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Zur Anatomie des Menschen: Aufbau und Funktion der Blutgefäße

21.07.1997
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  Govi-Verlag

Zur Anatomie des Menschen: Aufbau und Funktion der Blutgefäße

    Das in der Lunge frisch arterialisierte Blut strömt über die Lungenvenen in den linken Vorhof des Herzens, wird von der linken Herzkammer in den Körperkreislauf gepumpt und durchfließt nun nacheinander den arteriellen Schenkel, das Kapillargebiet und den venösen Schenkel, um schließlich über die großen Hohlvenen des Körpers in den rechten Vorhof des Herzens zu gelangen. Von hier aus strömt das sauerstoffarme venöse Blut im Rhythmus des Herzschlags in die rechte Kammer ein und wird durch die Lungenarterien wieder in die Lunge und die unzähligen Kapillaren gepumpt. Der PZ-Titelbeitrag gibt eine Übersicht über Funktion und Aufbau des Gefäßsystems

Anhand der gemessenen Druckwerte kann funktionell das Hochdrucksystem aus der linken Kammer während der Systole und den Arterien bei mittleren Drücken von 60 bis 100 mmHg vom Niederdrucksystem aus dem rechten Herzen, Lungengefäßen und linker Kammer während der Diastole bei mittleren Drücken von 20 mmHg unterschieden werden.

Da der Strömungswiderstand im Niederdrucksystem nur gering ist, wird der Druck im wesentlichen vom Füllungszustand des Kreislaufsystems bestimmt, während die Drücke im Hochdrucksystem durch die Pumptätigkeit des Herzens aufgebaut werden, also durch Herzminutenvolumen und peripheren Widerstand bestimmt sind. Es ist an dieser Stelle wichtig, sich zu vergegenwärtigen, daß das Niederdrucksystem den Hauptblutspeicher des Körpers darstellt: 85 Prozent des gesamten Blutvolumens sind hier lokalisiert.

Der Wandaufbau der Gefäße trägt den unterschiedlichen funktionellen Anforderungen Rechnung, auch wenn prinzipiell Arterien und Venen ein ähnliches Bauschema aufweisen. Ausgehend vom Gefäßlumen läßt sich die Gefäßwand in drei Abschnitte aufteilen: die Tunica intima, Tunica media und Tunica externa oder auch Adventitia. Sowohl der Anteil dieser drei Wandabschnitte an der gesamten Gefäßwand als auch der Feinbau der einzelnen Schichten schwankt je nach Gefäßart und Lokalisation entlang der Gefäßstrecke zwischen Herz und Peripherie.

Das Gefäßendothel


Die Tunica intima als innerste, dem Lumen und damit dem Blutstrom zugewandte Schicht, besteht aus einer Lage Endothelzellen und dem subendothelialen Raum. Das Gefäßendothel ist zu einer Vielzahl von zellulären Signal- und Syntheseleistungen befähigt. Immerhin sind es circa 10 000 Liter Blut pro Tag, die durch das Gefäßsystem strömen. Das Endothel unterliegt also einer erheblichen mechanischen Beanspruchung durch die Scherkräfte, die das vorbeiströmende Blut verursacht. Es ist gleichzeitig der Ort, an dem Leckagen des Gefäßsystems durch die Auslösung der Blutgerinnung abgedichtet werden müssen und andererseits unerwünschte Gerinnungsherde nicht auftreten dürfen. Überdies ist die Endothelschicht in der Lage, lokal den Gefäßtonus zu regulieren und bestimmte Blutbestandteile durch die Gefäßwand hindurchzulassen.

Die Endothelzellen stellen naturgemäß auch die Eintrittspforten für Blutzellen der Immunabwehr dar, die aus dem Gefäß in das umliegende Gewebe auswandern, indem sie durch das Endothel hindurchtreten (Diapedese). Die Umschaltung zwischen Immunüberwachung mit niedriger Auswanderungsrate der Leukozyten und Immunabwehr mit hoher Auswanderungsrate wird durch das Maß der Haftung der Leukozyten am Gefäßendothel bestimmt. Für die Haftung verantwortlich sind Adhäsionsmoleküle an der Zelloberfläche (cell adhesion molecules, CAMS).

Gefäßregulation


Endothelzellen sind an der lokalen Gefäßregulation beteiligt durch Metabolisierung vasoaktiver körpereigener Verbindungen und die endotheliale Synthese vasoaktiver Gewebshormone. Das Endothel nimmt vasoaktive Neurotransmitter wie Noradrenalin oder Serotonin auf und überführt sie durch Desaminierung in unwirksame Abbauprodukte. Auch die aus Blutplättchen freigesetzten Adeninnukleotide ATP, ADP und AMP werden an der äußeren Zellmembran durch Ektonukleotidasen zu Adenosin abgebaut und dann aufgenommen. In der Endothelzellmembran ist auch das Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) lokalisiert, das Angiotensin I in das stark vasokonstriktorisch wirkende Angiotensin II spaltet, gleichzeitig jedoch auch als Protease Kininase II das stark vasodilatatorische Bradykinin inaktiviert.

Die endotheliale Eigensynthese von vasoaktiven Verbindungen ist physiologisch bedeutsamer als die Metabolisierung und umfaßt die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO), Endothelinen, Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor (EDHF) durch Epoxidierung von Arachidonsäure und von Prostacyclin.

Die größte Bedeutung hat hierbei wohl Stickstoffmonoxid, das für eine Vasodilatation von Gefäßstrecken sorgt, die sonst nicht angemessen auf physiologische Erfordernisse reagieren könnten. Die mangelnde Empfindlichkeit betrifft vor allem die Bereiche der kleinen Arterien und Arteriolen, die vor dem Stromgebiet der terminalen Arteriolen liegen. Wird bei erhöhter Leistungsanforderung an den Organismus eine verstärkte Durchblutung auch in diesen weniger reagiblen Stromgebieten notwendig, so vermittelt vor allem das Stickstoffmonoxid die Vasodilatation.

Die Endotheline spielen offensichtlich vor allem unter pathophysiologischen Bedingungen bei Schädigung des Endothels eine Rolle. Sie stellen eine Gruppe von Peptiden aus 21 Aminosäuren dar und werden nicht nur in Endothelien gebildet. Exogene Applikation von Endothelin führt zu starken Gefäßkontraktionen, die bis zu einer Nekrose des Versorgungsdebietes führen können. Verstärkte Freisetzung von endogenem Endothelin wurde beispielsweise bei Hirninfarkten, Subarachnoidalblutungen, kardiogenem Schock, Nierenversagen und pulmonalem Hochdruck beobachtet. Die Entwicklung von nicht-peptischen Antagonisten verspricht daher neue therapeutische Möglichkeiten bei diesen Krankheitsbildern.

Tunica media und Tunica externa

An die Schicht des Endothels schließt sich ein schmaler subendothelialer Raum aus Bindegewebe an, dann folgt eine gefensterte, innere elastische Membran (Membrana elastica interna), die bereits zur Tunica media gezählt werden muß. Durch die Fenestrierung dieser inneren elastischen Membran erhalten die glatten Muskelzellen direkten Kontakt mit den Fortsätzen der Endothelzellen. Bei Kontraktion der Arterie wird zwangsläufig auch die Zahl der Fenestrationen und damit der Kontakt und Stofftransport verringert. Die hierauf folgende Schicht der Tunica media enthält vornehmlich glatte Muskulatur. Diese Schicht weist jedoch innerhalb des arteriellen Systems große Unterschiede auf. Man unterscheidet Arterien vom muskulären Typ (herzfern), die sowohl die großen Gefäßstämme, zum Beispiel in den Extremitäten, als auch das feine arterielle Netzwerk umfassen, sowie Arterien vom elastischen Typ (herznah), zum Beispiel die Aorta.

Die weitere Verästelung des arteriellen Gefäßnetzes leitet über zu den Arteriolen, deren geringer Durchmesser von 40 bis 100 µm dem Blutstrom einen erheblichen Widerstand entgegensetzt, so daß zwangsläufig der intravasale Druck steil abfallen muß (Widerstandsgefäße). Die Tunica media dieser Gefäße ist bereits stark reduziert und umfaßt nur noch ein bis zwei Lagen Muskelzellen, wobei die innere elastische Membran zunehmend verlorengeht. An diese Gefäßabschnitte schließen sich die sogenannten Metarteriolen an als letzte Station vor dem Übergang in das Kapillarbett. Sie verfügen nur noch über einen sehr lückenhaften Besatz mit Muskelzellen, die schließlich in den Kapillaren vollständig fehlen.

Bauweise der Kapillaren

In den Kapillaren sinkt die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes auf circa 0,5 mm/s stark ab. Da die mittlere Kapillarlänge lediglich 0,5 mm beträgt, steht für den Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe im Mittel 1 Sekunde zur Verfügung. Berechnet auf die gesamte Kapillarfläche diffundieren 60 1/min über diese Grenzfläche, das sind 85 000 Liter pro Tag.

Man unterscheidet drei Typen von Kapillaren, und zwar Kapillaren mit kontinuierlichem Endothel, Kapillaren mit gefenstertem Endothel, aber kontinuierlicher Basalmembran sowie Kapillaren mit diskontinuierlichem Endothel und diskontinuierlicher Basalmembran.

Bei Kapillaren mit kontinuierlichem Endothel bestehen zwischen den Endothelzellen keine Lücken. Vielmehr sind die Zellen über Zonulae occludentes (tight junctions), seltener Nexus (Kommunikationskontakte) und Maculae adherentes (Haftkontakte) miteinander verbunden. Der Grad der Abdichtung durch die Dichtleisten der Zonulae occludentes ist nicht einheitlich. In den meisten Kapillaren kann noch ein parazellulärer Stofftransport diese Leisten umgehen, weil sie Unterbrechungen aufweisen oder zwischen den Dichtleisten Lücken bestehen. In manchen Kapillargebieten, zum Beispiel im Gehirn, sind die Zonulae occludentes lückenlos und sehr viel zahlreicher und lassen daher dort keinen parazellulären Stofftransport zu.

Deutliche Unterschiede zu diesem Typ weisen die fenestrierten Kapillaren auf, bei denen oft zahlreiche Poren in der Anordnung von Siebplatten die Endothelzellschicht durchsetzen, jedoch ist wie bei den Kapillaren des kontinuierlichen Typs ebenfalls außen eine durchgängige Basalmembran aufgelagert, die auch die Porenflächen überdeckt. Die Poren erleichtern den Transport von Wasser und hydrophilen kleinen Molekülen, etwa um das 100- bis 1000fache, so daß dieser Kapillartyp vor allem dort gefunden wird, wo ein intensiver Flüssigkeitsaustausch zwischen Blut und umliegendem Gewebe notwendig ist. Größere Moleküle wie Proteine werden jedoch weitgehend von der lückenlosen Basalmembran zurückgehalten. Lipophile Verbindungen können bei beiden Kapillartypen ohne Schwierigkeiten durch die Endothelzellen diffundieren.

Eine Kombination aus intra- und interzellulären Durchtrittspforten findet man beim Typ der Kapillaren mit diskontinuierlichem Endothel und auch diskontinuierlicher, oft fast vollständig fehlender Basalmembran. Hier ist der Stofftransport ganz wesentlich erleichtert; Proteine und auch korpuskuläre Plasmabestandteile können frei diffundieren. Man findet solche Kapillaren in der Leber, der Nebennierenrinde, der Hypophyse und dem Knochenmark.

Die Venen

Im Unterschied zu den Arterien weisen die Venen einen eher verwaschenen Schichtenaufbau der Wand auf, deren Stärke ist im Verhältnis zum Lumen deutlich geringer. Entsprechend der sehr viel geringeren Druckbelastung im Niederdrucksystem der Venen ist auch die Muskulatur locker, schraubenförmig geschichtet.

Überall dort, wo eine Blutsäule entgegen der Schwerkraft zurück zum Herzen transportiert werden muß, bildet die Tunica intima der Venen lockere Falten, die lappen- oder zipfelartig ins Lumen hineinragen und einander gegenüberliegen. Diese halbmondförmigen Venenklappen verhindern den Rückstrom des Blutes und lassen normalerweise nur eine zum Herzen gerichtete Flußrichtung zu.

Die äußere Wandschicht der Venen ist sehr viel enger mit dem umliegenden Gewebe verzahnt als die Arterien. Sie verankert das Gefäß kräftig mit dem Gefäßbett. Auffällig ist jedoch die recht dicke Schicht lockeren Bindegewebes mit längsverlaufenden kollagenen Fasern und Muskelzügen. Die drei Einzelelemente - Muskeln, Kollagenfibrillen und elastische Fasern bestimmen die Formstabilität der Venen. Durch krankhafte Veränderungen dieser Strukturen werden die Venen überdehnt, so daß dann die Venenklappen nicht mehr schließen und es zum venösen Rückstau mit der Gefahr der Thrombose kommt.

Von entscheidender Relevanz ist dies für die Venen der unteren Extremitäten. In aufrechter Lage des Körpers müssen die Beinvenen ein Mehrvolumen von circa 600 ml Blut im Vergleich zur horizontalen Lage verkraften. Das beim Wechsel von der horizontalen zur aufrechten Körperlage einströmende Blut erhöht den Venendruck erheblich auf Werte von 100 mmHg im Bereich des Fußes. Zum Rücktransport des Blutes in Richtung Herz reicht der postkapilläre Restdruck von 15 mmHg keineswegs aus. Hier muß die Pumpwirkung der sich kontrahierenden Muskelfaszien der quergestreiften Muskulatur des Beines hinzutreten.

Die Wirkung dieser Muskelpumpe wird bereits aus der drastischen Senkung des Drucks von 100 mmHg auf circa 30 mmHg durch das Gehen ersichtlich. Bei Immobilisation, sei es postoperativ oder durch langes Sitzen beziehungsweise Stehen, fällt die Pumpfunktion aus, und das Thromboserisiko durch die deutliche Verlangsamung des Blutstromes steigt an.

PZ-Titel von Thomas Beck, Rostock
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