Pharmazeutische Zeitung online
Vernachlässigte Tropenkrankheiten

Gefährliche Parasiten

04.04.2013  18:06 Uhr

Von Hermann Feldmeier / Tungiasis, kutane Larva migrans und viszerale Leishmaniose gehören zur Gruppe der sogenannten vernachlässigten Tropenkrankheiten. Diese durch Parasiten verursachten Erkrankungen grassieren überall dort, wo Armut und Unterentwicklung zusammentreffen. Doch auch Touristen, die sich nicht ausreichend schützen, sind betroffen.

Die vernachlässigten Tropenkrankheiten (neglected tropical diseases, NTD) gehören zu einer von der Weltgesundheitsorganisation als besonders gravierend eingestuften Gruppe von Infek­tionskrankheiten. Die Vernachlässigung zeigt sich auf mehreren Ebenen. Nur wenige Wissenschaftler interessieren sich für die Gesundheitsprobleme, die mit diesen Krankheiten assoziiert sind, unter anderem, weil internationale Organisationen für Forschungsprojekte keine oder nur geringe Mittel zur Verfügung stellen. Da es sich um Armutskrankheiten handelt, hat die pharmazeutische Industrie wenig Interesse an der Entwicklung von Medikamenten. Schließlich ignorieren auch die Gesundheitsminister der betroffenen Länder diese Krankheiten. Das hängt im Wesentlichen damit zusammen, dass die betroffenen Menschen meist zu gesellschaftlichen Randgruppen gehören und keine Interessensvertretung haben.

Tungiasis (Sandflohkrankheit), kutane Larva migrans (Hautmaulwurf) und viszerale Leishmaniose (Kala Azar) grassieren überall dort, wo Armut und Unter­entwicklung gemeinsam vor­kommen. In vielen Entwicklungsländern unterhalten sie den Teufelskreis von Armut, Krankheit und Unterentwicklung. Alle drei Krankheiten sind häufig, gleichwohl unter den NTDs besonders vernachlässigt. Tungiasis und viszerale Leishmaniose können lebensbedrohlich verlaufen. Doch nicht nur für Einheimische, sondern auch für Reisende in die Mittelmeerländer und für Fernreisende sind die Erkrankungen rele­vant. Schließlich gibt es präventiv-medizinische und therapeutische Möglichkeiten – somit ein Potenzial für die Beratung in der Apotheke.

 

Tungiasis: von Südamerika bis Afrika

 

Die Tungiasis (Sandflohkrankheit) ist eine parasitäre Hauterkrankung, die durch den weiblichen Sandfloh Tunga penetrans, der kleinsten aller bekannten Flohspezies, hervorgerufen wird. Es handelt sich um eine klassische Zoonose mit großem Erregerreservoir. Je nach Endemiegebiet sind Hunde, Katzen, Schweine und Ratten die wichtigsten Reservoire für die Flöhe.

 

Die Ektoparasitose ist seit dem 16. Jahrhundert bekannt. Die Erstbeschreibung stammt von dem deutschen Abenteurer Hans Staden von Homberg zu Hessen, der unfreiwillig mehrere Jahre bei einem brasilianischen Indianerstamm lebte. Die genannten klinischen und epidemiologischen Merkmale der Tungiasis sind heute noch gültig (13): »Es hat Würmlein, sein wie Flöhe, doch kleiner. Heissen Tung auf der Wilden Sprach. Werden in den Hütten von der Leut Unreinigkeit. Dieselbigen kriechen einem in die Füsse und es jucket einem inwendig … Wenn man es nit gewahr wird und sie alsbald herauslangt, hecket es einen Klumpen Nissen so rund wie ein Erbis. Wenns mans dann gewahr wird und herauslangt, so bleibt ein Löchlein im Fleisch so groß wie ein Erbis. Ich habe gesehen, dass sie etlichen von unseren Gesellen die Füße gar verderbten, weil sie keine Acht darauf hatten«.

 

Aus historischen Reisebeschreibungen ist zu entnehmen, dass die Sandflohkrankheit bereits im 19. Jahrhundert eine Massenplage in Südamerika und der Karibik war. So protokollierte Alexander von Humboldt bei seiner Reise durch Südamerika (1799 bis 1804) mehrfach, wie schmerzhaft penetrierte Sandflöhe sind. 1872 wurde der Parasit im Ballastsand eines Segelschiffs von Brasilien nach Angola eingeschleppt. Innerhalb weniger Jahre breitete er sich mit den Kolonialtruppen zuerst in Zentral- und dann in Ost- und Westafrika aus. Bereits 1899 erreichte die Tungiasis Madagaskar. Innerhalb weniger Jahrzehnte wurde die Sandflohkrankheit in vielen Ländern Afrikas zu einer Massenplage.

 

Heute ist sie auf dem amerikanischen Kontinent von Mexiko im Norden bis nach Argentinien im Süden verbreitet. Sie kommt auf vielen karibischen Inseln und in nahezu allen Ländern Afrikas südlich der Sahara vor. Typischerweise findet sie sich in Slums, in Armensiedlungen an der Peripherie großer Städte, in Fischerdörfern an der Küste und verarmten Gemeinden im Hinterland.

 

Untersuchungen in Brasilien, der Karibik und Afrika haben gezeigt, dass im Verbreitungsgebiet des Parasiten häufig die Hälfte der Bevölkerung erkrankt und ein Viertel »fußlahm« ist. Kinder und ältere Menschen sind besonders betroffen. In diesen Altersgruppen sind nicht selten bis zu 80 Prozent der Personen an Tungiasis erkrankt.

 

Die Krankheitshäufigkeit schwankt über das Jahr mit einem Maximum in der trocken-heißen Jahreszeit. Dies bedeutet, dass das Erkrankungsrisiko für Touristen nicht nur von den Orten abhängt, die sie besuchen, sondern auch von der Jahreszeit. Touristen infizieren sich meist, wenn sie barfuß oder mit Badelatschen über sandigen Boden gehen (7, 10). Inzwischen gibt es auch Fälle in Europa.

 

Starke Entzündung am Fuß

 

Die Tungiasis wird durch den Sandfloh Tunga penetrans verursacht. Der weniger als 1 mm große Floh bohrt sich in die Haut der Füße – unter die und längs der Zehennägel, zwischen den Zehen und an der Fußsohle. Die letzten drei Abdominalsegmente des Flohs bleiben wie ein winziger Konus über der Hautoberfläche (Abbildungen 1 und 2). Über diese Öffnung scheidet der Parasit Fäzes und Eier aus und nimmt Atemluft auf.

Wo sich der Floh in die Haut gebohrt hat, verursacht er eine starke Entzündung. Innerhalb von zwei Wochen wächst der Parasit auf die Größe einer Erbse. Dies löst einen starken Juckreiz und erhebliche Schmerzen aus. Häufig penetrieren mehrere Sandflöhe dicht nebeneinander (Abbildungen 3 und 4).

 

Drei bis vier Wochen nach der Penetration stirbt der weibliche Floh. Seine Überreste werden durch nachwachsende Deckzellen peu à peu aus der Haut eliminiert (4). Damit ist die parasitäre Erkrankung eigentlich beendet. Jedoch verleitet der permanente Juckreiz den Patienten, die entzündete Stelle zu kratzen. Dadurch gelangen Bakterien in die Haut, und Entzündung und Schmerzen verstärken sich. Bakterielle Superinfektionen sind häufig und werden typischerweise durch Staphyloccocus aureus oder Streptokokken verursacht. Auch Anaerobier wurden nachgewiesen (5). Ist der Patient nicht geimpft und sind Tetanus-Bakterien in die Wunde eingedrungen, entwickelt sich ein lebensbedrohlicher Wundstarrkrampf.

Mit jedem neu eingedrungenen Sandfloh nimmt die Entzündung der Füße weiter zu. Die Folge: Menschen mit Sandflohkrankheit sind beim Gehen stark eingeschränkt. Väter können nicht auf dem Feld arbeiten, Mütter vernachlässigen den Haushalt, Kinder tollen nicht herum und gehen nicht zur Schule. Die Auswirkungen auf die Ausbildung der Kinder und die Haushaltsökonomie der Familie sind katastrophal (6).

 

Therapie der Tungiasis

 

Eine medikamentöse Behandlung der in die Haut eingedrungenen Sandflöhe war bis vor Kurzem nicht möglich. Daher war die chirurgische Entfernung die Standardtherapie. Menschen in Entwicklungsländern versuchen oft, den in die Haut nahezu komplett eingebet­teten Sandfloh mit einer Näh- oder Sicherheits­nadel, einem angespitzten Hölzchen oder anderen scharfen Instru­menten zu entfernen.

Auch wenn es mit dieser – naturgemäß sehr schmerzhaften – Prozedur meist gelingt, den Sandfloh in toto zu entfernen, verursacht sie mehr Schaden als Nutzen. Denn durch die inadäquaten Instrumente gelangen Bakterien in die Wunde, sodass sich die Entzündung des Fußes verstärkt. Nicht selten ist ein Wundstarrkrampf die Folge. Da ein und dasselbe Instrument nacheinander bei mehreren Personen benutzt wird, besteht ein hohes Risiko, damit gefährliche Erreger wie Hepatitis-B-Virus und HIV zu übertragen (6).

 

Basierend auf einem in Deutschland etablierten Therapieansatz gegen Kopfläuse haben Wissenschaftler der Charité Universitätsmedizin Berlin ein neues Therapiekonzept entwickelt. Der Patient trägt eine Lösung aus zwei Dimeti­conen mit unterschiedlicher Viskosi­tät auf die Stelle auf, an der der Parasit in der Epidermis liegt. Das Dimeti­con dringt über die winzige Öffnung in der Hornhaut, über die der Sandfloh Atemluft aufnimmt und Eier und Fäkalmaterial ausscheidet, in den Abdominalkonus des Parasiten.

In einer Studie mit 47 Patienten im ländlichen Kenia starben nach dreimaliger Applikation im Abstand weniger Minuten 78 Prozent der penetrierten Sandflöhe, und 92 Prozent entwickelten sich nicht weiter. Innerhalb einer Woche bildete sich die Entzündung der Füße komplett zurück, und die Patienten konnten wieder ohne Schmerzen gehen. Untersuchungen haben gezeigt, dass abgestorbene Parasiten keine Entzündung verursachen. Tote Gewebe­zellen werden vom Immunsystem beseitigt und die Chininhülle als inerter Fremdkörper nach außen eliminiert.

 

Zur Vorbeugung wird Reisenden empfohlen, Strümpfe und geschlossene Schuhe zu tragen. Diese Maßnahme schützt allerdings nur bedingt; zudem wollen viele Touristen am Strand nicht auf Badelatschen oder Sandalen verzichten. Studien in Brasilien und Madagaskar haben gezeigt, dass die zweimal tägliche Applikation eines Repellents auf Kokosölbasis einen nahezu völligen Schutz gegen Sandflöhe bietet (2). In Endemiegebieten verhindert die Methode zuverlässig eine Entzündung der Füße. Bereits vorhandene klinische Pathologie bildet sich vollständig zurück.

Kommen Tunga-Flöhe nach Europa?

1999 sorgte eine Veröffentlichung italienischer Parasitologen für Aufsehen, die eine Tungiasis bei einem Bademeister diagnostizierten, der am Strand des Tyrrhenischen Meers Dienst tat und nie im tropischen Ausland gewesen war.

 

Der erste Fall einer autochthonen Tungiasis in Europa lässt sich nur erklären, wenn man annimmt, dass der Parasit mit Bootsflüchtlingen, die mit Tunga penetrans infiziert waren, nach Italien gelangt war. Aus freigesetzten Eiern müssen sich im Küstensand adulte Flöhe entwickelt haben, die den Bademeister in­fizierten. Mit zunehmender Klima­erwärmung ist denkbar, dass T. penetrans eines Tages im europä­ischen Mittelmeerraum heimisch werden könnte.

Kutane Larva migrans

 

Die kutane Larva migrans (Hautmaulwurf) ist eine Infektion der Haut durch Larven tierischer Hakenwürmer wie Ancylostoma braziliense oder A. caninum. Diese Fadenwürmer leben im Darm von Hunden und Katzen. Aus den mit dem Kot ausgeschiedenen Eiern schlüpfen unreife Larven, die sich innerhalb einer Woche zu infektiösen Larven entwickeln. Bei warmer und feuchter Umgebung bleiben die Larven mehrere Monate infektiös. Sie pene­trieren binnen Minuten menschliche Haut, sobald sie mit dieser in Kontakt kommen.

 

Die Ektoparasitose ist überall dort verbreitet, wo streunende Hunde und Katzen den Boden mit Kot verunreinigen und ihre Exkremente durch Regen und Wind über einen weiten Bereich verteilt werden (9). Werden Handtücher, Betttücher oder Unterwäsche während des Trocknens mit Tierkot verunreinigt und anschließend beispielsweise in einem Schrank gelagert, können sich bei tropischen Temperaturen aus den Eiern infektiöse Larven entwickeln. Diese dringen in die Haut ein, wenn Unter- oder Bettwäsche benutzt werden. In Süditalien kam es zu einer Epidemie durch mit Tierkot verunreinigte natürliche Floristikmaterialien, die Kunden für ihre Blumenarrangements gekauft hatten. Reisende in tropische Länder infizieren sich meist an Stränden oder auf Grünanlagen, die mit Tierexkrementen verunreinigt sind.

 

Eine Befragung europäischer Touristen in Brasilien zeigte, dass sich während des Aufenthalts bei knapp 1 Prozent eine kutane Larva migrans entwickelt hatte. Damit ist sie die häufigste parasitäre Hauterkrankung bei Fernreisen in subtropische und tropische Länder (10).

 

Da sich die Tierhakenwurmlarven im falschen Wirt befinden und die Basalmembran der Epidermis des Menschen nicht durchdringen können, wandern sie ziellos durch die Haut. Sie produzieren dabei einen charakteristischen, mäandrierenden Larvengang, der sich deutlich über die Hautoberfläche erhebt und sich einige Millimeter bis Zentimeter pro Tag weiterentwickelt (Abbildung 5). Die Wanderung dauert einige Wochen, gelegentlich Monate, dann stirbt die Larve.

Der Larvengang wird meist einen bis fünf Tage nach Eindringen der Wurmlarve in die Epidermis sichtbar und juckt extrem stark. Dies verleitet den Patienten zu kratzen. Dadurch entsteht ein Hautdefekt, der eine Eintrittspforte für pathogene Bakterien ist. Wird die bakterielle Superinfektion durch Streptokokken der Gruppe A verursacht, kann sich zeitverzögert eine Glomerulonephritis entwickeln, mit der Folge eines akuten Nierenversagens. Da sich der Juckreiz in der Nacht verstärkt, klagen viele Patienten über Schlafstörungen. Dringen Larven in die Talgdrüsen der Haut ein, verursachen sie eine Follikulitis. Patienten mit zahlreichen Larvengängen oder wiederholten Hakenwurm-Infektionen berichten von einer erheblichen Einschränkung ihrer Lebensqualität (12).

 

Bei Kleinkindern finden sich die Läsionen vor allem an Gesäß, Genitalien und Händen – also an Körperarealen, mit denen ein Kind beim Spielen mit dem Boden in Berührung kommt (11). Touristen infizieren sich meist an öffentlichen Stränden, wenn sie keine Bade­schuhe tragen oder sich in den Sand setzen. Die Wurmlarven penetrieren dann eher im Bereich der Füße, Oberschenkel und dem Gesäß.

 

Therapie und Prävention

 

Die Therapie der kutanen Larva migrans kann topisch oder oral erfolgen. Als Standard hat sich eine Einmalbehandlung mit Ivermectin oral durchgesetzt (200 μg/kg Körpergewicht; Mectizan®). Bei Gegenanzeigen für Ivermectin wird Albendazol (400 mg/Tag für fünf bis sieben Tage; Eskazole®) verabreicht. Die topische Behandlung mit 15-prozentiger Thiabendazol-Salbe (dreimal täglich für sieben Tage) wird nur noch selten eingesetzt, da sie umständlich ist und eine hohe Compliance erfordert.

Generell gilt die Empfehlung, dass Reisende für Hunde und Katzen zugängliche Strände und Grünanlagen nur mit (Bade-)Schuhen betreten und sich nie direkt auf den Boden setzen oder legen sollen. Bei Ausflügen sollten sie grundsätzlich Schuhe und Strümpfe tragen. Wäsche muss zum Trocknen so aufgehängt werden, dass sie nicht mit dem Boden in Berührung kommt.

 

Viszerale Leishmaniose

 

Die viszerale Leishmaniose (Kala Azar) ist eine unbehandelt immer tödlich verlaufende Erkrankung, die durch Einzeller der Gattung Leishmania verursacht wird. Sie kommt in Asien, Afrika, Südamerika und im südlichen Europa vor. Das Verbreitungsgebiet hat sich in den letzten Jahrzehnten kontinuierlich vergrößert. Jedes Jahr erkranken weltweit rund 500 000 Menschen, davon allein 300 000 in Indien. Etwa 60 000 Patienten sterben, weil die Behandlung zu spät beginnt oder das eingesetzte Medikament unwirksam ist. 90 Prozent aller Neuerkrankungen treten in sechs Ländern auf, von denen vier beliebte touristische Ziele sind: Indien, Bangladesch, Kenia, Äthiopien, Südsudan und Brasilien.

 

Die Infektionsepidemiologie der viszeralen Leishmaniose ist äußerst komplex. Je nach Endemiegebiet werden die Protozoen durch unterschiedliche Spezies von Sandmücken übertragen. Mehrere Dutzend Sandmückenarten aus zwei Gattungen (Phlebotomus und Lutzomyia) können Parasiten beherbergen, die eine viszerale Leishmaniose auslösen. Sie bewohnen sehr unterschiedliche Habitate und unterscheiden sich erheblich voneinander. Das Brut- und Flugverhalten der Sand­mücken­spezies erklärt, warum sehr unterschiedliche Tierspezies (von Mäusen bis zum Faultier) an Leishmaniose erkranken. In Südeuropa sind Hunde das wichtigste Tierreservoir für die Parasiten und die häufigste Infektionsquelle für eine viszerale Leishmaniose beim Menschen.

 

In Deutschland werden jedes Jahr rund ein Dutzend Patienten mit viszeraler Leishmaniose diagnostiziert. Jeder Achte hat sich bei einem Urlaub in Portugal, Spanien, Frankreich oder Italien infiziert. Immunsupprimierte Personen, zum Beispiel mit HIV-Infektion, Krebserkrankung oder einer Corticoid-Dauertherapie, sind überproportional häufig betroffen (8). Die Parasiten werden auch durch Hunde eingeschleppt, die mit in den Urlaub genommen oder aus Mittelmeerländern mitgebracht werden.

Nach der Übertragung durch Sandmücken befallen die Leishmanien verschiedene innere Organe. Sie vermehren sich in Makrophagen (Abbildung 6). Die Diagnose einer viszeralen Leishmaniose ist schwierig. Das erklärt, warum im Durchschnitt vier, in Einzelfällen bis zu 16 Monate vom Auftreten der ersten Symptome bis zum Beginn einer antiparasitären Therapie vergehen (1, 8).

 

Therapie und Prävention

 

Die Therapie eines Patienten mit viszeraler Leishmaniose ist schwierig und gehört in die Hände von Ärzten mit tropen­medizinischer Erfahrung. Die Tabelle zeigt die verwendeten Medikamente. Bei den fünfwertigen Antimonverbindungen handelt es sich um die älteste noch eingesetzte Gruppe von Antiinfektiva. Alle Substanzen haben ein erhebliches toxisches Potenzial (1). Jedoch muss man die teilweise gravierenden Nebenwirkungen in Kauf nehmen, um das Leben des Patienten zu retten.

Tabelle: Bei der viszeralen Leishmaniose eingesetzte Medikamente

Substanz(-gruppe), Handelspräparate (Beispiele) Applikationsart Nebenwirkungen
Fünfwertige Antimonverbindung: N-Methylglucamin-Antimonat, (Glucantime®), Natrium-Stibogluconat (Pentostam®) intravenös, intramuskulär Schmerzen, Hautrötung, Ödem, Übelkeit, Bauchschmerzen, Herzrhythmusstörungen, Thrombozytopenie
Amphotericin B Lipidbasiertes Amphotericin B (Abelcet®) intravenös intravenös Blutdruckabfall, Nierenschäden, Schock, Blutdruckabfall, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen
Miltefosin (Impavido®) oral Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
Paromomycin (Humatin®) intravenös, intramuskulär Nierenschäden, Schäden am Zentralnervensystem

Die Inkubationszeit ist extrem variabel und schwankt zwischen drei Wochen und 18 Monaten. Die Patienten entwickeln rasch eine Vergrößerung von Leber und Milz. Auffallend ist ein rezidivierendes unregelmäßiges Fieber, das nicht auf Antipyretika anspricht. Charakteristisch ist eine Verminderung aller zellulären Komponenten des Blutes (Panzytopenie). Wird die Erkrankung nicht behandelt, entwickelt sich eine generalisierte Immunschwäche. Eine bakterielle oder virale Infektion führt dann zum Tod des Patienten.

 

Gegen mehrere Arzneistoffe haben sich resistente Parasitenpopulationen entwickelt. In Indien sind beispielsweise fünfwertige Antimonverbindungen mittlerweile weitgehend wirkungslos (1). Daher versuchen Tropenmediziner neuerdings, eine viszerale Leishmaniose mit einer Kombination von Medikamenten (multi drug therapy) zu behandeln.

 

Selbst bei einem konsequenten Einsatz von Repellentien und Insektiziden ist kein völliger Schutz gewährleistet. Nicht imprägnierte Moskitonetze schützen nicht, weil Sandmücken so klein sind, dass sie zwischen den Maschen eines Standard-Mückennetzes hindurchschlüpfen können.

 

Obwohl seit Jahrzehnten intensiv an einem Impfstoff gegen die Erreger der viszeralen Leishmaniose geforscht wird, sind die Forscher bislang nicht über das Tierversuchsstadium hinausgekommen (3). Das hängt unter anderem damit zusammen, dass sich die einzelligen Parasiten in Makrophagen vermehren und durch eine Reihe von »Tricks« verhindern, dass diese Immunzellen die Parasiten vernichten oder andere Immunzellen aktivieren. Ein Impfstoff müsste also deutlich besser sein als die körpereigenen Abwehrkräfte. /

Der Autor

Hermann Feldmeier ist Arzt für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie. Er hat in Köln, Aachen und Paris Medizin studiert, wurde promoviert und hat Tropenmedizin im Hôpital Pitié-Salpetrière in Paris und im Bernhard-Nocht-Institut in Hamburg gelernt. Er erforschte Infektionskrankheiten im Inland und Ausland. 1990 folgte die Habilitation. Feldmeier war stellvertretender Leiter des Landesinstituts für Tropenmedizin in Berlin und lehrt und forscht seit 1987 in Sachen Tropenmedizin, zuerst an der Freien Universität Berlin und seit 2002 an der Charité Universitätsmedizin in Berlin.

 

 

Professor Dr. Hermann Feldmeier, Institut für Mikrobiologie und Hygiene, Campus Benjamin Franklin, Charité Universitätsmedizin, Hindenburgdamm 27, 12203 Berlin, E-Mail: hermann.feldmeier(at)charite.de

Literatur

  1. Bhargava, P., Singh, R., Developments in Diagnosis and Antileishmanial Drugs. Interdiscip. Perspect. Infect. Dis. 2012 (2012).
  2. Buckendahl, J., et al., Control of tungiasis through intermittent application of a plant-based repellent: An intervention study in a resource-poor community in Brazil. PloS Negl. Trop. Dis. 4 (11) e879. doi:10.1371/journal.pntd.0000879 (2010).
  3. Das, A., Ali, N., Vaccine development against Leishmania donovani. Frontiers in Immunology 3 (2012).
  4. Eisele, M., et al., Investigations on the biology, epidemiology, pathology and control of Tunga penetrans in Brazil: I. Natural history of tungiasis in man. Parasitol. Res. 90 (2003) 87-99.
  5. Feldmeier, H., et al., Bacterial superinfection in human tungiasis. Trop. Med. Int. Health 7 (2002) 559-564.
  6. Feldmeier, H., Sentongo, E., Krantz, I., Tungiasis (sand flea disease): a parasitic disease with intriguing challenges for public health. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. (2012).
  7. Franck, S., Feldmeier, H., Tungiasis bei Tropenreisenden – eine kritische Bestandsaufnahme. Dt. Ärztebl. 100 (2003) A1809-A1812.
  8. Harms, G., Schönian, G., Feldmeier, H., Leishmaniasis in Germany. Emerging Infect. Dis. 9 (2003) 872-876.
  9. Heukelbach, J., Feldmeier, H., Epidemiological and clinical characteristics of hookworm-related cutaneous larva migrans. Lancet Infectious Dis. 8 (2008) 302-309.
  10. Heukelbach, J., et al., Cutaneous larva migrans and tungiasis in international travelers exiting Brazil: an airport survey. J. Travel Med. 14 (2007) 374-380.
  11. Jackson, A., et al., A study in a community in Brazil in which cutaneous larva migrans is endemic. Clin. Infect. Dis. 43 (2006) 13-18.
  12. Schuster, A., et al., Life quality impairment caused by hookwork-related cutaneous larva migrans (CLM) in resource-poor communities in Manaus, Brazil. PloS Negl. Trop. Dis. 10.1371/journal.pntd.0001355 (2011).
  13. Staden von Homberg zu Hessen, H., Wahrhaftige Historia und Beschreibung einer Landschaft der wilden, nacketen, grimmigen Menschenfresser Leuten, in der Neuen Welt America gelegen. Frankfurt am Main, Weigand H, 1556.

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