Diabetes: Diese Medikamente schützen Herz und Nieren |
Wenn Lebensstiländerung und Metformin-Monotherapie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nicht ausreichen, stehen Inkretin-basierte Therapien wie DPP4-Inhibitoren (Gliptine) und GLP-1-Agonisten (Inkretin-Mimetika) sowie SGLT-2-Inhibitoren (Flozine) im Vordergrund – auch wegen ihres kardiovaskulären Nutzens. Dies betonte Professor Dr. Petra-Maria Schumm-Dräger, München, vergangene Woche beim Kongress «Diabetologie grenzenlos» in München. Laut Stufenschema der American Diabetes Association 2018 solle man nach Metformin sehr rasch auf eine Kombitherapie mit diesen Wirkstoffen oder Insulin umsteigen, wenn das individuelle HbA1c-Ziel nicht erreicht wird.
Da Herz-Kreislauf-Erkrankungen immer noch die Haupttodesursache für Menschen mit Diabetes sind, sei ein kardiovaskulärer Schutz besonders wichtig. Für Inkretin-basierte Wirkstoffe und SGLT-2-Inhibitoren sei dieser Schutz in Outcome-Studien nachgewiesen. Außerdem bergen sie kein Risiko für Hypoglykämien und Gewichtszunahme, sondern unterstützen eher eine Abnahme. Gerade wegen des Risikos für beide Komplikationen sollten Sulfonylharnstoffe und Glinide «aus der Therapie verschwinden», sagte die Diabetologin.
Diabetes-Patienten mit Niereninsuffizienz erleiden per se häufiger eine Hypoglykämie – auch wegen der Kumulation von Antidiabetika, ergänzte Professor Dr. Michael Fischereder vom Nephrologischen Zentrum der Ludwig-Maximilians-Universität München. Als Standardtherapie zur Nephroprotektion gelten Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) wie ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker und direkte Renin-Antagonisten.
Problem: Bei Patienten mit diabetischer Nierenfunktionsstörung kommt es krankheitsbedingt oft zum Anstieg der Serumkaliumwerte, und RAAS-Hemmer treiben die Kaliumspiegel weiter in die Höhe. Daher sollten diese Wirkstoffe nicht kombiniert werden, sagte der Nephrologe. Er riet zu regelmäßigen Kontrollen der Kaliumspiegel und bei Bedarf zum Einsatz von Diuretika. Heute tendiere man eher dazu, zusätzlich Kaliumbinder wie Patiromer zu geben anstatt die RAAS-Hemmer zu reduzieren. Da eine metabolische Azidose eine Hyperkaliämie begünstigt, könne eine Pufferung des Blutes additiv nephroprotektiv wirken.
SGLT-2-Inhibitoren seien «eher Diuretika als Antidiabetika», sagte Fischereder. Sie blockieren in der Niere die Wiederaufnahme von Glucose und Natrium und fördern so deren Elimination, ohne eine Hypoglykämie zu induzieren. In der EMPA-REG-Studie habe sich eine rasche Nephroprotektion unter Empagliflozin gezeigt. Auch für Canagliflozin sei dieser Benefit bei Patienten mit Nephropathie bestätigt worden. «SGLT-2-Inhibitoren haben einen entscheidenden Mehrwert auch bei niereninsuffizienten Patienten.»
Laut aktueller Zulassung soll eine Therapie mit Empagliflozin bei Patienten mit einer glomerulären Filtrationsrate (GFR) unter 60 ml/min/1,73 m² nicht begonnen werden. Fällt die GFR dauerhaft unter 45, soll das Medikament abgesetzt werden. Dapagliflozin wird bei moderater bis schwerer Nierenfunktionsstörung (GFR unter 60) nicht empfohlen. (bmg)
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16.03.2018 l PZ
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