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Juckreiz kitzelt Forscher

20.03.2000
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-TitelGovi-Verlag

PRURITUS

Juckreiz kitzelt Forscher

von Elke Wolf, Rödermark

Das Netzwerk Juckreiz zu entflechten verlangt Fingerspitzengefühl. Dabei ist Juckreiz nicht nur Hautsache. Auch eine Reihe von systemischen Erkrankungen kann die Haut zum Knistern bringen; gelegentlich geht der Pruritus als erstes Symptom einer malignen Krankheit um Jahre voraus. Die Möglichkeiten, das Hautjucken kausal zu unterbinden, sind jedoch oft alles andere als befriedigend. Eine Reihe von Mediatoren scheint das quälende Symptom zu vermitteln. Noch sind längst nicht alle Überträgersubstanzen identifiziert, und ihr Zusammenspiel gibt der Wissenschaft mitunter Rätsel auf. Das Thema Pruritus unter der PZ-Lupe.

Der derzeitige Wissensstand über die Pathophysiologie des Pruritus ist reichlich lückenhaft. Das mag daran liegen, dass es kein geeignetes Tiermodell gibt. Der Reaktion des Tieres ist nicht zu entnehmen, ob der jeweilige Reiz als Schmerz oder Jucken empfunden wird. Eine weitere Schwierigkeit besteht darin, dass das subjektive Juckempfinden schwer zu messen und zu quantifizieren ist.

Eines steht jedoch fest: Den Juckreiz schlechthin gibt es nicht. Der geplagte Mensch quittiert die schier unerträgliche Belästigung abhängig von der zugrunde liegenden Krankheit mit unterschiedlichen Abwehrreaktionen. Er kratzt, scheuert, kühlt oder drückt. Das bestätigt den Verdacht, dass für den Juckreiz weder ein einziger definierter afferenter noch ein efferenter Mediator verantwortlich zeichnet. Vielmehr gehen Wissenschaftler von einem Wechselspiel, von einer Kaskade peripherer und zentraler Mediatoren aus. Das Kratzen als Antwort auf das störende Kribbeln irritiert die Haut aufs Neue, was den Juckreiz nicht selten erst recht anfacht und so in einen Circulus vitiosus hineinführt.

Auch Stress oder Angst können das vegetative und zentralnervöse Nervensystem beeinflussen und damit Art sowie Intensität des Pruritus modifizieren. Die Tatsache, dass der Juckreiz bei Ablenkung geringer eingeschätzt wird und dass er sich durch Placebo beeinflussen lässt, sind Indizien für die Macht der Psyche über die Haut.

Juckreiz und Schmerz sind zwei Paar Schuhe

Während noch vor einiger Zeit der Juckreiz als Submodalität des Schmerzgefühls galt, weiß man heute, dass es sich um eine eigenständige Empfindung mit eigenen, in den oberflächlichen Hautschichten gelegenen spezifischen Rezeptoren (Nozizeptoren) und eigenem Leitungssystem in Gestalt nicht myelinisierter, freier Nervenendigungen von C-Fasern handelt. Dass Schmerz und Juckreiz zwei Paar Schuhe sind, beweisen folgende Beobachtungen. Nach Verlust der Epidermis kann zwar Schmerz, nicht jedoch Juckreiz ausgelöst werden. Juckreiz und Schmerz veranlassen zudem unterschiedliche Reflexe: Letztgenannter löst eine motorische Fluchtbewegung aus, erster eine "Bearbeitungsreaktion", das Kratzen. Durch Pharmaka lassen sich diese Sinnesempfindungen differenzieren: Opioide unterdrücken den Schmerz, nicht jedoch den Juckreiz. Im Gegenteil: Sie lösen bei einigen Menschen einen exzessiven Pruritus erst aus. Die elektrische Stimulation bestimmter C-Fasern löst Juckreiz, die anderer C-Fasern Schmerz aus. Extrem Juck-Gepeinigte versuchen, die Haut mit Hitze oder Kälte zu schocken. Offenbar wird so der Juckreiz auf Schmerz umgestellt. Und diesen können manche Menschen anscheinend besser ertragen.

Die C-Fasern, die für die Fortleitung des Juckreizes zuständig sind, treten über die Hinterwurzeln in das Rückenmark ein, gewinnen Anschluss an den kontralateralen Tractus spinothalamicus und erreichen über diesen den Gyrus postcentralis der Hirnrinde. Nach Durchtrennung des Tractus spinothalamicus lateralis wird sowohl der Schmerz als auch der Juckreiz nicht mehr empfunden. Eines sollte man bei dieser schematischen Darstellung jedoch nicht vergessen: Die anatomischen Strukturen und die pathophysiologischen Abläufe, die die Haut zum Flimmern bringen, sind erst ansatzweise bekannt. Und die komplizierten Vorgänge der Signalverarbeitung auf der Ebene des Rückenmarks und des Gehirns sind nur teilweise entschlüsselt.

Mediatoren und ihre juckenden Botschaften

Es gibt zahlreiche Faktoren, die die Haut kribbeln lassen, physikalische Stimuli wie punktförmige Wärme etwa oder der Kontakt zu rauen Materialien. Zumeist setzen chemische Substanzen den Reiz zum Jucken. Pruritogene Mediatoren gelangen entweder von außen in die Haut, wie bei einem Insektenstich, bei Skabies oder Berührung einer Brennnessel, oder sie werden endogen gebildet wie bei Lebererkrankungen (cholestatischer Pruritus) oder Urämie.

Der Klassiker unter den Pruritusmediatoren ist Histamin. Allerdings konnten Hautspezialisten das extraglanduläre Hormon nur sicher als Überträgersubstanz im Verlauf der Urtikaria ausmachen, bei anderen juckenden Dermatosen scheint es keine tragende Rolle zu spielen. Verschiedene andere Substanzen entfalten ihre juckende Wirkung teils per se, teils auf dem Umweg über eine Histaminfreisetzung, also als Histaminliberatoren. Histamin wird aus den zytoplasmatischen Granula der Mastzellen der Haut bei allergischen Reaktionen, aber auch durch Proteasen und Neuropeptide freigesetzt und an spezifische Rezeptoren gebunden. Von diesen ist wahrscheinlich nur der H1-Rezeptor für das Juckgeschehen relevant.

Neben Histamin standen in letzter Zeit die Neuropeptide im Mittelpunkt des Forscherinteresses. Dazu zählen:

* endogene Opioide,
* Substanz P und
* Neuropeptide des Proopiomelanocortin-Systems.

Unter den zentralen Mediatoren haben die Wissenschaftler bislang die Endorphine am besten auf ihre Juckreiz-Beteiligung hin abgeklopft. Die systemische Applikation von Morphin reduziert zwar den Schmerz, ruft aber mitunter Pruritus am ganzen Körper hervor. Dieser scheint im Gesicht besonders qualvoll zu sein, vor allem um die Nase herum. Experten erklären sich dieses Phänomen mit der Erregung des Trigeminusgebiets. Auch nach systemischer Gabe von starken Analgetika wie Tramadol oder Tilidin sowie Codein-haltigen Antitussiva kann sich Juckreiz als Nebenwirkung breit machen. Der Opiat-Antagonist Naloxon lässt die Haut bei atopischer Dermatitis, chronischer Urtikaria und cholestatischem Juckreiz wieder zur Ruhe kommen, Antihistaminika greifen dagegen nicht überzeugend inhibierend ein. Das spricht für die Bedeutung der Endorphine bei diesen Erkrankungen.

Substanz P gilt als potenter Histaminliberator und potenziert erheblich dessen Wirkung. Substanz P wird im Ganglion der C-Fasern im Rückenmark synthetisiert und von dort aus zu den sensorischen Nervenendigungen der Axone transportiert. Seine Freisetzung hat eine Vasodilatation sowie eine gesteigerte Gefäßpermeabilität zur Folge. Antihistaminika und Capsaicin heben die pruritogene Wirkung von Substanz P auf. Capsaicin, Inhaltsstoff einiger Nachtschattengewächse und speziell des Cayennepfeffers, entleert die Substanz-P-Speicher der C-Nervenfasern. Deshalb wirkt die lokale Applikation von Capsaicin 0,025 Prozent vasodilatierend und sorgt für brennenden Juckreiz. Nach rund 72 Stunden sistieren diese Effekte, und es werden weder Schmerz noch Juckreiz empfunden. Capsaicin ist auch eine gute Alternative bei renalem, cholestatischem und Hydroxyethylstärke-induziertem Juckreiz sowie solchen Juckempfindungen, bei denen keine Ursache ausgemacht werden kann. Capsaicin bietet sich auch bei der Zosterneuralgie an, um dem Schmerz beizukommen.

Wen juckt POMC?

Den Wissenschaftlern jucken die Finger nach neuen Erkenntnissen. Eine Arbeitsgruppe um Professor Dr. Thomas A. Luger von der Universitätshautklinik in Münster kann mit interessanten Ergebnissen aufwarten. Ihr Forschungsengagement gilt unter anderem dem Proopiomelanocortin (POMC)-System und seiner Verwicklung in allergische und juckende Hautreaktionen.

POMC ist ein Neuropeptid mit immunmodulatorischem Potential, das als großes Vorläufermolekül synthetisiert und dann durch spezifische Enzyme in kleine Peptidhormone gespalten wird. Dazu gehören zum Beispiel ß-Endorphin, die Cortisol-Vorstufe Adrenocorticotropin und Melanozyten-stimulierendes Hormon (MSH). Bisher dachten die Experten, dass POMC ausschließlich von der Hypophyse gebildet wird. Luger und sein Team wiesen jedoch nach, dass nahezu alle Organe, also auch die Haut, und Endothelzellen, dieses Hormon herstellen können. a-MSH scheint besonders entzündungswidrig zu sein.

Das eröffnet neue Chancen, Hautkrankheiten mit Juckreiz und Effloreszenzen wie Neurodermitis oder Kontaktekzem behandeln zu können. Luger konnte in vitro nachweisen, dass a-MSH in Antigen-präsentierenden Zellen die Produktion von pro-inflammatorischen Zytokinen wie Interleukin 1 (Il-1), Il-2 oder Il-12 herunterreguliert und gleichzeitig die Expression des Suppressorfaktors Il-10 induziert. Ob die Hemmung von a-MSH auch in vivo bei Entzündungen relevant ist, wird derzeit in Münster getestet. Erste Ergebnisse kann Luger bereits liefern. Die Applikation von a-MSH hemmt sowohl die Sensibilisierung als auch die Auslösung einer Kontaktallergie. Zudem ließ sich eine lang anhaltende Toleranz erzeugen. In ersten klinischen Versuchen zeigte sich, dass dieses Peptidhormon ein Nickel-Ekzem unterdrücken kann, wenn es topisch aufgetragen wird.

POMC gilt außerdem als Stresshormon, das heißt, es wird unter psychischer Belastung vermehrt ausgeschüttet. Ob man dieses Wissen therapeutisch für die stressbedingte Modulierung von Entzündungskrankheiten wie Neurodermitis nutzen kann, wird derzeit an der Hautklinik in Münster erprobt.

Zu Pruritus-Vermittlern zählen zudem Serotonin und Prostaglandine, die wiederum die Wirkung des Neurotransmitters anfachen. In der Pathogenese des aquagenen Pruritus, also Juckreiz, der nach Wasserkontakt auftritt, spielt Serotonin wahrscheinlich die Hauptrolle. Serotonin-Antagonisten wie Pizotifen oder Cyproheptadin (zum Beispiel Peritol) und Prostaglandinsynthesehemmer wie Acetylsalicylsäure heben die Juckempfindung auf, während Antihistaminika weitgehend wirkungslos sind. Bis heute ist letztlich nicht geklärt, ob beim Menschen Serotonin und Histamin ausschließlich an ihre spezifischen Rezeptoren binden oder ob es zwischen beiden Kreuzreaktionen gibt. Für Ersteres gibt es nur In-vitro-Daten. Möglicherweise ist das die Erklärung für die Wirksamkeit von Serotonin-Antagonisten auch bei Pruritusformen, die nicht ausschließlich auf einer Erhöhung des Serotoninspiegels beruhen.

Von den Prostaglandinen beeinflussen die Spezies E2 und F2 das Juckgeschehen, wie experimentelle Untersuchungen gezeigt haben. Erst eine Entzündungsreaktion bewirkt die Biosynthese von Prostaglandinen in der Haut. Histamin facht das Hautjucken an. Prostaglandin E1 vermag zwar keinen Pruritus zu induzieren, senkt jedoch die Reizschwelle für die Wahrnehmung des lästigen Symptoms. Die Versuchung, dem Kratzen zu widerstehen, ist dann nicht allzu groß. Ob Prostaglandine überhaupt klinisch von Bedeutung sind, ist noch offen. Tatsache ist, dass sie bisher nur beim aquagenen Pruritus Linderung gebracht haben.

Pruritus als reizende Nebenwirkung und seine Behandlung

Die Vielzahl der endogenen Juckreiz-Übeltäter und ihr komplexes Aufeinandereinwirken machen klar, dass die Chance einer kausalen Therapie in vielen Fällen am Tropf hängt. Meist bleiben nur symptomatische Anti-Juckreiz-Strategien. Einer der wenigen Fälle, bei denen die Betroffenen schnell von ihrem Leiden erlöst werden können, ist der Arzneimittel-induzierte Pruritus. Nach Absetzen des Medikaments lässt auch das Hautkribbeln nach. Nicht wenige Arzneistoffe sind in der Lage, das Signal zum Juckreiz zu geben, um Beispiel Bleomycin, Captopril, Clonidin, Gold, Hydroxyethylstärke, Miconazol, Propafenon oder Pyritinol. Der Pathomechanismus des Arzneimittel-induzierten Juckreizes ist allerdings meist nebulös.

Einen Sonderfall stellt die intravenöse Gabe von Hydroxyethylstärke (HES) dar, das beispielsweise als Rheologikum bei Tinnitus oder zur Volumensubstitution infundiert wird. HES bringt die Haut bei einigen Menschen am ganzen Körper zum Jucken - aber erst nach einer Latenz von einer bis sechs Wochen. Das Symptom sorgt monatelang für Ungemach (bis zu einem Jahr), um dann spontan zu verschwinden. Was zunächst erstaunlich klingt, lässt sich durch die Art der Metabolisierung erklären. HES wird zum Teil über die Niere ausgeschieden. Der Rest wird in den Zellen des Retikuloendothelialen Systems (RES), in Endothelzellen und in dermalen Makrophagen gespeichert. Im Blut ist diese Substanz noch bis zu vier Wochen, im RES bis zu 19 Monaten nachweisbar. Da Antihistaminika meist wirkungslos sind und sich keine Hautveränderungen breit machen, dürfte Histamin als Mediator in diesem Fall unbedeutend sein. Manchmal bringt die topische Capsaicin-Gabe oder die Photochemotherapie mit Psoralen und UV-A-Strahlung Erleichterung.

Die Spuren der Hautalterung verwischen

Trockene Haut juckt. Bei der Altershaut ist ein gestörter Hydrolipidfilm der Übeltäter, im Winter machen geheizte Räume der Haut zu schaffen, und Seife, Putz- und Lösungsmittel laugen Hausfrauenhände aus. Im Beratungsgespräch sollte der Apotheker erklären, dass rückfettende Maßnahmen den Juckreiz kappen. Ein guter Tipp für exsikkierte Haut sind medizinische Ölbäder mit Sojabohnenöl (zum Beispiel Balneum-Hermal), mit Paraffinum liquidum (zum Beispiel Oleatum fett) oder mit Gamma-Linolensäure (zum Beispiel Linola -Fett Ölbad), die man zum Baden und Duschen verwenden kann. Die Wassertemperatur sollte maximal 35 Grad Celsius betragen; zu warmes Wasser putzt Lipide von der Haut und zerstört den Fettfilm, der vor Austrocknung schützt.

Anschließend, besser zweimal am Tag oder öfter, den Körper eincremen. Dazu eignen sich W/O-Emulsionen als Lotionen (zum Beispiel Bepanthol Roche Lotio F), Cremes wie Eucerin cum aqua oder Körperöle mit Mandel- oder Jojobaöl. Zu empfehlen sind auch Basiscremes oder -salben, die manche Firmen passend zu ihren Steroidexterna anbieten (zum Beispiel Asche Basiscreme, Neribas-Salbe). Zusätzlich stillen Präparate mit Feuchthaltefaktoren wie Harnstoff oder Salicylsäure den Juckreiz und verbessern die Hautfeuchte. Am besten stellt man die Präparate in der Rezeptur selbst her, so kann man Urea pura und Salicylsäure höher dosieren. Beispiel einer Harnstoff-Rezeptur (2):

 Urea pura 5,0 (- 10,0)
Aqua dest. 30,0
Ungt. Cordes ad 100,0

Eine weitere Substanz für die Rezeptur ist Polidocanol (Thesit); es kann in einer Konzentration von 2 bis 5 Prozent in Lotio alba aquosa rezeptiert werden.

Bei Urtikaria und Neurodermitis nicht aus der Haut fahren

Die große Domäne der H1-Rezptorenblocker ist die Urtikaria - verständlich, denn die Nesselsucht vermittelt ihren Juckreiz hauptsächlich über Histamin und Substanz P. Das kurzzeitige Aufflammen der Quaddeln erklären Wissenschaftler damit, dass sowohl die Histamindepots in den Mastzellen als auch die Substanz-P-Speicher schnell entleert sind. Von Antihistaminika gibt es solche der ersten und der zweiten Generation. Die älteren Stoffe überwinden durch ihre stärkere Lipophilie die Blut-Hirn-Schranke und wirken deshalb sedierend. Dazu gehören Clemastin (zum Beispiel Tavegil), Dimetinden (zum Beispiel Fenistil) oder Pheniramin (zum Beispiel Avil). Modernere H1-Antihistaminika wie Cetirizin (zum Beispiel Alerid, Zyrtec), Loratadin (zum Beispiel Lisino) oder Terfenadin (zum Beispiel Teldane) haben eine wesentlich größere Affinität zu peripheren als zu zentralen H1-Rezeptoren, machen also weniger müde. Die Sedierung durch ältere H1-Antagonisten hat aber durchaus Vorteile. Abends vor dem Schlafengehen eingenommen, wirken sie beruhigend und beugen so Kratzattacken im Schlaf vor. Untersuchungen im Schlaflabor haben ergeben, dass atopische Patienten sich in bis zu 38 Prozent ihrer Schlafzeit kratzten. Bei hartnäckigem nächtlichen Juckreiz können auch Neuroleptika wie Promethazin (zum Beispiel Atosil) und Hydroxyzin (zum Beispiel Atarax) versucht werden.

Die Antihistaminika besitzen keine absolute Spezifität, sondern antagonisieren in geringem Ausmaß auch andere Rezeptoren, zum Beispiel die für Substanz P und andere Peptide oder die für Serotonin. Aber H1-Antihistaminika können noch mehr: Sie inhibieren die Leukotrien- und Interleukinfreisetzung, sie unterdrücken die Expression von ICAM-1-Adhäsionsmolekülen und sorgen für die Down-Regulation des intrazellulären Calcium-Anstiegs. Diese Vielseitigkeit hat dafür gesorgt, dass sie auch für die Behandlung des Ekzemjuckens bei Neurodermitis zugelassen sind. Jüngsten Publikationen zufolge nehmen über die Hälfte der Patienten mit Neurodermitis an bis zu 142 Tagen im Jahr ein Antihistaminikum ein. Dabei scheinen die neueren Präparate effektiver den Juckreiz anzugehen.

Wahrscheinlich ist Histamin nicht der einzige Mediator im Neurodermitis-Geschehen. Da die plötzlich, oft durch Stress-Situationen auftretenden Juckattacken vermutlich zentralnervös bedingt sind, dürften zentrale Mediatoren nicht ganz unbeteiligt sein. In der Tat: Durch die Gabe von Naloxon lässt der Juckreiz kurzfristig deutlich nach. Zur Routinebehandlung kommt der Opiat-Antagonist derzeit jedoch noch nicht in Frage. Auch Ciclosporin A und Tacrolimus, beides potente Immunsuppressiva, sind für die alleinige Pruritustherapie noch nicht Standard. Sie hemmen die Zytokinproduktion und -sekretion, was einen pruritogenen Effekt der Zytokine nahe legt.

Damit Pruritus kein Reizthema für Ihre Beratungsgespräche wird, können Sie folgende Tipps geben:

* Wer vor lauter Juckreiz die Haut zerkratzen könnte, dem gebietet eine kalte Dusche fürs Erste Einhalt. Danach die Haut mit einem weichen Handtuch vorsichtig abtupfen.

* Feuchte Umschläge mit abgekochtem erkalteten Wasser und Baumwoll-Lappen kühlen die Haut und lindern den Juckreiz. Dem Wasser kann man Gerbstoffe wie Tannin (zum Beispiel Tannolact) zusetzen. Tannin hat kürzlich in einer In-vitro-Studie seinen Histamin-hemmenden Effekt bewiesen. Cave: Feuchte Umschläge sind nicht für Patienten mit trockener Haut geeignet, da der Hornschicht Wasser entzogen wird.

* Kühlsalbe oder Lotio alba aquosa, eventuell mit einem zwei- bis fünfprozentigen Zusatz von Polidocanol, wirken kühlend.

* Bei stark ausgeprägten Exanthemen und Quaddeln sollten Steroid-haltige Externa angewendet werden, um die Entzündung in den Griff zu bekommen. Wird die Entzündung gestoppt, hört auch die Haut auf zu jucken. So genannte Soft-Steroide wie Methylprednisolon (zum Beispiel Advantan), Hydrocortisonbutyrat (zum Beispiel Alfason) oder Prednisolon (zum Beispiel Linola-H-Fett N) haben ein günstiges Nutzen-Risiko-Profil.

Hautkrankheiten sind nicht die einzigen Quälgeister

Auch die scheinbar gesunde Haut kann jucken. Pruritus begleitet zahlreiche internistische Erkrankungen, so zum Beispiel HIV, maligne Tumoren, Lymphome und Leukämien. 25 bis 30 Prozent der Patienten mit Morbus Hodgkin leiden an Juckreiz. Das Fatale: Das Hautkribbeln kann bis zu fünf Jahre vor der Manifestation den potentiellen Krebs-Patienten belästigen. Generalisierter Pruritus, der gelegentlich mit dem Verlauf der Tumorerkrankung korreliert, wurde bei Karzinomen der Brust, des Gastrointestinal- und des Bronchialtrakts beschrieben. Was die pathologischen Vorgänge angeht, tappen die Dermatologen noch im Dunkeln.

Auch Diabetiker haben aufgrund ihrer Neuropathie lokal mit Juckreiz zu kämpfen. Die generalisierte Form ist jedoch nicht als Symptom des Diabetes zu werten (15). Die Juckintensität korreliert nicht mit der Höhe des Blutzuckerspiegels oder mit der Schwere der Erkrankung. Als Übeltäter gelten die sebostatische, exsikkierte Haut und gelegentlich vorkommende allergische Reaktionen auf Antidiabetika - allerdings kommt es dann auch zu Exanthemen. Achtung: Nicht zu vergessen ist die erhöhte Neigung von Diabetikern zu bakteriellen und mykotischen Hautinfektionen, die sich bevorzugt als Pruritus in der Genitalregion, zum Beispiel als Zeichen einer Candidose, bemerkbar machen.

Bis zu 86 Prozent der Patienten, die regelmäßig zur Hämodialyse müssen, klagen über Juckreiz. Sicher spielt bei diesen Patienten die sebostatische Haut eine Rolle, aber zusätzlich haben neuere Untersuchungen massiv erhöhte Histaminspiegel sowie erhöhte Substanz-P-Werte bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz nachgewiesen. Durch Zufall haben Mediziner entdeckt, dass parenteral zugeführtes Erythropoetin zusätzlich zu seiner Wirkung auf die Blutbildung auch den hartnäckigen Pruritus behebt und zugleich die erhöhten Histaminwerte herabfährt. Ob Erythropoetin eine Lösung für andere Histamin-assoziierte Dermatosen ist, wurde bislang nicht untersucht. Ebenso scheint bei Gesunden Erythropoetin den Histaminspiegel nicht zu beeinflussen.

Auch Patienten mit Lebererkrankungen würden manchmal am liebsten aus ihrer Haut fahren, besonders solche, die unter einer Cholestase (Gallestauung) leiden. Man vermutet, dass Gallensalze Kontakt zu epidermalen Proteinen und Makrophagen knüpfen und somit den Juckreiz induzieren. Die Gabe von Colestyramin (zum Beispiel Quantalan) senkt die Gallensäure-Konzentration und nimmt den Juckreiz. Aber: Eine Korrelation zwischen Höhe der Gallensäurespiegel und Ausmaß des Juckreizes konnte nicht nachgewiesen werden. Deshalb diskutieren Fachkreise über ein von Gallensalzen unabhängiges Pruritogen, möglicherweise ein Opiat-Agonist. Dies würde auch die gute Juckreiz stillende Wirkung von Naloxon bei Cholestase erklären.

Literatur:
(1) Abstracts International Symposium on Itch: Basic and Clinical Aspects. Stockholm, 17.-19. Mai 1989. Skin Pharmacology 2 (1989) 217-235.
(2) Aulepp, H., Juckreiz - ein Symptom und seine Therapie. Aus: Liekfeld, H., Morck, H., Schneider, L., Offizinpharmazie - Erkrankungen der Haut. Thieme-Verlag, Stuttgart, New York, 1983.
(3) Böhm, M., Luger, T. A., Cutaneous Neuroimmunomodulation: The Proopiomelanocortin System. Endocrin. & Diab. 107 (1999) 225-228.
(4) Garbe, C., Reimann, H., Sander-Bähr, C., Rationelle dermatologische Rezeptur. Govi-Verlag, Eschborn 1996.
(5) Habeck, M., Juckreiz: Pathophysiologie und Therapie. Dt. Apoth. Ztg. 23 (1997) 37f.
(6) Hautberatung für Wind und Wetter. ABDA-Fachbroschüre zur Aktion Haut. 8/1998.
(7) Heyer, G., Juckreizformen. Internist. Prax. 34 (1994) 367-372.
(8) Heyer, G., Pruritus - Physiologie, Pathophysiologie, Klinik und Therapie. Med. Monatsschr. Pharm. 11 (1995) 320-327.
(9) Juckreiz - Wenn die Hautkrankheit zur Qual wird. Patientenratgeber der Asche AG, 2/2000.
(10) Luger, T. A., et al., Regulation of the immune Response By Epidermal Cytokines and Neurohormones. J. Dermatological Science 13 (1996) 6-10.
(11) Luger, T. A., Lotti, T., Neuropeptides: Role In Inflammatory Skin disease. J. Eur. Acad. Dermatology Venerology 10 (1998) 207-211.
(12) Magerl, W., Neurophysiologie des Juckens. Allergologie 19 (1991) 395-405.
(13) Mettang, T., Fischer, F.-P., Kuhlmann, U., Urämischer Pruritus. Dtsch. Med. Wschr. 121 (1996) 1025-1031.
(14) Ostermann, A., Ruzicka, T., Leitsymptom Juckreiz. TW Dermatologie Kompakt 9 (1997) 3-6.
(15) Reinauer, S., Goerz, G., Juckreiz. Der Hautarzt 47 (1996) 229-242.
(16) Schmidt, K., Stadler, R., Pruritus bei inneren Erkrankungen. Internist 35 (1994) 1077-1084.
(17) Schubert-Sollberg, E., Sollberg, S., Pruritus - Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten. Med. Monatsschr. Pharm. Nr. 8 (1998) 230-235.
(18) Sidhu, S. K., Shaw, S., Wilkinon, J. D., A 10-Year Retrospective Study On Benzocain Allergy In The United Kingdom. Am. J. Contact Dermatitis 10 (1999) 57-61.
(19) Zuberbier, T., et al., Tannin Inhibits Histamine Release. Allergy 54 (1999) 898-900.

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