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Prävention und Akuttherapie von Schlaganfällen

18.08.1997  00:00 Uhr

-Medizin

Govi-Verlag

Prävention und Akuttherapie von Schlaganfällen

Bei der medikamentösen Prävention von Schlaganfällen werden je nach Risikokonstellation des Patienten Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien oder Antihypertensiva verwendet. Sind Thrombozytenaggregationshemmer indiziert, ist Acetylsalicylsäure (ASS) das Mittel der Wahl. Bei Nichtansprechen oder Unverträglichkeit von ASS, steht Ticlopidin als Alternative zur Verfügung. Eine weitere Domäne für Ticlopidin ist die Sekundärprophylaxe nach komplettem Schlaganfall, für die die Wirksamkeit von ASS nicht gesichert ist.

Die Ursachen für einen Schlaganfall sind unterschiedlich. Rund ein Fünftel ist auf cerebrale Blutungen zurückzuführen, vier Fünftel auf arterielle Minderdurchblutungen (Ischämien), wobei meist ein thrombotischer oder thromboembolischer Verschluß vorliegt. Ein von Sanofi Winthrop unterstütztes Seminar der Neurologischen Klinik und Poliklinik der Berliner Humboldt-Universität unter der Leitung von Professor Dr. Karl M. Einhäupl erörterte den aktuellen medizinischen Wissensstand in Diagnostik und Therapie des Schlaganfalls.

Beim akuten Schlaganfall hängt die Prognose entscheidend von einem frühzeitigen Behandlungsbeginn ab. Die Therapie orientiert sich am vorliegenden Schlaganfalltyp. Da eine zuverlässige Differentialdiagnose nur in der Klinik erfolgen kann, besteht eine wichtige Aufgabe der ambulanten Erstversorgung in der raschen Identifizierung und Klinikeinlieferung der Schlaganfallpatienten. Außerdem kann die Prognose günstig beeinflußt werden durch unverzügliche

  • Normalisierung von Körpertemperatur und Sauerstoffversorgung,

  • Normalisierung der Blutglucosekonzentration,

  • Stabilisierung des Blutdrucks auf hohem Niveau (systolisch 150 bis 190 mmHg), um auch in vom Schlaganfall betroffenen Hirnarealen eine ausreichende Durchblutung zu erzielen.

Nach einem ischämischen Schlaganfall treten die verschiedenen schädigenden Mechanismen in einem charakteristischen zeitlichen Verlauf auf. Aufgrund der Ischämie kommt es zunächst zu einer gesteigerten Glutamatfreisetzung mit Anstieg der intrazellulären Calciumionenkonzentration und erhöhter Depolarisationsneigung, gefolgt von Entzündung und Apoptose. Der Erfolg der Akuttherapeutika, wie Fibrinolytika, Calcium- oder Glutamatantagonisten, hängt davon ab, ob sie zum richtigen Zeitpunkt eingesetzt werden. So erweist sich die Thrombolyse nur dann als effektiv und sicher, wenn sie innerhalb der ersten drei Stunden nach dem Infarkt durchgeführt wird; nach sechs Stunden überwiegt das Risiko durch Blutungskomplikationen den therapeutischen Nutzen.

Die Entscheidung für die weitere Prävention orientiert sich an den Ursachen des Schlaganfalls:

  • Kardiale Embolie: Antikoagulanzien

  • Arterio-arterielle Embolie, In-situ-Thrombose: Thrombozytenaggregationshemmer

  • Lakunärer Infarkt: Antihypertensiva

30 bis 40 Prozent aller Schlaganfälle stehen im Zusammenhang mit Verengungen der Halsschlagadern. Die ursachenorientierte Prävention besteht hier in der Thrombi-Endarter-Ektomie, die allerdings in der Regel nur bei hochgradigen und symptomatischen Stenosen (Verschluß über 70 Prozent) relevante Vorteile gegenüber der medikamentösen Vorbeugung mit Thrombozytenaggregationshemmern aufweist.

Bei der Prävention mit Thrombozytenaggregationshemmern dominiert der Einsatz von ASS, für die Einhäupl eine Dosierung von mindestens 300 mg täglich empfiehlt. Das im Zuge kardiovaskulärer Präventionsstudien erprobte Lowdose-Regime mit 100 mg oder noch niedrigeren ASS-Dosierungen konnten ihre Wirksamkeit bislang in Schlaganfallpräventionsstudien noch nicht beweisen. Laut Einhäupl ist aufgrund der bisherigen Datenlage grundsätzlich davon auszugehen, daß höhere Dosen mit großer Wahrscheinlichkeit wirksamer sind als niedrigere. Limitierend sei dabei jedoch die Dosisabhängigkeit der ASS-Nebenwirkungen.

Kategorien ischämischer Schlaganfälle
nach ihrem zeitlichen Verlauf

Transitorische ischämische Attacke (TIA): Flüchtige Hirnischämie. deren Symptomatik sich spätestens nach 24 Stunden zurückgebildet hat und die keine morphologischen Veränderungen hinterläßt.

Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND):
Eine länger als 24 Stunden anhaltende neurologische Symptomatik, die sich innerhalb von Tagen vollständig zurückbildet.

Progredienter Schlaganfall:
Zunahme der Symptomatik in den ersten 60 Minuten (bis zu 72 Stunden).

Kompletter Schlaganfall:
Persistierendes neurologisches Defizit (unabhängig vom Schweregrad).

PZ-Artikel von Susanne Hof, Berlin

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