Pharmazeutische Zeitung online

Benfotiamin: neue Studien zu Diabetes

09.06.1997
Datenschutz bei der PZ

-Medizin

  Govi-Verlag

Benfotiamin: neue Studien zu Diabetes

  Kann das lipidlösliche Vitamin B1-Derivat die Therapie bei Diabetes mellítus verbessern? Diese Frage stand im Zentrum des "Benfotiamin - State of the art Symposium 1997", das unter dem Vorsitz von Professor Dr. Konrad Federlin, Justus-Liebig-Universität Gießen, und Professor Dr. F. Arnold Grieß, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, in Stuttgart stattfand.

Die Lebensqualität von Diabetikern ist von der richtigen Einstellung ihrer Blutzuckerwerte abhängig und von der frühzeitigen Vermeidung von Folgeerkrankungen. Die häufigste Komplikation des Diabetes ist die Polyneuropathie. Klinisch äußert sie sich vor allem als schmerzhafte periphere Neuropathie oder als autonome Nervenschädigung mit kardiovaskulären, gastrointestinalen oder urogenitalen Störungen. Auch bei Diabetes-Patienten, mit normoglykämischen Blutzuckerwerten kann eine Neuropathie fortbestehen. Für Diabetespatienten, die an Nervenschädigungen leiden, ist eine frühzeitige Diagnose und rasche, wirkungsvolle Behandlung wesentlich.

Schon seit Jahren werden Neuropathien verschiedener Genese mit Hilfe von neurotropen Vitaminen behandelt. Die B-Vitamine spielen dabei eine besondere Rolle, auch aufgrund ihrer in hoher Dosierung schmerzstillenden Eigenschaften. Thiamin (B1) beispielsweise ist wesentlich für den Kohlenhydratstoffwechsel und die Nervenregeneration. Es scheint außerdem bei der neuromuskulären Übertragung als Modulator zu fungieren. Ein Mangel führt nach Aussage von Professor Dr. Hilmar Stracke von der Universität Gießen zu einer Beeinträchtigung nervöser Funktionen und zu sensorischen Störungen an den peripheren Nerven, vorwiegend denen der Beine. Professor Dr. Hans-Gert Bernstein von der Universität Magdeburg ergänzte: "Thiaminmangel führt zu Hirnfunktionsstörungen mit erhöhter Krampfbereitschaft und zu Störungen der Acetylcholin-Biosynthese. Selbst ein partieller Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke ist als Folge von Thiaminmangel beobachtet worden." Die Vermutung liegt deshalb nahe, daß die Behandlung mit B-Vitaminen eine Neuropathie verzögern oder sogar verhindern kann.

Zur Prophylaxe und Therapie von Neuropathien werden derzeit sowohl hydro- als auch lipophile Vitamin-B1-Derivate eingesetzt. Zahlreiche Studien zeigen aber, daß das oral verabreichte, synthetische, lipophile Thiamin-Analogon Benfotiamin aufgrund seiner hohen Lipidlöslichkeit erheblich besser resorbiert wird und deshalb eine größere Gewebegängigkeit und längere Retention aufweist.

Die auf dem von Wörwag Pharma unterstützten Symposium vorgestellten Studien scheinen dies auf den ersten Blick zu bestätigen: Professor Dr. Christoph H. Gleiter, Universität Göttingen, untersuchte die Bioverfügbarkeit des Vitamin-B1-Derivats und kam zu dem Ergebnis, daß das lipophile Benfotiamin eine bessere Bioverfügbarkeit im Vergleich zu wasserlöslichem Thiaminmononitrat aufweist. Professor Dr. Ekke Haupt von der Saale-Klinik in Bad Kissingen bestätigte in seiner Studie die deutliche Verbesserung der Schmerzsymptomatik durch Benfotiamin beziehungsweise eine Benfotiamin-haltige Kombination bei symptomatischer Polyneuropathie.

B-Vitamine bei Herzinfarkt

Der Herzinfarkt ist nach Aussage von Dr. Peter Kempler von der Semmelweis Universität Budapest die weitaus häufigste Todesursache bei Diabetespatienten, die Ursache sei in vielen Fällen eine kardiale autonome Neuropathie. Könnte Benfotiamin hier präventiv wirken? Frau Dr. Mária Zsófia Koltai, Universität Budapest, untersuchte eine mögliche vorbeugende Wirkung bei jungen Mischlingshunden, bei denen experimentell Diabetes induziert wurde. Folgeerkrankungen sind bei diabeteskranken Hunden nach circa zwei Monaten zu erwarten. Koltai kommt zu dem Ergebnis, daß die präventive Gabe von Benfotiamin die funktionellen Störungen der autonomen Innervation des Herzens verhindert oder verzögert.

Auch die neuroprotektive Wirkung von Benfotiamin bei chronischem Alkoholismus wurde beleuchtet. Alkoholsucht wird sehr häufig von einer Thiamin-Unterversorgung begleitet. Die Folge können periphere Neuropathien und Alterationen des Zentralen Nervensystems sein. "Etwa 30 Prozent aller Neuropathien werden durch Alkoholmißbrauch hervorgerufen", sagt Dr. Helmut Woelk, Krankenhäuser der Universität Gießen. In seiner klinischen Studie untersuchte der Gießener Arzt die therapeutische Wirkung des Benfotiamins bei Alkoholsucht. Er wies eine signifikante Verbesserung der Motorik und des Gesamtscores in der Benfotiamin- gegenüber der Placebogruppe nach.

Professor Dr. Irmgard Bitsch, Justus-Liebig-Universität Gießen, verglich den Einfluß von Thiaminhydrochlorid und Benfotiamin auf die Thiaminkonzentration in Gehirn und Ischiasnerv von chronisch an Alkohol adaptierten Ratten. Bewußt wurde in der Studie das 2,5- bis 250fache der empfohlenen Dosierung gewählt. Zusätzlich wurden Purkinje-Zellen des Kleinhirns, die als besonders alkoholsensibel gelten, auf morphologisch erfaßbare Degenerationen untersucht. Das Ergebnis: Bei chronischer Alkoholzufuhr könnte schon die zweifache Menge der Empfehlung die Thiamindepletion im Nervengewebe nahezu verhindern. Diese Menge reiche außerdem aus, um die strukturelle Integrität der Kleinhirnzellen zu schützen, so Bitsch.

Obwohl die zahlreichen beim Symposium vorgestellten Studien die präventive und therapeutische Wirkungsweise des Benfotiamins zu bestätigen. scheinen, betrachtete der Vorsitzende Professor Dr. Gries in seinem Schlußwort vieles als Hypothese. Vor allem der Mangel an ausreichend großen Studien könne letztlich die pharmakologische Wirkung des Vitamin-Derivats nicht exakt nachweisen. Die Behandlung mit Benfotiamin sei derzeit nur eine von vielen möglichen Ansätzen, die Studien lediglich Pilotstudien. Dennoch sei der Wirkstoff eine hochinteressante und aus der Erfahrung vieler Ärzte hoffnungsvolle Substanz, die einer wissenschaftlichen Aufarbeitung bedürfe.

PZ-Artikel von Claudia Grüßhaber, Stuttgart
       

© 1997 GOVI-Verlag
E-Mail:
redaktion@govi.de

Mehr von Avoxa