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Vitamin E schützt LDL vor Oxidation

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Vitamin E schützt LDL vor Oxidation

Vitamin E gehört zu den wichtigsten Antioxidantien im menschlichenKörper. Daß die lipophile Substanz noch weitere wertvolle Funktionen beientsprechender Dosis entfalten kann und damit einen Beitrag zurAtherosklerose-Prävention leistet, diskutierten Fachleute kürzlich imRahmen eines von der Firma Bayer Vital organisierten Workshops inKönigswinter.

Neben der Arteriosklerose werden Arthrose, Diabetes, neurologischeErkrankungen, Krebs und Katarakt durch ein Ungleichgewicht von freien Radikalenund Antioxidantien bestimmt. Besonders oxidierte LDL-Partikel (Low DensityLipoproteins) zählen zu den Hauptauslösern atherosklerotischer Plaques. Diesewerden im Gegensatz zu gesundem LDL mittels Makrophagen in die Gefäßwandaufgenommen und setzen dort eine Kaskade von Reaktionen in Gang.

Der Mediziner Professor Angelo Azzi von der Universität Bern erläuterte denProzeß der Schaumzellbildung, der letzlich zu einer Verengung der Gefäße führt.Dieser Zelltyp entsteht als Antwort auf die Aufnahme oxidierter LDL. Kumulierte,cholesterolreiche Schaumzellen stellen den Beginn der Arteriosklerose dar.

Neben diesem antioxidativen Effekt hemmt alpha-Tocopherol das zelluläre EnzymProteinkinase C. Das Enzym spielt bei der Signalübertragung eine zentrale Rolle.Unter Vitamin E kommt es zu einer reduzierten Zellkernaktivierung und verminderterProliferation glatter Muskelzellen. Möglicherweise erfolgt durch den gleichenMechanismus eine verbesserte, endothel-abhängige Vasodilatation durch endogenesNO.

Nach Meinung Dr. Joachim Thierys vom Klinikum Großhadern, München, reichenbis zu 400 I.E Vitamin E zur Sekundärprävention der koronaren Herzerkrankungneben einer cholesterinsenkenden Therapie aus. Ein Überschuß des Vitamins würdeüber die Galle ausgeschieden. Schützende Kombinationen mit anderenAntioxidantien seien bisher schwer zu beurteilen.

Der Diabetologe Professor Dr. Diethelm Tschöpe, Universität Düsseldorf,erweiterte den Begriff der Atherosklerose auf "Athero-Thrombose". Neben derGefäßwand sei immer auch das hindurchfließende Blut an krankhaften Prozessenbeteiligt. "Kein Infarkt ohne Stopfen – kein Stopfen ohne Blutplättchen".

Eine endotheliale Dysfunktion habe beim Diabetes mellitus durch hoheGlucose-Spiegel eine Gefäßsteifigkeit mit erhöhter Adhäsionsneigung des Blutes zurFolge. Die LDL seien kleiner, dicker, zirkulierten länger und würden wahrscheinlichleichter oxidiert. Hinzu komme beim Diabetiker ein zellulärer Vitamin E-Mangel,auch in den Thrombozyten, der die Thromboseneigung erhöhe. Besondersprofitierten daher die Diabetiker von einer Vitamin-E-Gabe, die neben ihremStoffwechselleiden auch von koronaren Herzkrankheiten betroffen seien.

PZ-Artikel von Katja Pannewig, Königswinter
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Beitrag erschienen in Ausgabe 24/1998

 

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