorption von Vitamin B12 unverzichtbar ist;
  • enteroendokrine Zellen, die in allen Magendrüsen vorkommen, vorzugsweise jedoch in Corpus- und Fundusdrüsen und meist verstreut in der Tiefe der Drüsen zwischen Hauptzellen zu finden sind; hierzu zählen die Gastrin enthaltenden G-Zellen oder die Somatostatin enthaltenden D-Zellen.

Schleimproduzierende Nebenzellen

Die Nebenzellen teilen sich auf in die Nebenzellen des oberflächlichen Schleimhautepithels mit Turn-over-Zeiten von vier Tagen und die Nebenzellen im Bereich der Halsabschnitte der Magendrüsen (sogenannte „Halszellen") mit viel längeren Turn-over-Zeiten von 40 Tagen. Die Halszellen sind zudem die Vorläufer der Hauptzellen, in die sie sich nach Wanderung in den Drüsengrund umwandeln. Alle übrigen Zellen der Magendrüsen gehen aus einer kleinen Population von Stammzellen hervor, die ebenfalls in der Halsregion der Drüsen lokalisiert sind. Der von den Nebenzellen produzierte Schleim bildet auf der Schleimhautoberfläche eine dichte Auflagerung, die für Proteine, zum Beispiel Pepsin, nicht durchlässig ist.

Der Hauptschutzfaktor ist die Zellmembran selbst, die in ihrem apikalen Anteil keinerlei Systeme für den Einwärtstransport von Hydrogeniumionen aufweist und somit undurchlässig für die Magensäure ist. Anders ist die Situation an der basolateralen Zelloberfläche, die für Wasserstoffionen gut durchlässig sind, vorausgesetzt, die Magensäure erhält erst einmal Zutritt zu diesen Stellen. Diese sind normalerweise durch dichte Zell-Zell-Kontakte (tight junctions) gegenüber dem Drüsenlumen verschlossen, so daß keine Zellschädigung durch Magensäure eintreten kann. Es erscheint sehr wahrscheinlich, daß die Schädigung der Magenschleimhaut und ihre entzündliche Reaktion beim Ulcus ventriculi durch eine Auflösung dieser Zell-Zell-Kontakte durch den pathogenen Keim Helicobacter pylori entstehen.

Hauptzellen produzieren Pepsinogene

Die Hauptzellen produzieren die Vorstufe der Endoprotease Pepsin, das Pepsinogen. Streng genommen findet man verschiedene Pepsinogene und damit auch leicht voneinander abweichende Pepsine. Isoformen werden als inaktive Vorstufen in Granula im Bereich des apikalen Pols der Zelle gespeichert und auf einen geeigneten Reiz hin ausgeschüttet. Dies erfolgt intrazellulär über zwei biochemische Reaktionskaskaden, einerseits die Stimulation von Cholezystokinin-B- (CCK-B) oder M3-Rezeptoren und andererseits die Stimulation von Sekretin- oder beta-Adrenozeptoren.

Regulation der Säuresekretion aus Belegzellen

Mehr als ein Drittel aller Zellen der Magenschleimhaut sind Belegzellen, die wegen ihrer relativen Größe ungefähr 50 bis 60 Prozent der gesamten Zellmasse einnehmen. Sie zählen zu den metabolisch aktivsten Zellen des Körpers, denn sie müssen gegen einen enormen Konzentrationsgradienten Protonen aus der Zelle heraus in den Magensaft sezernieren. Bedenkt man, daß der Magensaft ungefähr einen pH-Wert von 1, das Zellinnere jedoch einen pH-Wert von 7 aufweist, werden die Leistung und der Energieverbrauch dieser Zellen unmittelbar deutlich: Das Konzentrationsverhältnis der Wasserstoffionen innerhalb und außerhalb dieser Zellen beträgt 1:1 Million.

Ähnlich wie die Hauptzelle ist auch die Belegzelle mit Rezeptoren ausgestattet, die mit zwei verschiedenen Second-messenger-Systemen gekoppelt sind:

  • M3-Rezeptoren und Cholezystokinin-B-Rezeptoren stimulieren durch die Agonisten Acetylcholin und Gastrin die Phospholipase C sowie den Phosphoinositol-Zyklus und aktivieren damit über Zwischenschritte die Proteinkinase C und die Ca2+/Calmodulinkinase.
  • Histamin-H2-Rezeptoren, die durch Histamin unter Vermittlung von GS-Proteinen die Aktivität der Adenylatzyklase und hierdurch die Aktivität der Proteinkinase A steigern.

Beide Second-messenger-Systeme konvergieren auf dem Niveau der Proteinkinasen, durch die Zellproteine phosphoryliert werden und Membranänderungen eintreten, so daß die Zelle in den aktiven Zustand der Säuresekretion übergeht. Die Aktivierung durch Phosphorylierung trifft auch für das Leitenzym der Belegzellen, die Protonenpumpe oder H+/K+-ATPase, zu. Die H+/K+-ATPase zählt zu den ATP-getriebenen Ionenpumpen der P-Klasse (P = Phosphorylierung), die aus alpha- und beta-Untereinheiten bestehen und eine cytoplasmatische Phosphorylierungsstelle auf der alpha-Untereinheit aufweisen.

Bei den Belegzellen ist der Wechsel zwischen Ruhestadium und aktivem Sekretionsstadium auch an der Zellstruktur erkennbar. Ein typisches Merkmal sind tiefe Einfaltungen der apikalen Zellmembran, die als kleine Kanäle in die Zelle hineinziehen. Im Zellinnern findet sich im Ruhestadium eine große Anzahl von membranumhüllten Bläschen, die Tubulovesikel, deren Membran die Protonenpumpe enthält. Bei Stimulation der Zelle werden diese Tubulovesikel gleichsam für ihre Sekretabgabe rekrutiert, indem sie zur äußeren Zellmembran wandern, darin eingebaut werden und so die Oberfläche der apikalen Membran fünf- bis zehnfach vergrößern.

Durch diesen Einbau erhalten die vesikulären Protonenpumpen Zugang zur Drüsenoberfläche, während die H+/K+-ATPase in den Tubulovesikeln nicht in Kontakt mit dem extrazellulären K+-Nachschub treten kann und somit abgeschaltet ist. Gleichzeitig nimmt die Durchlässigkeit der Zelle für K+- und Cl--Ionen stark zu. Dies ist sinnvoll, weil die Sekretion von H+ immer gekoppelt ist an die Aufnahme von K+. Gleichzeitig entsteht in der Zelle für jedes Proton ein OH-, das in der Zelle durch die Carboanhydrase in HCO3- umgewandelt und anschließend über den Cl-/HCO3--Austauscher an der basalen Zellseite ausgeschleust wird. Das aufgenommene Cl- wird zusammen mit dem Proton als Salzsäure sezerniert. Die morphologischen Veränderungen der Belegzellen sind reversibel.

Protonenpumpenhemmer

Die pharmakologische Hemmung der H+/K+-ATPase hat seit Einführung der Protonenpumpenhemmer vom Typ des Omeprazol große Bedeutung erlangt. Diese Verbindungen weisen alle einen Benzimidazol-Rest auf, der über eine Sulfoxidgruppe mit einer Pyridinseitenkette verbrückt ist, und sind daher schwach basisch sowie säurelabil. Die Arzneistoffe müssen deshalb magensaftresistent verkapselt werden, um nicht bereits vor der Resorption durch die Magensäure aktiviert zu werden und dann an andere als die Zielstruktur zu binden.

Nach Resorption im Darm erreichen die Verbindungen auf dem Blutweg die Belegzellen, werden von diesen aufgenommen und können so durch Diffusion in die weit verzweigten Canaliculi gelangen. Im dortigen sauren Mikromilieu erfolgt dann die Protonierung und Bioaktivierung zu den wirksamen Sulfensäuren. Diese Reaktion ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt bei der Inhibition der H+/K+-ATPase.

Da alle Benzimidazole einen pKa-Wert von 4 aufweisen, kumulieren sie in sauren Kompartimenten mit einem pH-Wert unter 4. In den Canaliculi der Belegzellen beträgt der pH-Wert 1, so daß sich die protonierten Benzimidazole dort etwa 1000fach anreichern. Die Sulfensäuren binden irreversibel an Cysteinmoleküle der extrazellulär gelegenen Anteile der alpha-Untereinheit der Protonenpumpe und blockieren so das Enzym. Sterische Untersuchungen haben den Ort der Bindung zwischen den Transmembranhelices 5 und 6 der alpha-Untereinheit lokalisiert. Hierbei scheinen alle Benzimidazole mit den Aminosäuren Cys 813 und 822 zu reagieren, weitere Bindungsstellen sind substanzspezifisch. Die Spezifität der Arzneistoffe resultiert somit aus der zellspezifischen Verteilung der Protonenpumpe in den Belegzellen, der pH-abhängigen Bioaktivierung der Benzimidazole und der Konzentrierung in den Zellcanaliculi durch Protonierung der basischen Pyridinseitenkette.

Die H+/K+-ATPase-Blocker haben sich als sehr wirksam erwiesen, weil sie erst spät in die biochemische Kaskade der zellulären Säureproduktion eingreifen, wo die verschiedenen zellulären Reaktionswege zusammenlaufen. Im Gegensatz zu den H2-Blockern wird nicht nur ein einzelner biochemischer Weg blockiert, sondern simultan alle Mechanismen der Säuresekretion.

Drüsentypen des Magens

Die besprochenen Zelltypen sind in den Magendrüsen nicht gleichmäßig verteilt. Auch variiert die Drüsenform je nach Magenabschnitt. Drei Typen werden unterschieden: Cardiadrüsen, Fundus- und Korpusdrüsen sowie Pylorusdrüsen. Alle beginnen am Grunde der Foveolae gastricae, der Magengrübchen. Der Übergang der Drüsenmündungen in eine Foveola wird auch als Isthmus bezeichnet, dem sich direkt nach unten der Drüsenhals anschließt. Pro Quadratmillimeter Schleimhautoberfläche münden etwa 100 Drüsenöffnungen.

Magenmotorik und ihre Aufgaben

Anders als im übrigen Verdauungstrakt findet man in der Muskelwand des Magens statt zwei Muskelschichten drei verschiedene Muskelfasersysteme. Die äußere Längs- und die mittlere Ringmuskulatur werden von einer innen liegenden Schicht aus schräg verlaufenden Muskelfasern begleitet. Verbindende Faserzüge lassen die Schichten zu einer Einheit werden. Die schrägen Fasern bedecken lediglich einen Teil der Magenwand und lassen kleine Kurvatur und Pars pylorica frei, so daß sie im wesentlichen die Magenstraße vom restlichen Magensack abteilen. Die Magenmotorik hat zwei Hauptaufgaben. Sie dient der Bildung eines Reservoirs für die aufgenommene Nahrung und vermischt, zerkleinert und transportiert Nahrungsbrei.

Die Funktion eines Reservoirs kann der Magen sehr leicht erfüllen: Auch bei zunehmender Füllung steigt der Druck im Magen durch weitere Erschlaffung der Muskulatur nicht an. Die isotonische, adaptive Relaxation der proximalen Magenhälfte wird über Dehnungsrezeptoren eingeleitet und über vago-vagale Reflexe vermittelt. Stickoxid und Vasoactive-Inhibitory-Peptide (VIP) sind als Transmitter beteiligt. Der proximale Magenanteil (Fundus) besitzt kein Schrittmacherzentrum und zeigt keine rhythmische elektrische Aktivität, sondern nur langsame tonische Kontraktionen von 1- bis 3minütiger Dauer.

Intestinum tenue, der Dünndarm

Nach Passage des Magens tritt der Chymus (Speisebrei) in den Dünndarm über, der sich an den Pylorus anschließt und an der Dickdarmklappe (Valva ileocaecalis, Bauhinsche Klappe; benannt nach Caspar Bauhin, Anatom und Botaniker in Basel, 1560 bis 1624) in das Caecum (Blinddarm) übergeht. Der Dünndarm gliedert sich in folgende Abschnitte: Duodenum (Zwölffingerdarm), Jejunum (Leerdarm) und Ileum (Krummdarm).
Das Duodenum reicht vom Pylorus bis zur Flexura duodenojejunalis in Höhe des ersten bis zweiten Lendenwirbels und umfaßt in seinem Verlauf mehr oder minder halbbogenförmig den Kopf des Pankreas.

Während der Beginn des Duodenums, die Pars superior, noch intraperitoneal liegt, sind alle übrigen Anteile hinter dem Bauchfell gelegen (retroperitoneal). Erst beim Übergang in das Jejunum an der Flexura duodenojejunalis verläuft das Duodenum erneut intraperitoneal. Es nimmt die Galle der Leber und das Sekret der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) auf.

Da der Darminhalt das körpereigene Gewebe ständig mit körperfremdem immunogenen Material in Kontakt bringt, ist die körpereigene Abwehr entlang der Wand des Dünndarms gut ausgebildet. Lymphfollikel bilden die Zentren der B-Lymphozytenproliferation und sind von T-Lymphozytenclustern sowie antigenpräsentierenden Zellen umgeben. Entweder treten die Lymphfollikel einzeln auf, was in unterschiedlichem Umfang im gesamten Dünndarm der Fall ist (Nodi lymphatici solitarii), oder sie kommen in dicht gepackter Ansammlung als sogenannte aggregierte Lymphfollikel (Nodi lymphatici aggregati) vor. Letztere werden auch als Peyersche Plaques bezeichnet (Johann Conrad Peyer, Arzt in Schaffhausen, 1653 bis 1712). Sie kennzeichnen das Ileum, in dem sie massiert auftreten, und zwar immer an der dem Mesenterium abgewandten Seite.

Die Zellen des Darmepithels sind untereinander durch dichte Zellhaften (Zonulae occludentes) verbunden, die einen parazellulären Stofftransport an der Zelle vorbei verhindern. In der Regel müssen daher alle Verbindungen bei der Resorption durch die Epithelzellen hindurchgelangen, also transzellulär transportiert werden. An der basalen Seite der Zelle werden die resorbierten Verbindungen dann durch gefensterte Blutkapillaren aufgenommen, die ein dichtes Netz unterhalb der Epithelzellschicht bilden.

Die Kapillaren sammeln sich und verlassen als zentrale Zottenvene dann die Zotte, um schließlich die Nährstoffe der Pfortader zuzuleiten. Fette gelangen über die in die Zotte hineinragenden, blind endenden Lymphgefäße, die axial angeordneten Chylusgefäße, in die Lymphbahn. Das Wechselspiel zwischen dem in das Zottenkapillarnetz einströmenden Blut und der Kontraktion glatter Muskelzellen im Zottenbindegewebe bewirkt eine Zottenbewegung, die zu einem Ausmelken der Lymphe in tiefere Strombahnen führt. Der Gesamtstrom der Lymphe wird im Ductus thoracicus (Brustmilchgang) gesammelt und schließlich in den linken Venenwinkel geleitet, der von V. subclavia und V. jugularis interna gebildet wird.

Intestinum crassum, der Dickdarm

Das terminale Ileum tritt an der Valva ilieocaecalis in den proximalen Dickdarm, das Caecum (Blinddarm), ein. Der 1 bis 1,5 Meter lange Dickdarm gliedert sich von proximal nach distal in folgende Anteile:

  • Caecum (Blinddarm), das als Blindsack in der rechten Fossa iliaca (Darmbeingrube) liegt und dessen Wurmfortsatz (Appendix vermiformis) laienhaft fälschlich als Blinddarm bezeichnet wird;
  • Colon ascendens (aufsteigender Teil des Colons), der bis zur Flexura coli dextra (rechte Colonflexur) reicht;
  • Colon transversum (Quercolon), das von der rechten zur linken Colonflexur reicht und dort in das
  • Colon descendens (absteigendes Colon) übergeht, das dann in der linken Fossa iliaca sinistra übergeht in das
  • Colon sigmoideum (Sigmoid), das sich vor dem zweiten bis dritten Sakralwirbel fortsetzt in das
  • Rektum (Mastdarm).

Bereits bei der flüchtigen Ansicht unterscheidet sich der Dickdarm deutlich vom Dünndarm. Die beim Dünndarm geschlossene Längsmuskelschicht ist beim Dickdarm unterbrochen und beschränkt auf drei Längsmuskelzüge, die als Tänien bezeichnet werden. Eine davon, die Taenia libera, ist bei geöffnetem Bauchraum unschwer sichtbar. Die beiden anderen, die Taenia mesocolica und die Taenia omentalis, sind der Verwachsungsfläche des Dickdarmes mit der hinteren Bauchwand zugewandt oder im Bereich des Quercolons mit dem Mesocolon oder dem großen Netz verbunden. Alle drei Taenien vereinigen sich wieder an der Appendix vermiformis zu einer geschlossenen Längsmuskelschicht. Da gleichzeitig der Dickdarm in allen Wandschichten halbmondförmige Falten aufwirft, die sogenannten Plicae semilunaris, treten zwischen den längsverlaufenden Taenien in regelmäßigen Abständen halbkugelförmige Ausbuchtungen, die Haustren (haustrum, lat. Schöpfeimer), auf. Typisch sind ferner Anhangsgebilde aus Fettgewebe an den Taenien, die als Appendices epiploicae bezeichnet werden.

Vom Säulen- zum Plattenepithel

Die Schleimhaut des Dickdarmes unterscheidet sich wesentlich von der Dünndarmschleimhaut, da die Zotten fehlen und die Oberfläche lediglich von den sehr dicht stehenden Krypten gebildet wird. Das Epithel setzt sich zusammen aus Enterozyten, die mit einem deutlichen Bürstensaum ausgestattet sind und zur Resorption sowie Ionenaustauschprozessen befähigt sind. In gewissem Umfang können diese Zellen auch ein schleimähnliches, IgA-Antikörper enthaltendes Sekret abgeben.

Erst im Analkanal endet das typische Säulenepithel des Darmes und geht abrupt in Plattenepithel der Haut über. Diese Linea anocutanea liegt etwas distal der Grenze, die sich aus der embryonalen Herkunft des Analkanals erklärt; dessen obere zwei Drittel haben sich aus dem inneren Keimblatt (Entoderm) gebildet, gehören also dem Darm an, während das untere Drittel aus der embryonalen Analgrube stammt und damit dem äußeren Keimblatt, dem Ektoderm, zugehört.

Klinisch relevant ist auch die Innervation dieser Bereiche des Analkanals. Da das untere Drittel durch Äste (Rami rectales inferior) des N. pudendus innerviert wird, also sensible Innervation aus den Spinalnerven erhält und damit äußerst schmerzempfindlich ist, werden die oberen zwei Drittel autonom innerviert und sind daher kaum schmerzempfindlich. Daher sind pathologische Veränderungen im unteren Drittel des Analkanals immer ausgesprochen schmerzhaft, seien es nun Analfissuren oder ein Rektumkarzinom. Demgegenüber kann ein Rektumkarzinom im oberen Bereich schmerzlos bleiben.

PZ-Titelbeitrag von Thomas Beck, Rostock

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