Strahlentherapie: Antikörper verhindert Lungenfibrose |
Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) in Heidelberg haben möglicherweise einen Ansatz gefunden, mit dem sich Gewebeschäden durch eine Strahlentherapie verhindern oder sogar heilen lassen. Angriffspunkt ist dabei der Bindegewebe-Wachstumsfaktor (CTGF). Der in der extrazellulären Matrix gebildete Botenstoff spielt eine zentrale Rolle beim Umbau verschiedener Gewebearten in Bindegewebe, wie er etwa bei der sogenannten Strahlenfibrose stattfindet. Dabei wird gesundes Gewebe in der Umgebung eines Tumors, das bei der Therapie mitbestrahlt wurde, durch Bindegewebe ersetzt. Das ist vor allem in der Lunge problematisch, weil die Fibrose den Gasaustausch behindert und betroffene Patienten an Atemnot leiden.
Wie die Gruppe um Dr. Sebastian Bickelhaupt jetzt im «Journal of the National Cancer Institute» berichtet, verhinderte die Blockade von CTGF bei Mäusen in bis zu 80 Prozent der Fälle eine strahlenbedingte Lungenfibrose. Die Forscher verabreichten den Tieren den Anti-CTGF-Antikörper FG-3019 über acht Wochen, beginnend zu verschiedenen Zeitpunkten vor oder nach einer Bestrahlung. Bei einem Behandlungsstart 16 Wochen nach der Radiotherapie machte der Antikörper eine fibrotische Umwandlung der Lunge sogar wieder rückgängig: Die Dichte des Lungengewebes verringerte sich um mehr als 50 Prozent und Lungenfunktion sowie Sauerstoffversorgung verbesserten sich. Auch nach Abschluss der Behandlung blieb der Gesundheitszustand der Tiere stabil und sie überlebten deutlich länger als unbehandelte Mäuse.
Seniorautor Professor Dr. Peter Huber spricht in einer Mitteilung des DKFZ von einem «beeindruckenden» Schutzeffekt. Er halte es für vielversprechend, den Antikörper auch bei Krebspatienten zu erproben. Eine Strahlentherapie führt beispielsweise auch bei Brustkrebs, bei Kopf-Hals-Tumoren und bei Speiseröhrenkrebs häufig zu Fibrosen, die die Patienten erheblich einschränken. «Möglicherweise können darüber hinaus auch Patienten mit anderen, nicht strahlenbedingten fibrotischen Erkrankungen von einer CTGF-Blockade profitieren», so Huber. (am)
DOI: 10.1093/jnci/djw339
29.03.2017 l PZ
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