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Autonome Polyneuropathie: Innere Organe unter Dauerstress

TITEL

 
Autonome Polyneuropathie


Innere Organe unter Dauerstress

Von Ingrid Helmstädter

 

Beim Stichwort »Polyneuropathie des Diabetikers« denken die meisten Menschen spontan an das diabetische Fußsyndrom. Doch die Nervenschäden können auch viele innere Organe betreffen. Die autonome Polyneuropathie kann dem Patienten erhebliche Beschwerden bereiten.

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Polyneuropathien sind generalisierte Erkrankungen des peripheren Nervensystems. Dazu gehören alle außerhalb des Zentralnervensystems liegenden Teile der motorischen, sensiblen und autonomen Nerven mit den sie versorgenden Blut- und Lymphgefäßen. Die Erkrankung kann viele Ursachen haben; zu den häufigsten zählt ein langjähriger Diabetes mellitus, der alle Nervenleitungen massiv schädigen kann.

 

Am bekanntesten ist wohl die periphere Polyneuropathie, die sich zunächst durch Missempfindungen an den unteren Extremitäten bemerkbar macht und unbehandelt in ein diabetisches Fußsyndrom münden kann (siehe dazu Diabetisches Fußsyndrom: Erkennen, behandeln und vermeiden, PZ 03/2007). Sind die sensorischen Nerven betroffen, leiden die Patienten entweder an einer zunehmenden Gefühllosigkeit oder an brennenden und stechenden Schmerzen ohne äußere Ursache (neuropathischer Schmerz).

 

Weit weniger bekannt ist die autonome Polyneuropathie, obwohl etwa die Hälfte aller Diabetiker nach 20-jähriger Krankheit daran leidet. Die autonome Polyneuropathie zieht das unwillkürliche, also nicht dem eigenen Willen gehorchende, vegetative Nervensystem (Sympathikus und Parasympathikus) in Mitleidenschaft und kann sich bei länger bestehendem Diabetes an fast allen Organen entwickeln. Je nachdem, welche Organsysteme betroffen sind, kommt es zu vielfältigen, oft sehr individuellen Störungen, die den Patienten stark belasten können. Ausgeprägte Beschwerden sind jedoch relativ selten. Unbehandelt schreiten der Diabetes und die Polyneuropathie fort, was das Risiko für Komplikationen erhöht und die Lebenserwartung erniedrigt. Gerade deshalb sollten alle Betreuer von Diabetikern die ersten Anzeichen einer Nervenschädigung erkennen können, um dem Patienten frühzeitig den Weg zum Experten zu weisen.

 

Besonders häufig manifestiert sich die autonome diabetische Polyneuropathie am Magen-Darm- und Urogenitaltrakt, am Herz-Kreislauf- und am Hormonsystem des Diabetikers. Symptome, Diagnostik und Therapie, die meist nur symptomatisch möglich ist, werden im Folgenden vorgestellt. In jedem Fall ist eine möglichst normnahe Blutzuckereinstellung die wichtigste Maßnahme.

 

Gestörte Magenentleerung

 

Die autonome diabetische Polyneuropathie kann alle Abschnitte des Gastrointestinaltrakts von der Speiseröhre bis zum Anus betreffen. Da die Beschwerden oft sehr unspezifisch sind, muss der Arzt bei der Diagnostik schwere organische Erkrankungen wie Ulcera oder Tumoren ausschließen.

 

Erkrankungen des enterischen Nervensystems sowie hormonelle Störungen mit abnormer Enzymsekretion tragen zur Motilitätsstörung im oberen Gastrointestinaltrakt bei. Wie auch bei anderen Organsystemen sind die Symptome der diabetischen Gastro- und Enteropathie sehr vielfältig, sodass eine genaue Untersuchung und Ursachenforschung unerlässlich sind, um eine geeignete Therapie auswählen zu können. Der Patient muss jedoch wissen, dass die Hauptziele der Therapie nicht in der Beseitigung der Ursache, sondern eher in der Symptomlinderung liegen.

 

Schluckstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Brechreiz, Völlegefühl, rezidivierende Schmerzen in der Magengegend, frühes Sättigungsgefühl beim Essen wie auch häufige Unterzuckerung kurz nach den Mahlzeiten: Solche Beschwerden lassen an eine Gastroparese (Lähmung der Magenmuskulatur) denken. Sie sind bedingt durch eine postprandiale antrale Hypomotilität infolge der Nervenschädigung im Magen-Darm-Bereich. Auch unklare retrosternale oder dysphagische Beschwerden, zum Beispiel Druck oder Schmerzen hinter dem Brustbein bei Beteiligung der Speiseröhre oder Völlegefühl, sollten frühzeitig endoskopisch abgeklärt und von einer koronaren Herzkrankheit mit verschleierter Symptomatik diagnostisch getrennt werden.


Blutzucker und Magenentleerung

Unabhängig von einer autonomen Neuropathie gilt für alle Diabetiker: Hohe Blutzuckerwerte beschleunigen die Magenentleerung, zu niedrige Werte verzögern sie. Ebenso verzögert auch längere Muskelarbeit die Magenentleerung. Deshalb sollte ein niedriger Blutzucker nach sportlicher Betätigung wesentlich besser oder ausschließlich mit flüssigen Kohlenhydraten statt mit einigen Stücken trockenem Traubenzucker behandelt werden.


Tritt eine Magenentleerungsstörung gleichzeitig mit einer Motilitätsstörung im Ösophagus auf, steigt das Risiko einer Refluxerkrankung. Diabetespatienten haben ein fünffach höheres Risiko als Stoffwechselgesunde.

 

Bis zu 30 Prozent der Patienten mit einem langjährigen Diabetes leiden an einer gestörten Magenentleerung für feste Speisen. Meist ist die Entleerung verzögert, deutlich seltener ist sie beschleunigt (3). Besonders tückisch ist es, wenn der Magen die aufgenommene Nahrung nur mit stundenlanger Verspätung resorbiert. Dann können unter einer blutzuckersenkenden Therapie, zum Beispiel mit Sulfonylharnstoffen und Gliniden, die die Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse verstärken, ebenso wie unter kurz wirksamen Insulinen schwere Unterzuckerungen trotz Nahrungsaufnahme eintreten. Der Grund: Das freigesetzte oder gespritzte Insulin gelangt schneller in die Blutbahn als die Kohlenhydrate aus der Nahrung resorbiert werden. Dieses Problem zeigt sich besonders bei Gabe der heute fast ausschließlich eingesetzten, kurz wirksamen Insulin-Analoga, die ein nahezu physiologisches Wirkprofil haben.

 

Beim Verdacht auf eine diabetische Gastroparese kann der Hausarzt die Diagnostik mit einfachen Methoden in seiner Praxis beginnen. Der seit mindestens zwölf Stunden nüchterne Patient bekommt einen standardisierten Brei aus 30 g Haferflocken in 100 ml Wasser. Zuvor wird der Blutzucker bestimmt, der im normoglykämischen Bereich zwischen 80 und 115 mg/dl liegen sollte. Kommt es innerhalb von 20 Minuten (zweite Messung) nicht zu einem Blutzuckeranstieg von größer/gleich 20 mg/dl, könne der Arzt von einer Hypomotilität des Magens ausgehen, berichtete Dr. Rolf Renner vom Endokrinologikum München bei einer Fortbildung für Diabetologen in Feldafing bei München.

 

Eine weitere Möglichkeit zur Erfassung einer gestörten Magenentleerung für feste Speisen bietet der 13C-Oktan-Atemtest. Mit dem 13C-Acetat-Atemtest kann eine Entleerungsstörung für Flüssigkeiten nachgewiesen werden. Dazu bekommt der Patient eine normierte feste oder flüssige Testmahlzeit, die als radioaktive Markierung 13C-Kohlenstoffisotope enthält. Nach dem Verlassen des Magens wird die Markersubstanz im Duodenum resorbiert, in der Leber zu Kohlendioxid abgebaut und durch die Lunge abgeatmet. Der Gehalt an 13C-CO2 wird gemessen und trägt zur Sicherung der Diagnose bei.

 

Endoskopien des Magen-Darm-Trakts haben gezeigt, dass sich auch nach zwölfstündiger echter Nahrungskarenz oft noch Reste von Mahlzeiten im oberen Gastrointestinaltrakt befinden. Bevor dies bekannt war, wurden Patienten mit diabetischer Gastroparese teilweise von den Ärzten verdächtigt, die geforderte Nahrungskarenz nicht eingehalten zu haben.

 

Die verzögerte Magenentleerung führt bei einigen Patienten dazu, dass die Mahlzeiten des gesamten Tages bis in die Abendstunden im oberen Gastrointestinaltrakt verbleiben und die Resorption in den Abend- und Nachtstunden erfolgt. Patienten, die regelmäßig ihren Blutzucker messen, finden dann neben Hypoglykämien am späten Vormittag stark erhöhte Blutglucosewerte am Abend und in der Nacht.

 

Erster Therapieschritt bei einer Magenentleerungsstörung ist die Umstellung auf mehrere kleinere Mahlzeiten. Der Patient sollte vorwiegend langsam resorbierbare Kohlenhydrate zu sich nehmen. Ein gewisser Effekt kann auch durch die Gabe passierter Kost erzielt werden. Wenn eine medikamentöse Therapie erforderlich ist, stehen derzeit nur die Prokinetika Metoclopramid und Domperidon zur Verfügung, die die Symptomatik signifikant verbessern (2). Bedauerlicherweise löst der zentrale Dopamin-Antagonist Metoclopramid eine Tachyphylaxie aus, sodass zwischendurch Therapiepausen eingelegt werden sollten. Alternativ kann der peripher wirksame Dopamin-Antagonist Domperidon zum Einsatz kommen. Bei längerer Anwendung lässt die Wirkung für feste Speisen jedoch nach.

 

Eine weitere Option bietet die Gabe von Erythromycin (Makrolid-Antibiotikum und Motilin-Rezeptoragonist). Diese Therapie ist längerfristig sehr kostspielig und ein Off-Label-Use. Der Langzeiteinsatz ist durch rasche Toleranzentwicklung und Tachyphylaxie sowie Nebenwirkungen wie Hautreaktionen und Diarrhöen durch Schädigung der Darmflora begrenzt.

 

Probleme im Dünndarm

 

Die autonome Nervenschädigung des Dünndarms zeigt sich durch eine chronische, meist intermittierend auftretende Diarrhö, die von Phasen normalen Stuhlverhaltens unterbrochen sein kann. Häufig treten voluminöse wässrige Durchfälle, manchmal auch nachts auf.

 

Die Dünndarm-Diagnostik ist relativ aufwendig, da eine Endoskopie im klassischen Sinn nicht möglich ist. Das Enteroklysma, auch Sellink-Passage genannt, ist eine konventionelle Kontrastmitteluntersuchung des Dünndarms und gilt als Goldstandard in der radiologischen Diagnostik. Die Strahlenbelastung ist jedoch verhältnismäßig hoch. Daher wurden neuere Methoden entwickelt wie das MRT-Enteroklysma, das die Vorteile der konventionellen Untersuchung mit der Möglichkeit, Schichtbilder zu erstellen, verbindet.

 

Eine weitere Möglichkeit der Motilitätsdiagnostik stellt die Magen- und Dünndarm-Manometrie dar. Diese aufwendige Untersuchung zur Messung des Drucks in speziellen Darmsegmenten wird nur an wenigen spezialisierten Zentren angeboten. Damit lassen sich neuropathische Motilitätsstörungen von solchen vom Myopathietyp (niedrige Kontraktionskraft der Muskulatur) unterscheiden.

 

Gute therapeutische Erfolge erzielen die Ärzte mit der Gabe von Loperamid oder Clonidin. Während das Antidiarrhoikum die Darmperistaltik lähmt, löst das zentral wirksame Antihypertensivum (α2-Agonist) eine Abnahme des Stuhlvolumens und eine Zunahme der intestinalen Wasser- und Elektrolytresorption aus. Clonidin wird meist als Dauermedikation gegeben; dies ist gut vertretbar, da sehr viele Diabetes-Patienten auch an Hypertonie leiden. Loperamid gilt eher als Bedarfsmedikation.

 

Verschiedene Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen (Durchfall, Blähungen, Schmerzen) sollten die Ärzte vom uneinheitlichen Krankheitsbild der diabetischen Enteropathie abgrenzen: eine bei Diabetikern gehäuft auftretende Lactoseintoleranz, eine Dünndarmfehlbesiedlung mit Bakterien sowie die Zöliakie, eine durch das Gliadin des Getreides ausgelöste Erkrankung mit Dünndarmzottenatrophie.

 

Wenn der Dickdarm betroffen ist

 

Betrifft die autonome Polyneuropathie den Dickdarm, sind Verstopfung, Blähungen und Völlegefühl die Folge. Bis zu 60 Prozent der Patienten mit langjährigem Diabetes leiden an einer Obstipation. Zum Ausschluss einer anderen Genese der Beschwerden dienen eine Koloskopie oder auch ein Kolonkontrasteinlauf. Bei hartnäckiger Obstipation können die Bestimmung der Kolontransitzeit und eine Defäkografie hilfreich sein. Die Therapie der Obstipation besteht in der Gabe von ballaststoffreicher Ernährung, Quellstoffen wie Flohsamen oder Macrogol. Prokinetika helfen hier nicht.

 

Jeder fünfte Diabetiker leidet laut Statistik an einer Stuhlinkontinenz infolge der autonomen Polyneuropathie, doch geben die Patienten dieses Problem oft nur auf gezielte Befragung hin preis. Bei der Hälfte der Betroffenen treten nächtliche Diarrhöen auf. Die Diagnostik erfolgt zunächst durch die Anamnese, an die sich meist ergänzende Untersuchungen wie Koloskopie, Proktoskopie, Manometrie und/oder Endosonografie anschließen. Die Rektum-Manometrie dient dazu, die Funktionsfähigkeit des Enddarms und des anorektalen Schließmuskelapparats sowie deren Koordination mit der Beckenbodenmuskulatur zu bestimmen und mögliche Störungen zu erkennen. Zusätzlich dient sie zur Verlaufs- und Therapiekontrolle einer bekannten Störung des Anorektums.

 

Die therapeutischen Möglichkeiten bei Stuhlinkontinenz umfassen neben Beckenbodengymnastik vor allem das Biofeedback-Training, die sakrale Neurostimulation und operative Eingriffe. Oft kombiniert man auch mit peroralen Arzneimitteln wie Loperamid, Clonidin oder Flohsamenschalen.

 

Erhöhtes Risiko für Gallensteine

 

Diabetes ist außerdem ein Risikofaktor für die Bildung von Gallensteinen. Es wird vermutet, dass die Konkremente durch Motilitätsstörungen in der Gallenblase entstehen. Letztendlich gibt es hierfür aber bislang keine fundierten Untersuchungen. Symptome können Schmerzen im rechten Oberbauch sein sowie Unverträglichkeit von fetten Speisen bei gestörtem Galleabfluss. Cholagoga können die Beschwerden lindern. Letztendlich ist bei rezidivierender Symptomatik aber die operative Entfernung der Gallenblase (Cholezystektomie) anzustreben.

 

Selten klagen Patienten mit einer autonomen Polyneuropathie über Anzeichen einer exokrinen Pankreasinsuffzienz, obgleich auch der exokrine Anteil der Drüse häufig in Mitleidenschaft gezogen wird. Bis eine wirkliche Malassimilation auftritt, muss die Enzymexkretion um 90 Prozent (von der Norm) vermindert sein. Die Behandlung erfolgt dann mit Pankreasenzymen.

 

Diabetische Zystopathie

 

Sind die Harnwege betroffen, spricht man von einer diabetischen Zystopathie. Auslöser ist die neurogene Funktionsstörung des Musculus detrusor. Häufig leiden die Patienten an einem Verlust des Blasenempfindens mit spätem Einsetzen des Harndrangs; dies kann zu Blasenüberfüllung und Überlaufinkontinenz, Abnahme der Miktionsfrequenz und Harnträufeln führen (Tabelle). Nicht selten ist der Urinstrahl zu schwach. Die meist erhebliche Restharnbildung begünstigt Harnwegsinfekte.


Tabelle: Klinische Manifestation der autonomen diabetischen Neuropathie (9, S. 48)

Organsystem Symptome, Befunde 
kardiovaskuläres System Ruhetachykardie
Abnahme der Herzfrequenzvariabilität
Abnahme oder Fehlen der zirkadianen Frequenz- und Blutdruckrhythmik
schmerzarme/-lose Myokardischämien oder -infarkte
orthostatische Hypotonie
Belastungsintoleranz
perioperative kardiovaskuläre Instabilität
plötzlicher Herztod
maligne Arrhythmien 
respiratorisches System herabgesetzter Atemantrieb gegenüber Hyperkapnie und Hypoxämie
Schlafapnoe
Atemstillstand 
Gastrointestinaltrakt Störung der Ösophagusmotilität
diabetische Gastropathie (Gastroparese)
Gallenblasenatonie
diabetische Enteropathie (Diarrhö)
Hypomotilität des Kolons (Obstipation)
anorektale Dysfunktion (Inkontinenz) 
Urogenitaltrakt diabetische Zystopathie, Blasenentleerungsstörung
erektile Dysfunktion
retrograde Ejakulation
sexuelle Funktionsstörungen der Frau 
Thermoregulation Störungen der Sudomotoren (distale Hypo- oder Anhidrose, gustatorisches Schwitzen)
Störung der Vasomotoren (Vasodilatation, arteriovenöse Shunts, Ödem) 
Pupillenmotorik Pupillenreflexstörungen
verminderte Dunkeladaptation 
neuroendokrines System Hypoglykämie-assoziierte autonome Dysfunktion (reduzierte oder fehlende hormonelle Gegenregulation und Hypoglykämiewahrnehmung)
reduzierte Katecholaminsekretion bei Orthostase und körperlicher Belastung 

Die Diagnostik der diabetischen Zystopathie sollte durch eine Sonografie der Harnblase erfolgen. Sie erfordert die Bestimmung des Blasenvolumens vor und nach Blasenentleerung (Miktion). Zur Abgrenzung von anderen Erkrankungen der ableitenden Harnwege, die zu mechanischer Abflussbehinderung führen, zum Beispiel einer Prostatahypertrophie, sind eine Uroflowmetrie und Zystomanometrie (zur Bestimmung von Blasensensibilität und Motorik) sinnvoll.

 

Die medikamentöse Therapie erfolgt gelegentlich mit Parasympathomimetika wie Distigminbromid, meist aber mit Anticholinergika und Alpha-Blockern. Anticholinergika wie Oxybutynin und Trospiumchlorid erleichtern die Entleerung der Harnblase. Tolterodin wird häufig bei Frauen eingesetzt. Alpha-Blocker wie Prazosin, Tamsulosin und Terazosin senken den Urethrawiderstand und erleichtern dadurch die Harnentleerung bei Männern, für Frauen gibt es jedoch keine Zulassung. Bei ihnen sind häufig auch physikalische Maßnahmen wie Beckenbodengymnastik, die Elektrostimulation oder ein Pessar hilfreich. Mitunter können operative Maßnahmen oder die Implantation eines Blasen-Schrittmachers das Problem lindern.

 

Falls die medikamentöse Therapie die Beschwerden nicht lindern kann, ist eine dauerhafte instrumentelle Harnableitung erforderlich. Der Katheter kann transurethral (durch die Harnröhre) oder suprapubisch, das heißt durch die Bauchdecke, gelegt werden. Alternativ kann der Patient auch die sterile Einmalkatheterisierung erlernen und sich damit helfen.

 

Sexualprobleme bei Mann und Frau

 

Etwa zwei Drittel der an Diabetes erkrankten Männer sind von einer erektilen Dysfunktion betroffen. Gehäuft tritt diese bei längerer Krankheitsdauer, unzureichender Blutzuckereinstellung, Neuroangiopathie und Nikotinabusus auf. Sie entwickelt sich allmählich und kann mit Verminderung oder Verlust der Hodensensibilität einhergehen und in seltenen Fällen eine Ejakulation ganz unmöglich machen (Anejakulation). Mitunter kommt es auch zur retrograden Ejakulation (nach innen gerichteter Samenerguss).

 

Für die Diagnostik sind eine gute Anamneseerhebung, der körperliche Untersuchungsbefund sowie Labortests zur Erkennung von hormonellen Störungen (Testosteron, Prolaktin, FSH und LH) erforderlich. Die erweiterte Diagnostik umfasst eine Doppler- und Duplexsonografie der zuführenden Gefäße der Geschlechtsorgane. Möglich ist auch ein therapeutischer Versuch mit PDE-5-Hemmern oder der Schwellkörperinjektion (SKIT).

 

Die Therapie besteht meist in der Gabe von Phosphodiesterasehemmern wie Sildenafil, Vardenafil oder Tadalafil. Die gleichzeitige Therapie mit Nitraten oder NO-Donatoren, zum Beispiel bei koronarer Herzkrankheit, ist streng kontraindiziert. Apomorphin hat nur eine unzulängliche Wirkung, sodass bei Misserfolg oder Ineffektivität der PDE-5-Hemmer die Schwellkörper-Autoinjektionstherapie (SKAT) mit Prostaglandin-E1 (Alprostadil) intrakavernös oder die transurethrale Verabreichung von Alprostadil (MUSE, Medical Urethral System for Erection) zum Zuge kommen. Eine nicht-medikamentöse Alternative ist die Anwendung einer Vakuumpumpe.

 

Relativ aufwendig ist die operative Implantation einer Penisprothese. Hierbei werden ballonartige Hohlkammern eingepflanzt, die bei Bedarf mit Gas oder Flüssigkeit gefüllt werden, wodurch eine Erektion entsteht. Ein entscheidender Nachteil ist, dass die anderen Therapien nicht mehr anwendbar sind, wenn eine Penisprothese nicht den gewünschten Erfolg bringt.

 

Neben der Pharmakotherapie oder chirurgischen Maßnahmen wie einer Penisprothese sollte der Arzt dem Patienten eine psychologische Beratung und Behandlung anraten. In vielen Fällen bietet sich auch eine Paar- oder Sexualtherapie an.

 

In der Öffentlichkeit weniger beachtet werden Sexualprobleme bei Frauen mit Diabetes, obwohl sie bei 30 Prozent der Frauen, die an einer autonomen Polyneuropathie leiden, vorkommen. Verlust des sexuellen Verlangens (Libido), mangelnde Lubrikation, das heißt trockene Schleimhäute, und schmerzhafte Entzündungen wie Vaginitis können eine Nervenschädigung anzeigen. Häufig wird das Lustempfinden der Frau durch eine Depression überlagert. Ein weiteres Anzeichen einer Neuropathie sind Schwierigkeiten bei der perimenstruellen Diabeteseinstellung.

 

Bei trockener Vaginalschleimhaut können Gleitgele und hormonhaltige Vaginalcremes Abhilfe schaffen. Eine depressive Verstimmung sollte mit modernen Antidepressiva, zum Beispiel Serotonin-Wiederaufnahmehemmern, behandelt werden. Gegebenenfalls ist eine psychologische Begleitung angezeigt. Bakterien- und Pilzinfektionen begegnet man mit Antibiotika und Antimykotika.

 

Herz in Gefahr

 

Bei der kardiovaskulären autonomen diabetischen Neuropathie sind die Nervenfunktionen, die die Herzschlagfolge und den Blutkreislauf regulieren, beeinträchtigt. Die möglichen Folgen sind vielfältig (Tabelle). Der Herzruhepuls kann erhöht sein oder es entsteht eine Pulsstarre, das heißt, die Herzfrequenz steigt unter Belastung nur unzureichend an. Bei diesen Anzeichen müssen differenzialdiagnostisch auf jeden Fall die symptomarme oder symptomlose koronare Herzkrankheit und eine Herzinsuffizienz, die im Rahmen der Makroangiopathie bei Diabetikern auftreten können, abgegrenzt werden (6).

 

Autonome Störungen im Bereich des Herzens frühzeitig zu erkennen, ist besonders wichtig für die Prognose des Patienten. Wegweisend können unklare Schwindelzustände oder Präsynkopen (kurzes Schwarzwerden vor Augen ohne Kollaps) nach dem Aufstehen sein; dies sind Zeichen einer Orthostase-Dysregulation. Nicht selten finden sich ungeklärte Tachykardien und zu rascher Pulsanstieg bei Belastung; der nächtliche Blutdruckabfall fehlt. Gefährlich ist die gestörte kardiale Schmerzwahrnehmung, da der Patient eine Myokardischämie (Angina pectoris) nicht rechtzeitig bemerkt.

 

In der Anfangsphase lassen sich eine Abnahme der Herzfrequenz und deren Variabilität sowie eine respiratorische Sinusarrhythmie im Ruhe-EKG nachweisen. Durch Beurteilung der systolischen Blutdruckreaktion nach raschem Aufstehen aus dem Liegen wird eine orthostatische Hypotonie erfasst (Schellong-Test).

 

Patienten mit kardiovaskulärer autonomer Störung sind prädisponiert für maligne ventrikuläre Rhythmusstörungen und eine Verlängerung des QT-Intervalls. Beides erhöht die Mortalität. Auch Zusammenhänge mit dem Dead-in-bed-Syndrom (5), dem plötzlichen Tod eines jungen, nicht vorher an KHK oder ähnlichem erkrankten Typ-1-Diabetikers, werden für möglich gehalten. Daher muss die Herzfunktion bei allen Diabetikern regelmäßig überwacht werden; nötig sind dazu Belastungs- und Langzeit-EKG sowie die ambulante Langzeit-Blutdruckmessung (ABDM).

 

Bei einer Hypertonie sollte der Blutdruck optimal eingestellt werden, zum Beispiel mit einem ACE-Hemmer oder AT1-Blocker (Blutdruck unter 130/80 mmHg). Herzrhythmusstörungen müssen weiter kardiologisch abgeklärt werden; gegebenenfalls kommt ein Antiarrhythmikum zum Einsatz. Bei pathologischen Ergebnissen im Belastungs-EKG müssen die Herzkranzgefäße näher untersucht werden durch Myokardszintigrafie oder Stress-Echokardiografie. Die Herzkatheter-Untersuchung bietet zugleich die Möglichkeit der Aufdehnung von Stenosen oder der Stentimplantation. Mitunter erfolgt die Behandlung durch eine aortocoronare Bypass-Operation.

 

Unbemerkte Hypoglykämien

 

Bei länger bestehendem Diabetes mellitus nimmt bei vielen Patienten die Fähigkeit ab, eine Unterzuckerung wahrzunehmen. Oft geht das Frühwarnsystem mit den typischen Symptomen wie Schweißausbruch, innere Unruhe, Zittern, weichen Knien und Herzklopfen sogar ganz verloren, sodass sie keine Möglichkeit mehr haben, dem Unterzucker mit schnell resorbierbaren Kohlenhydraten gegenzusteuern (Hypoglycemia unawareness). Dies erklärt sich sowohl durch den Verlust der Betazellfunktion, sodass die Glukagon-Antwort auf tiefe Blutzuckerwerte reduziert oder aufgehoben ist, als auch durch eine verminderte oder verzögerte Aktivierung der Nebenniere und des autonomen Nervensystems (ANS).


Glossar

Enteroklysma nach Sellink: röntgenologische Kontrastmitteldarstellung des Dünndarms mit einer in diesen Darmabschnitt vorgeschobenen Sonde; beste radiologische Möglichkeit der Beurteilung der Dünndarmschleimhaut

Enteropathie: nicht-entzündliche Erkrankungen der Magen-Darm-Schleimhaut, die zu Eiweißverlusten und Resorptionsstörungen führen können

Gastroparese: Tonusverlust der Magenmuskulatur; akut als schlaffe Lähmung, chronisch meist als Hypotonie, die zu Völlegefühl, Brechreiz und Appetitlosigkeit führen kann

Manometrie: Druckmessung in Gasen oder Flüssigkeiten

postprandial: nach dem Essen

Uroflowmetrie: Messung der Harnmenge, die in einer definierten Zeit aus der Blase abfließt (ml/s)

Zystomanometrie: Messung der Harnblasenkapazität und des Blaseninnendrucks

Zystopathie: nicht-entzündliche Erkrankung der Harnblase


Für den Patienten ist dies sehr gefährlich. Fällt der Blutzucker auf Werte von 55 bis 50 mg/dl, kommt es zu kognitiver Dysfunktion, bei noch tieferen Werten zu neurologischen Symptomen. Ein hypoglykämisches Koma tritt bei Blutzuckerwerten um 30 mg/dl auf, zerebrale Krampfsymptome bei Werten unter 20 mg/dl. Außerdem erhöhen wiederkehrende schwere Hypoglykämien selbst das Risiko für reduzierte Hypoglykämie-Wahrnehmung. Bereits ein hypoglykämisches Ereignis kann die gegenregulatorische Antwort für ein zweites Ereignis innerhalb von 12 bis 24 Stunden vermindern. Ob die autonome Polyneuropathie hier für die Verschiebung der sympathikoadrenalen Antwort in Richtung tieferer Blutzuckerwerte verantwortlich ist, ist nicht geklärt. Abhilfe bringt nur eine vorübergehende Erhöhung des präprandialen Blutzuckers auf Werte von 120 mg/dl, bis Unterzuckerungen sicher realisiert werden; dann sollte der Zielblutzucker wieder gesenkt werden.

 

Auch die Anpassungsfähigkeit der Pupillen an veränderte Lichtverhältnisse ist möglicherweise beeinträchtigt. Bei der Untersuchung findet der Arzt gestörte Pupillenreflexe; nicht selten fehlt sogar die Möglichkeit der Adaptation an die Dunkelheit.

 

Gestörte Schweißsekretion

 

Viele Diabetiker bemerken beim Essen ein extremes Schwitzen, das sogenannte gustatorische Schwitzen. Eigenartigerweise tritt es nur im Gesicht und am Oberkörper auf. Die Haut der unteren Körperhälfte bleibt trocken.

 

Ob das Schwitzen ursächlich auf einer autonomen Polyneuropathie beruht, ist noch nicht geklärt. Es wurde auch als Kompensationsmechanismus bei Anhidrose der unteren Extremität interpretiert. Möglicherweise wird es zudem durch bestimmte Gewürze ausgelöst. Abhilfe bringt die Anwendung von Glycopyrrolat-Creme 0,5 Prozent an den betroffenen Regionen (4). Auch Clonidin in niedriger Dosierung (dreimal täglich 75 µg) kann das Schwitzen dämpfen.

 

Störungen der Schweißsekretion können zu trockener rissiger Haut an Fuß und Unterschenkel führen. Liegt gleichzeitig eine periphere Verschlusskrankheit (pAVK) oder Minderdurchblutung vor, besteht die Gefahr für ein diabetisches Fußsyndrom. Ein weiteres Symptom der autonomen Polyneuropathie der unteren Extremität können prätibiale (vor dem Schienbein gelegene) ödematöse Schwellungen sein. Man spricht dann vom neuropathischen Ödem.

 

Im Rahmen der Nervenschädigung kann es auch zu Fehlstellung und Schwund der Mittel- und Vorfußknochen mit der Gefahr der chronischen Fehlbelastung der Füße kommen.

 

Zusammenfassend lässt sich festhalten: Eine autonome diabetische Polyneuropathie ist in den seltensten Fällen befriedigend therapierbar. In der Regel ist nur eine symptomatische und keine kausale Therapie möglich. Die wichtigste Maßnahme ist deshalb, der Entstehung vorzubeugen. Das Zauberwort heißt mit Sicherheit: Blutzuckernormalisierung. Da übermäßiger Alkoholkonsum und Nikotinabusus eine Verschlechterung der Neuropathie begünstigen, sollte der Patient mit Diabetes mellitus diese Laster frühzeitig ablegen.


Literatur

  1. Dworkin, R. H., et al., Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. Pain 132 (2007) 237-251.
  2. Haslbeck, M., et al., DDG-Praxisleitlinie Diabetische Polyneuropathie. Diabetologie 3 (2008) 5.
  3. Keller, J., Gastroenterologische Probleme bei diabetischer Neuropathie. Diabetologe 8 (2008) 619-628.
  4. Schatz, H. (Hrsg.), Diabetologie kompakt. 4. Aufl. 2006.
  5. Sovik, O., Thordarson, H., Dead-in-Bed-Syndrome in Young Diabetic Patients. Diabetes Care 22, Suppl. 2 (1999) B40-B42. Erratum in: Diabetes Care 22, Nr. 8 (1999) 1389.
  6. Strian, F., Haslbeck, M., Neurologische Erkrankungen. In: Mehnert, H., Standl, E., Usadel, K.-H., Diabetologie in Klinik und Praxis. 5. Aufl. 2003, S. 572-573.
  7. Wong, M. C., Chung, J. W., Wong, T. K., Effects of treatments for symptoms of painful diabetic neuropathy: systematic review. Brit. Med. J. 335 (2007) 87.
  8. Zick, R., Vortrag anlässlich des von-Norden-Kolloquiums, 30. Aug. 2008 in Neu-Isenburg-Gravenbruch.
  9. Ziegler, D., Diagnostik bei diabetischer Polyneuropathie. Info Diabetologie 2, Nr. 3 (2008) 46-56.

Die Autorin

Ingrid Helmstädter studierte Medizin in Heidelberg mit klinischer Ausbildung am Klinikum Mannheim. Approbation und Promotion folgten 1986. Die Ausbildung zur Fachärztin für Innere Medizin absolvierte sie in der Eleonorenklinik in Lindenfels-Winterkasten und am Dreieich-Krankenhaus in Langen. Seit 1995 ist sie als hausärztlich tätige Internistin in Langen (Kreis Offenbach) niedergelassen. 1997 wurde sie zur Diabetologin DDG ernannt, ein Jahr später ihre Praxis als diabetologische Schwerpunktpraxis anerkannt. Dr. Helmstädter ist seit 1971 selbst insulinpflichtige Diabetikerin.

 

 

Dr. med. Ingrid Helmstädter

August-Bebel-Straße 29

63225 Langen

inghelmstaedter(at)yahoo.de


Außerdem in dieser Ausgabe...

Beitrag erschienen in Ausgabe 09/2009

 

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