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Rimacalib: Ein Kinasehemmer schult um

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Rimacalib: Ein Kinasehemmer schult um
 


Der Kinasehemmer Rimacalib ist ein neuer vielversprechender Arzneistoffkandidat zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz. Das hat ein Forscherteam um Professor Dr. Lars Maier und Dr. Stefan Neef vom Universitätsklinikum Regensburg entdeckt und nun in «Basic Research in Cardiology» publiziert. In einer Pressemeldung der Hochschule informieren die Wissenschaftler, dass Rimacalib ursprünglich zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis entwickelt worden ist, sich in klinischen Studien hierfür aber als nicht ausreichend wirksam gezeigt hatte. Am Herzgewebe zeige es aber nun vielversprechende Effekte.

 

Bei der Entstehung von Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen spielen Störungen des Calciumhaushalts eine wichtige Rolle. Die Freisetzung von Calcium am Herzen führt zur Kontraktion, sodass ein reduzierter Calciumgehalt eine verminderte Kontraktionskraft des Herzens zur Folge hat. Eine fehlerhafte Calciumversorgung kann durch ein Leck des zellinternen Calciumspeichers, dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR), hervorgerufen werden. Induziert wird dieses durch die Aktivität der Calcium-Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II (CaMKII). Das oral verfügbare Rimacalib hemmt dieses Enzym. «Rimacalib setzt an einem zentralen Pathomechanismus bei der Entstehung von Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen an, der mit den aktuell verfügbaren medikamentösen Therapien noch nicht ausreichend behandelt werden kann», so Maier.

 

Für ihre Studie führte die Arbeitsgruppe In-vitro-Versuche mit menschlichen und tierischen Zellen durch. «Wir konnten zeigen, dass Rimacalib das Calciumleck im SR deutlich verringert, was in unserem Modellversuch die Zellfunktionen verbesserte und in Folge auch Rhythmusereignisse wirksam verhinderte», erläutert Neef. Nun wollen die Wissenschaftler die Einsatzmöglichkeiten von Rimacalib beim Menschen weiter erforschen und den Kinasehemmer im besten Fall im klinischen Einsatz nutzbar machen. (ss)

 

DOI: 10.1007/s00395-017-0637-y

 

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13.07.2017 l PZ

Foto: Fotolia/Sebastian Kaulitzki

 

 

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