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Hirn oder Bauch

Wer darf bestimmen?

24.04.2012
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Von Annette Mende, Wiesbaden / Erkrankungen wie Adipositas und Bluthochdruck betreffen in erster Linie die Peripherie des Körpers. Sie gehen jedoch auch mit Veränderungen im Gehirn einher. Forscher versuchen herauszufinden, was hier Ursache und was Folge ist.

Kardiovaskuläre Risikofaktoren werden gemeinhin nicht als Gefahr für das Gehirn gesehen. Bei genauerer Betrachtung sind sie das aber, denn sie erhöhen das Risiko für Schlaganfall und eine daraus resultierende Hirnschädigung. In einem Vortrag beim Internistenkongress in Wiesbaden drehte Professor Dr. Arno Villringer, Direktor der Klinik für Kognitive Neurologie in Leipzig, den Spieß gedanklich um. Er legte dar, dass bestimmte Veränderungen im Gehirn Verhaltensweisen nach sich ziehen, die letztlich zur Entwicklung von kardiovaskulären Risikofaktoren führen.

 

Adipositas zeigt sich auch im Gehirn

 

Beispiel Adipositas: In strukturell-kernspintomografischen Untersuchungen fanden Villringer und sein Team heraus, dass sich die Gehirne von Menschen mit höherem Gewicht von denen schlanker Probanden unterscheiden. Die Wissenschaftler untersuchten dazu junge Menschen zwischen 20 und 30 Jahren mit der sogenannten Voxel-basierten Morphometrie. Mithilfe dieser Technik kann man das Gehirn in graue und weiße Substanz untergliedern und Dichteveränderungen in der grauen Substanz messen.

Je höher das Gewicht des Menschen war, desto mehr graue Substanz fand sich vor allem im orbitofrontalen Cortex, einer Hirn­struktur, die etwas mit der Wertschät­zung von äußeren Reizen wie etwa Geschmack zu tun hat. Bei adipösen Frauen, nicht jedoch bei Männern, enthielt auch das linke Putamen, wo impliziertes Lernen und habituelles Verhalten verankert sind, auffällig viel graue Substanz. »Diese Hirnregionen sind bekannt als dopaminerge Belohnungs­areale. Bei adipösen Probanden war die Dichte von Dopaminrezeptoren in diesen Arealen jedoch verringert«, erklärte Villringer.

 

Die pathophysiologische Erklärung dafür ist simpel: Beim Essen wird Dopamin ausge­schüttet. Kommt es infolge von häufiger und reichlicher Nahrungsaufnahme zu einer Überstimulierung der Dopaminrezeptoren, werden diese herunterreguliert. Villringer zufolge findet dieser Mechanismus in den genannten Hirnregionen nicht nur bei Menschen mit Adipositas statt, sondern auch bei Cocain-, Alkohol- oder Heroinsüchtigen. »Diese Befunde legen also sehr nahe, dass es sich bei Adipositas um eine Variante der Suchterkrankung handelt«, sagte der Neurologe.

 

Mittlerweile konnte gezeigt werden, dass die Veränderungen im Gehirn von adipösen Menschen auch mit Unterschieden im Verhalten korrelieren. So fanden US-amerikanische Forscher, dass Menschen mit Adipositas bei einem Lerntest schlechter abschnitten als Schlanke, weil sie sich nicht so schnell auf neue Situationen einstellen konnten. Adipositas geht demnach mit einer Veränderung im Lernverhalten einher.

 

Ursache und Wirkung werden untersucht

 

Offen bleibt trotz all dieser Erkenntnisse die Frage nach Ursache und Wirkung der beobachteten Zusammenhänge. Ziehen die Veränderungen in der Hirnstruktur eine Adipositas-Erkrankung nach sich, oder ist es vielmehr die Adipositas, die zu einem Umbau des Gehirns führt? Aufschlussreich ist dazu ein weiteres Ergebnis, das Villringer vorstellte.

 

In der Studie wurde untersucht, ob Menschen mit einem bekannten Adipositasgen unabhängig vom Gewicht ein anderes Verhalten zeigen als Menschen ohne das Risikogen. In dem Test neigten Menschen mit genetischer Veranlagung für Adipositas zu einer höheren Risikobereitschaft und waren eher bereit, einen kurzfristigen Gewinn zu kassieren, ohne einen möglichen langfristigen Nutzen zu berücksichtigen. »Was man bei diesen Menschen jedoch nicht findet, sind suchtspezifische Veränderungen im Gehirn, wie sie für Adipöse typisch sind«, betonte Villringer. Das spreche dafür, dass sich die suchtspezifischen Veränderungen sekundär entwickeln.

 

Heute ängstlich, morgen Hypertoniker?

 

Eine weitere Erkrankung, deren Entstehung offenbar auch zentral gesteuert ist, ist der Bluthochdruck. »Eine Reihe von kürzlich publizierten Befunden mit bildgebenden Verfahren legt nahe, dass die Blutdruckregulation nicht nur durch das Zusammenspiel von Sympathikus und Parasympathikus erfolgt, sondern dass sie auch zentral beeinflusst wird«, sagte Villringer. Drei Hirn­areale sind bei hohem Blutdruck besonders aktiv: das anteriore Cingulum, eine Region, die etwas mit Konfliktverarbeitung zu tun hat, die Amygdala, in der vor allem negative Emotionen verarbeitet werden, und die Insula, die für unsere Körperwahrnehmung und -bewusstsein zuständig ist.

Villringer zufolge scheint vor allem die Amygdala bei der Entwicklung einer Hypertonie eine Schlüsselrolle zu spielen. Denn diese Region war bei Probanden, die zwar noch keinen manifesten Bluthochdruck hatten, aber auf emo­tionalen Stress mit einem extremen Blutdruckanstieg reagierten, besonders aktiv. »Eine solche erhöhte Reagibilität des Blutdrucks auf psychosozialen Stress in jungen Jahren ist ein starker prädiktiver Faktor für die spätere Entwicklung einer Hypertonie«, sagte der Neurologe. Zu dieser Patientengruppe gehören zum Beispiel Menschen mit einer sogenannten Weißkittel-Hypertonie, die die Untersuchungssituation beim Arzt so sehr stresst, dass ihr Blutdruck in die Höhe schießt.

 

Ließe sich also ein Anstieg des Blutdrucks im Lauf des Lebens verhindern, wenn es gelänge, die entsprechenden Hirnareale ruhigzustellen? Einzelne Tierexperimente legen diesen Schluss nahe. Von der Anwendung am Menschen ist man auf diesem Gebiet laut Villringer aber noch sehr weit entfernt. Eine Konsequenz für die Praxis ergibt sich dennoch daraus: Die Prävention von Risikofaktoren ist extrem wichtig und sollte bereits in einem frühen Lebensalter beginnen. Die Stressreduktion hat dabei eine zentrale Bedeutung.

 

Denn abgesehen von den stressbedingten Umbauvorgängen im Gehirn begünstigt auch das Stresshormon Cortisol die Entstehung von kardiovaskulären Risikofaktoren wie Adipositas, Rauchen und Diabetes. »Es gibt eine Reihe von Studien, die zeigen, dass die stressassoziierte Cortisol-Freisetzung die Neigung zu hochkalorischen, fetten und zuckerhaltigen Nahrungsmitteln steigen lässt«, sagte Villringer.

 

Ebenfalls sehr gut belegt sei, dass erhöhte Cortisol-Konzentrationen bei Rauchern die Fähigkeit verringern, dem Verlangen nach einer Zigarette zu widerstehen. »Schließlich gibt es noch eine inte­ressante Theorie zur Entwicklung von Diabetes, die sogenannte Selfish-Brain-Hypothese. Diese postuliert, dass das Gehirn durch seinen Wunsch, hohe Glucosespiegel zu erreichen, die Entwicklung eines Diabetes steuert«, schloss der Referent. / 

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