Medizin
Überschüssiges Eisen im Gewebe steht im Verdacht, das Arterioskleroserisiko zu erhöhen. Eisen soll die Lipidperoxidation im Gewebe katalysieren können. Daß man jedoch mit der Verknüpfung von Eisenstatus, Lipidperoxidation und möglichen pathophysiologischen Konsequenzen vorsichtig sein sollte, ist das Ergebnis einer Münchner Forschergruppe. Bei normalem Eisenstatus entstehen im Gewebe keine Eisenablagerungen (Gewebssiderose). Selbst wenn bei einem Eisenmangel das Spurenelement substituiert wird, ist wegen der gesteigerten erythropoetischen Kompensation des zugeführten Eisens keine Gewebssiderose zu erwarten. Des Rätsels Lösung liegt überraschenderweise beim Magnesium. Bei Ratten mit ausgeprägtem Magnesiummangel, aber normalem Eisenstatus lagert sich Eisen im Gewebe an. Wie das?
Die Forschergruppe untersuchte dazu 30 Tage lang 90 männliche Ratten, denen man Futter mit unterschiedlich hohen Magnesium-, aber standardisierten Eiserimengen zu fressen gab. Im Abstand von zehn Tagen überprüften die Wissenschaftler die verschieden stark ausgeprägten Magnesiummangelzustände. Dabei trat eine vom Ausmaß des Magnesiummangels abhängige Hämolyse auf. Ist der Magnesiummangel besonders eklatant, kann die Hämolyse durch eine gesteigerte Erythropoese nicht mehr wettgemacht werden. Unter physiologischen Bedingungen wird nämlich freigesetztes Häm-Eisen in die Erythropoese zurückgeleitet. Bei den Versuchstieren trat wegen der Schwere des Magnesiummangels eine hämolytische Anämie auf.
Zeitlich parallel zur Anämie entwickelte sich eine Siderose. Das Gewebe scheint also die hämolytisch freigesetzten Eisenionen aufzunehmen, die in der Erythropoese nicht unmittelbar verwendet werden können. Dafür haben die Wissenschaftler auch eine Schwellenkonzentration ausgemacht. Die Magnesiumkonzentration im Plasma muß unter 0,2mmol/l sinken, bevor die Eisenkonzentration im Gewebe steigt.
Eisen lagerte sich besonders in Milz und Leber der Ratten ab, wobei es die Experten histologisch nur im Retikuloendothelialen System (RES) nachweisen konnten. Der erhöhte Eisengehalt geht zwar mit einer biochemischen Lipidperoxidation einher, nur hat dieser keine morphologische Relevanz, deckten die Experten auf. Die Wissenschaftler fanden licht- und elektronenmikroskopisch keine pathologischen Veränderungen, weder an den Membranen, noch an den Mitochondrien. Laut Ausführungen der Wissenschaftler läßt das nur eine Erklärung zu: Das RES bildet bei der Verteilung des Eisens in den Organen ein gesondertes Kompartiment, das dem Parenchym der Organe vorgelagert ist und das Eisen abfängt. Die bayerische Arbeitsgruppe weist allerdings darauf hin, daß ihre Studie nur dreißig Tage andauerte und deshalb nicht absehbar sei, ob das RES das Parenchym auch bei einem chronischen Magnesiummangel vor hämolytisch freigesetztem Eisen schützen kann.
Grund für die Eisenakkumulation ist eine sekundäre Umverteilung des Eisens bei ausgeprägtem Magnesiummangel. Wie diese Umverteilung genau induziert und vonstatten geht, ist unklar. Das veranlaßt die Autoren der Studie zu der Aussage, daß sich die Interaktionen zwischen Metallen nicht auf die direkte Kompetition um Bindungsstellen an Liganden, Transport- und Carrierproteinen oder um die prosthetischen Gruppen von Enzymen beschränken. Wechsel- oder Nebenwirkungen wie die Umverteilung von Eisen ließen sich deshalb nicht in Zellkulturen oder an isolierten Organen untersuchen, sondern nur im intakten Organismus.
PZ-Artikel von Elke Wolf, Oberursel
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