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Nicht nur ein inertes Zelluphanhäutchen

25.01.1999  00:00 Uhr

-PharmazieGovi-Verlag

PHARMACON DAVOS

Nicht nur ein inertes Zelluphanhäutchen

von Ulrich Brunner, Davos

Bis zu 25 Liter Blut pumpt unser Herz zu Spitzenzeiten pro Minute durch unseren Kreislauf. Würde sich die Flüssigkeit alleine durch Diffusion angetrieben durch die Gefäße bewegen, bräuchte sie von der Aorta bis in das venöse System alleine fünf Jahre. Mit diesem Vergleich verdeutlichte Professor Dr. Rudi Busse, Frankfurt, die Effizienz und Leistungsfähigkeit des Herzens sowie der Gefäße.

Um die Umlaufgeschwindigkeit des Blutes immer an den Sauerstoffbedarf der Organe und des anderen Gewebes anzupassen, verfügt das Herz-Kreislaufsystem über ausgeklügelte Regulationsmechanismen. Neben Herzfrequenz und Auswurfrate reguliert sich der Blutdruck über das sympathisch-adrenerge System, das antidiuretische Hormon Adiuretin, den Renin-Angiotensin-Mechanismus und weitere vasoaktive Substanzen wie Stickstoffmonoxid, Prostacycline sowie den sogenannten endothelium-derived hyperpolarizing factor.

Das Endothel spiele bei Vasokontraktion und –dilatation eine entscheidende Rolle, so Busse. Bis in die siebziger Jahre hätte sich die Wissenschaft mit diesem "inerten Zelluphan-Häutchen" fast überhaupt nicht beschäftigt. Inzwischen habe ein Sinneswandel stattgefunden. Das menschliche Endothel bringe nicht nur 1 bis 2 kg auf die Waage, es verfüge auch über eine höhere sekretorische Aktivität als die Leber. Neben der Bildung von NO aus der Aminosäure Arginin, metabolisiere das Gefäßgewebe Bradikinin, wandele Angiotensin I in II um und metabolisiere und inaktiviere diverse andere vasoaktive Substanzen.

Stickstoffmonoxid nehme eine zentrale Funktion in Regulationsmechanismus ein, sagte Busse. Stimulus für die NO-Freisetzung sei das am Endothel vorbeifließende Blut. Je höher die Schubspannung steige, desto mehr Substanz werde ins Gefäßlumen sezerniert. Komme es zu einer Zerstörung des Endothels, nehme der Gefäßtonus zu. Das belegten auch Tierversuche mit Knock-out-Mäusen, denen das Gen für die NO-Synthetase fehlte. Bei diesen Nagetieren hätten Wissenschaftler dementsprechend einen höheren arteriellen Blutdruck gemessen.

Inzwischen wisse man, daß NO nicht nur den Gefäßtonus beeinflusse, sondern auch an atherosklerotischen Prozessen beteiligt sei, sagte der Referent. Überwiege der Gegenspieler O2-, würden vermehrt Abbauprodukte gebildet, die das Endothel zerstörten. Damit nehme dann die NO-Konzentration weiter ab. Top

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