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Reizmagen und Reizdarm

Belastende Syndrome

03.04.2017
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Von Christian Labenz und Joachim Labenz / Bauchschmerzen, ­Völlegefühl, Stuhlprobleme: Funktionelle Erkrankungen wie das Reizmagen- und Reizdarmsyndrom gehören neben der Refluxkrankheit zu den häufigsten Erkrankungen des Verdauungstrakts. Oft helfen schon gute Aufklärung und Allgemeinmaßnahmen den Patienten. Medikamente sind bedingt hilfreich.

In einer aktuellen Studie in Hamburg betrug die Häufigkeit allein des Reizdarmsyndroms (RDS) 16,6 Prozent in der erwachsenen Bevölkerung (1). Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer. Die Erkrankungsbilder kommen in jedem Lebensabschnitt vor. Mit zunehmendem Lebensalter steigt allerdings das Risiko für andere Erkrankungen des Verdauungstrakts wie Reflux, Divertikel und Krebs, die differenzial­diagnostisch in Betracht gezogen werden müssen. Die Symptomatik der funktionellen Erkrankungen ist überlappend. Übergänge von einem Krankheitsbild in das andere kommen im Lauf der Zeit häufig vor.

 

Reizmagensyndrom

Im internationalen Sprachgebrauch ist der Begriff funktionelle Dyspepsie (FD) gebräuchlich, der sich in Deutschland aber nie durchgesetzt hat. Gebräuchlich ist synonym »Reizmagen« (RM). Besser wäre »Reizmagensyndrom« (RMS), da es sich in den meisten Fällen um mehrere Symptome handelt. Der oft von Patienten und auch Ärzten ­verwandte Begriff »Gastritis« sollte ­dagegen allein der Histologie vorbehalten bleiben.

 

Ein RMS ist gemäß der Rom-IV-Kriterien charakterisiert durch eines oder mehrere der folgenden belästigenden, das heißt alltägliche Aktivitäten beeinträchtigenden Symptome

 

  • postprandiales Völlegefühl,
  • vorzeitige Sättigung,
  • epigastrische (im Oberbauch lokalisierte) Schmerzen und
  • epigastrisches Brennen,
     

die nach einer routinemäßigen klinischen Abklärung einschließlich Ösophago-Gastro-Duodenoskopie nicht hinreichend erklärbar sind (2). Die Symptome müssen seit mindestens drei Monaten vorliegen mit einem Symptombeginn, der sechs Monate oder ­länger zurückliegt.

 

Unterschieden werden zwei Untergruppen:

 

  • das postprandiale Distress-Syndrom (PDS: postprandial distress syndrome) mit ausschließlich mahlzeiten­induzierter Symptomatik, die ­mindestens an drei Tagen pro Woche auftritt, und
  • das epigastrische Schmerzsyndrom (EPS: epigastric pain syndrome), das jederzeit auftreten kann und ­zumindest an einem Tag pro Woche vorhanden sein sollte.
     

Andere Symptome wie Aufstoßen, Blähgefühl, Übelkeit und Sodbrennen können hinzukommen. Erbrechen gehört nicht typischerweise zum RMS. Auszuschließen sind auch typische biliäre Symptome (Kolik) und Beschwerden, die nach Defäkation oder Flatulenz sistieren.

 

Eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung stehen am Anfang jeder Diagnostik (Abbildung 1). Dabei ist insbesondere auf Begleitsymptome, Alarmsymptome wie ungewollte Gewichtabnahme oder Blutungs­hinweise sowie mögliche Trigger der Symptome zu achten. Darüber hinaus wird eine Basislabordiagnostik empfohlen, zum Beispiel Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) oder C-reaktives Protein (CRP), Blutbild, Kreatinin, Leberenzymwerte, Lipase und Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH basal). Auch eine Sonografie des Abdomens ist angezeigt. Bei Alarmsymptomen, Einnahme potenziell schleimhautschädigender Medikamente wie Acetylsalicylsäure oder nicht steroidale Antirheumatika (NSAR) sowie bei einem ­Alter über 45 Jahre bei Erstmanifestation ist eine Endoskopie des oberen Verdauungstrakts indiziert. Dabei entnimmt der Arzt Biopsien aus dem Magen zur Helicobacter-pylori- und Gastritis-Diagnostik und eventuell auch aus dem Duodenum.

 

Ist eine initiale Endoskopie nicht erforderlich, kann eine symptomatische Behandlung erfolgen. Zu diesem Zeitpunkt kann die Diagnose RMS aber per definitionem noch nicht gestellt werden, da sich hinter den Symptomen durchaus auch eine andere Ursache verbergen kann.

Das Dilemma mit der ­»Gastritis«

 

Bei dem Begriff »Gastritis« liegt eine babylonische Sprachverwirrung vor. Eine Gastritis im engeren Sinn (Magenentzündung) kann nur der Pathologe bei der histologischen Untersuchung diagnostizieren. 

Der von Laien und häufig auch von Ärzten benutzte Begriff Gastritis beinhaltet eine klinische Symptomatik, die sich auf den mittleren Oberbauch bezieht. Verläuft sie chronisch und findet sich endoskopisch kein erklärendes Korrelat, entspricht dies dem Reizmagensydnrom.

 

Viele Endoskopiker beschreiben eine »Gastritis«, wenn sie zum Beispiel ein Erythem oder Erosionen der Magenmukosa sehen. Eine verlässliche Korrelation zu histologischen Befunden ist aber nicht belegt.

 

Insgesamt gesehen besteht zwischen der »klinischen«, »endoskopischen« und »histologischen« Gastritis keine signifikante Korrelation. Daher sollte der Begriff – wie international üblich – dem Pathologen vorbehalten bleiben. Zur histologischen Klassifika­tion der Gastritis ist in Deutschland das ABC üblich.

 

  • Die Typ-A-Gastritis (autoimmune Genese) macht etwa 3 bis 5 Prozent aller Gastritiden aus. Klinische Folgen sind eine Achlorhydrie (fehlende Magensäureproduktion), ein Vitamin-B12-Mangel mit all seinen Konsequenzen, neuroendokrine Tumore des Magens und ein erhöhtes Risiko für das ­Magenkarzinom.
  • Die Typ-B-Gastritis (bakterielle Genese) ist mit 70 bis 80 Prozent die häufigste Form. Im Regelfall ist Helicobacter pylori (HP) die Ursache. Andere bakterielle Infektionen sind selten. Gravierende Folgen der HP-Infektion sind die genuine gastroduodenale ­Ulkuskrankheit, das Magenkarzinom und das seltene Lymphom des Magens vom MALT-Typ (mucosa associated lymphoid tissue).
  • Die Typ-C-Gastritis (chemische Genese) repräsentiert etwa 10 bis 15 Prozent aller Gastritiden. Es ist die Reaktion auf chemisch-toxische Einflüsse, zum Beispiel Medikamente. Die klinische Bedeutung dieses Befunds ist fraglich.
  • Unter dem Typ D werden alle anderen Formen der Gastritis subsummiert, beispielsweise im Rahmen eines Morbus Crohn oder einer Vaskulitis.

     

Helicobacter pylori und ­andere Übeltäter

 

HP kann in Einzelfällen Ursache eines Reizmagensyndroms sein (HP-assoziierte Dyspepsie; Abbildung 1, links unten) (3). Eine Eradikation ist nicht ­unbedingt die Lösung: Metaanalysen randomisierter kontrollierter Studien zeigen, dass weniger als 10 Prozent der Patienten mit RMS und HP-Infektion nach einer Eradikation langfristig beschwerdefrei bleiben. Inwieweit auch andere Bakterien ein RMS auslösen können, ist unbekannt.

 

Viele Medikamente können Oberbauchbeschwerden auslösen. Meistens handelt es sich um akute oder vorübergehende Probleme, die auch zum ­Absetzen der auslösenden Substanz führen. Typische Auslöser von chronischen Beschwerden sind ASS und NSAR. Interessanterweise besteht kein enger Zusammenhang zwischen Beschwerden (NSAR-Dyspepsie) und Lä­sionen (Ulzera), das heißt, dass sich schwere Komplikationen wie Blutung oder Perforation meist nicht über Symptome ankündigen. Cyclooxygenase-2-Hemmer haben ein geringeres Schädigungspotenzial der Schleimhaut; die Patienten berichten aber genauso ­häufig über Magenprobleme wie bei nicht-selektiven NSAR.

 

Ein Krankheitsbild, das vor allem Frauen im jungen und mittleren Lebensalter betrifft, ist die idiopathische Gastroparese, eine messbar gestörte Magenentleerung für feste Speisen. Hieran sollte bei chronischen postprandialen Symptomen, zum Beispiel vorzeitiger Sättigung, Völlegefühl und Übelkeit, gedacht werden. Eine ungewollte Gewichtsabnahme kann sich einstellen.

Therapeutische Optionen bei RMS

 

Als Basis werden Allgemeinmaßnahmen empfohlen. Hierzu zählen Aufklärung über die Harmlosigkeit der Erkrankung, Anpassung des Lebensstils, zum Beispiel mit Stressreduktion, Rauchstopp und Alkoholkarenz sowie der ­Ernährung. Empfehlenswert sind zum Beispiel viele kleine, eher fettarme Mahlzeiten, das Meiden individuell schwer verträglicher Kost und der Verzicht auf Kaffee. Wissenschaftliche ­Belege für die Wirksamkeit dieser Empfehlungen existieren nicht.

 

Bei Nachweis einer HP-Infektion kann eine Eradikation erfolgen. Standard ist eine Tripeltherapie über sieben bis 14 Tage mit einem Protonenpumpeninhibitor (PPI), Clarithromycin und Metronidazol oder Amoxicillin. Bei Risikofaktoren für eine Clarithromycin-­Resistenz (Vorbehandlung mit einem Makrolid, Herkunft aus Süd- oder Osteuropa) wird eine zehntägige Vierfachtherapie mit PPI, Bismuth-Salizylat, Metronidazol und Tetracyclin eingesetzt. Nur bei einem von 14 behandelten Patienten ist mit einer anhaltenden Beseitigung der Dyspepsie-Symptome zu rechnen. Gemäß der deutschen Leitlinie soll der Erfolg der Eradikations­therapie mittels 13C-Harnstoff-Atemtest oder monoklonalem Stuhl-Antigen-Test überprüft werden (4).

 

In Studien ist der Placeboeffekt beim RMS mit etwa 30 bis 50 Prozent hoch. Wirksame Medikamente zeigen meist einen therapeutischen Gewinn von 10 bis 20 Prozent über Placebo. ­Gesichert ist die Wirksamkeit von ­Säuresekretionshemmern (PPI, H2-Rezeptorantagonisten), wobei sich dieser Effekt im Wesentlichen auf das epigastrische Schmerzsyndrom (EPS) beschränkt (Abbildung 2) (2). Beim post­prandialen Distress-Syndrom (PDS) sind Prokinetika (wahrscheinlich) wirksam. Ein Publikations-Bias ist aber nicht auszuschließen und die Substanz, die in erster Linie untersucht wurde (Cisa­prid), ist nicht mehr verfügbar.

 

Daten zur Wirksamkeit aus kontrollierten Studien gibt es auch für Phy­topharmaka wie STW-5, eine Phytokombination auf der Basis von Iberis amara, oder die Kombination aus ­Pfefferminzöl und Kümmelöl sowie für Enzympräparate und Sulpirid, das sowohl zentralnervös als auch pro­kinetisch wirkt (5).

 

Antidepressiva werden bei Therapieversagen eingesetzt. Trizyklika haben insbesondere beim Reizmagensyndrom vom Schmerztyp eine gesicherte Wirksamkeit, Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) dagegen nicht (5, 6). Es gibt Hinweise, dass Antidepressiva insbesondere bei psychischer Komorbidität einen Effekt auf die Dyspepsie-Symptome haben. Unterstützende Daten gibt es auch für eine ­Psychotherapie, die insbesondere bei Therapieresistenz in Betracht gezogen werden sollte (2, 5).

 

Reizdarmsyndrom: ­unterschiedliche Entitäten?

Unter einem Reizdarmsyndrom (RDS) versteht man länger als drei Monate anhaltende oder wiederkehrende Symptome, die die Lebensqualität einschränken und deren Ursprung im Darm vermutet wird: Stuhlunregelmäßigkeiten wie Durchfall und Verstopfung, die auch im Wechsel auftreten können, Schmerzen oder Druckgefühl im Bauch und Blähungen. Diese Symptome können allein oder in Kombina­tion auftreten. Voraussetzung für die Annahme eines Reizdarmsyndroms ist der Ausschluss einer anderen organischen Krankheit (7). Patienten mit RDS haben überzufällig häufig auch Beschwerden in anderen Regionen des Körpers, zum Beispiel Skelettbeschwerden, Kopfschmerzen oder Schlafstörungen.

 

Die Entstehungsmechanismen des RDS sind noch nicht voll erforscht. Es wird aber zunehmend klar, dass es sich nicht um ein einheitliches Krankheitsbild handelt, sondern dass verschiedene Mechanismen allein oder in Kombination zu diesem Problem führen können. Ein wesentlicher Baustein ist die Überempfindlichkeit des Darmtrakts gegen chemische und mechanische Reize wie eine Dehnung der Darmwand (viszerale Hypersensitivität). ­Darüber hinaus spielen Störungen der Darmbewegung (Motilität), der Sekretion und der Kommunikation zwischen Verdauungstrakt und Gehirn sowie psychische und genetische Faktoren eine Rolle. Etwa die Hälfte der Patienten zeigt eine milde Schleimhautinfiltration mit Entzündungszellen. Schleimhautproben von RDS-Pa­tienten setzen vermehrt Mediatoren und Botenstoffe wie Histamin und Serotonin frei (8).

 

Die Identifikation zahlreicher potenzieller Pathomechanismen wird dazu führen, dass das heterogene Krankheitsbild Reizdarmsyndrom künftig in pathophysiologisch definierte und charakterisierte Untergruppen aufgegliedert ­werden kann. Diese liefern dann Ansatzpunkte für spezifische Therapien.

 

Einfluss von Ernährung und Psyche

 

Es ist gängige Laienmeinung, dass das RDS durch »ungesunde Ernährung« hervorgerufen wird und dass bestimmte Lebensmittel die Symptome auslösen oder verstärken. Systematische ­Untersuchungen zeigen allerdings, dass sich Patienten mit RDS im Schnitt gesünder ernähren und verhalten als der Rest der Bevölkerung.

Das Spektrum der Nahrungsmittel­unverträglichkeiten ist groß und von Patient zu Patient unterschiedlich. Generell gilt, dass Menschen mit Erkrankungen der Verdauungsorgane bestimmte Nahrungsmittel, beispielsweise Milchprodukte, schlechter vertragen als Personen, die »verdauungsgesund« sind. Dies ist nicht gleichzusetzen mit echten Allergien. Auch ist es aufgrund der großen interindividuellen Unterschiede nicht gerechtfertigt, allgemeingültige Diäten zu verordnen. Für alle Menschen gilt: Eine gesunde Ernährung und Lebensweise ist sinnvoll und Nahrungsbestandteile, die nicht vertragen werden, sollten gemieden werden.

 

Liegen definierte Nahrungsmittelintoleranzen, zum Beispiel Lactose- oder Fructose-Intoleranz oder -allergien vor, sollte nicht der Begriff RDS verwendet werden, auch wenn die Symptome gleichartig sein können.

 

Zwischen dem Verdauungstrakt (»Bauch­hirn«) und dem zentralen ­Nervensystem bestehen enge Verbindungen (gut-brain-axis), denen eine wesentliche Bedeutung bei der Entstehung und Bewertung von Symptomen funktioneller Erkrankungen beigemessen wird. Das klassische RDS ist aber keine psychiatrische (psychische) Erkrankung und, ganz wichtig, auch keine eingebildete Störung, nur weil der Arzt mit den üblichen Methoden »nichts findet«. Die Ursprünge des RDS liegen im Darm und können zweifellos sekundär die Psyche beeinflussen. Hiervon wird der Arzt primär psychische Störungen abgrenzen, die sich zum Beispiel in körperlichen Symptomen äußern (Somatisierung).

Tabelle: Therapieoptionen beim Reizdarmsyndrom nach Leitsymptomen; Evidenz­graduierung A (hoch) bis D (nicht vorhanden); nach (7)

Arzneimittelgruppen und Beispiele Evidenzgrad
Leitsymptom: Blähungen, abdominelle Distension, Flatulenz
Entschäumer (Simeticon) C
Phytotherapeutika B
Probiotika B
Rifaximin A
Leitsymptom: Abdominalschmerzen
Antidepressiva (Trizyklika, Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer) A
Phytotherapeutika A
Probiotika A
Spasmolytika (Mebeverin, Butylscopolamin) A
Leitsymptom: Obstipation
Antidepressiva (Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer) B
Ballaststoffe A
5-HT4-Agonist (Prucaloprid) B
Osmotisch wirksame Laxantien (Macrogol und andere) B/C
Probiotika A
Phytotherapeutika A
Leitsymptom: Diarrhö
Ballaststoffe B
Cholestyramin (oder Analoga) C
Loperamid A
Probiotika A
5-HT3-Antagonist (»Setrone«) B

Welche Rolle spielt das Mikrobiom?

 

Unter dem Mikrobiom versteht man die komplette genetische Information der auf und in uns lebenden Mikrobiota. Das Mikrobiom des Darms bildet zusammen mit der Darmschleimhaut ein Ökosystem, dem eine große Bedeutung für den Erhalt der Gesundheit, aber auch für die Entstehung von Krankheiten beigemessen wird. Es wird vermutet, dass auch das RDS Folge ­einer gestörten Zusammensetzung und/oder Funktion des Mikrobioms sein könnte. Für diese Annahme sprechen mehrere Indizien:

 

  • Patienten mit RDS haben eine ­veränderte Mikrobiom-­Zusammensetzung.
  • Das Mikrobiom beeinflusst die ­Darmfunktion.
  • Eingriffe in das Mikrobiom ­(Antibiotika, Infektionen) können zu persistierenden Symptomen führen (postinfektiöses RDS).
  • Im Tierversuch kann eine viszerale Hypersensitivität mit Stuhl von ­Reizdarm-Patienten auf Mäuse ­übertragen werden.
  • Eingriffe in das Mikrobiom, zum ­Beispiel über Probiotika, Antibiotika oder Diät, verbessern ­Reizdarm-Symptome.
     

Aufgrund dieser Indizien ist das RDS eventuell eine mögliche Indikation für einen fäkalen Mikrobiomtransfer. Diese »Stuhltransplantation« sollte aber nur im Rahmen von Studien erfolgen (9).

 

Diagnose per Ausschluss

 

Bis heute gibt es keinen Untersuchungsbefund, der per se die Diagnose RDS sichert. Dies bedeutet für die Praxis, dass es sich um eine Ausschlussdiagnose handelt. Die Symptome sollten für ein Reizdarmsyndrom sprechen und der Arzt muss organische Erkrankungen ausschließen, die vergleichbare Symptome hervorrufen können (7). Sogenannte »Antisymptome« (Warnzeichen) sind zu beachten, zum Beispiel Blut im Stuhl, Gewichtsverlust oder überwiegend nächtliche Symptome, die den Verdacht auf eine organische Erkrankung lenken und dringlich der Abklärung bedürfen.

 

Je nach Symptomkonstellation, Alter und Begleiterkrankungen des Pa­tienten und seiner Veranlagung, zum Beispiel Darmkrebs in der Familie, sind neben der genauen Erhebung der Vorgeschichte und der Beschwerden (Anamnese) und einer körperlichen Untersuchung auch Untersuchungen zum Ausschluss oder Nachweis anderer ­Erkrankungen (Differenzialdiagnosen) angezeigt. Hierzu gehören Blut- und Stuhluntersuchung, eine Sonografie des Bauchraums und in vielen Fällen auch eine Darmspiegelung (Koloskopie), am besten mit Entnahme von ­Gewebeproben.

 

Besondere Bedeutung haben Störungen der Kohlenhydratverdauung, zum Beispiel von Lactose und Fructose, die recht häufig vorkommen und Symptome wie bei einem RDS hervorrufen. Diese Störungen werden ebenso wie eine bakterielle Fehlbesiedlung des Verdauungstrakts durch nicht belastende Atemtests nachgewiesen: Dabei misst man die Produktion und Abatmung von H2 nach Aufnahme der ­entsprechenden Kohlenhydrate. In Einzelfällen kann auch eine Spiegelung anderer Abschnitte des Verdauungstrakts sinnvoll sein.

 

Klinisch besonders relevant ist, dass bei einer chronischen Diarrhö (mindestens drei wässrige Stühle täglich) nur sehr selten ein Reizdarmsyndrom vorliegt. Hier sollte frühzeitig eine eingehende Diagnostik erfolgen.

 

Therapeutische Optionen beim Reizdarm

 

Es gibt nicht »eine« Behandlung des RDS. Vor allem gilt es, die Bedürfnisse des Patienten zu beachten. Nicht immer müssen Medikamente verordnet werden.

Am Anfang stehen das Stellen und Vermitteln der Diagnose. Je überzeugender der Arzt hier ist und je mehr Zeit er dem Patienten widmet, desto erfolgreicher ist allein diese Maßnahme. Darüber hinaus sind symptomauslösende Faktoren zu identifizieren und wenn möglich zu eliminieren. Hierzu gehören Veränderungen im persönlichen Umfeld ebenso wie der Verzicht auf bestimmte Nahrungsmittel. Insbesondere bei vielfältiger Unverträglichkeit oder nach Identifizierung von Kohlenhydrat-Verdauungsstörungen ist eine professionelle Ernährungsberatung angebracht, die oft von den Krankenkassen angeboten wird. Genügende Flüssigkeitsaufnahme und körperliche Bewegung (Ausdauersport) sind auch für den Darm und ­seine Funktion günstig.

 

In den letzten Jahren hat sich die sogenannte Low-FODMAP-Diät (fermentierbare Oligo-, Di- und Monosaccharide sowie Polyole) im Management des RDS bewährt. Diese Diät modifiziert das Darmmikrobiom und vermindert die Gasproduktion. Sie wirkt unabhängig vom Leitsymptom (10). Insgesamt berichten bis zu 70 Prozent der Patienten eine Besserung ­ihrer Symptomatik.

 

Genügen diese Allgemeinmaßnahmen nicht, kann eine medikamentöse Behandlung vorübergehend oder in Einzelfällen auch dauerhaft notwendig werden. Diese richtet sich in erster Linie nach dem Leitsymptom, also dem Symptom, das beim Patienten den größten Leidensdruck hervorruft. Die Tabelle zeigt Medikamente und Medikamentenklassen, sortiert nach Leitsymptom und bewertet nach der Evidenz. Es ist gerade in diesem Feld wichtig, dass placebokontrollierte Doppelblindstudien vorliegen.

 

Erfahrungsgemäß gehen Patienten dann zum Arzt, wenn bei fluktuierendem Krankheitsverlauf die Symptombelastung besonders stark ist. Dies bedeutet, dass eine Besserung praktisch immer eintritt – unabhängig von der Intervention. Es erklärt auch, warum der Placeboeffekt in kontrollierten Studien mit 30 bis 50 Prozent ähnlich hoch ist wie beim Reizmagensyndrom.

 

Ist eine begleitende oder alleinige Psychotherapie sinnvoll? In den allermeisten Fällen sicher nicht. Vielmehr haben viele Patienten dadurch das Gefühl, in eine bestimmte Schublade gesteckt zu werden. Eine Psychotherapie ist dann sinnvoll, wenn eine psychische Begleit- oder Grunderkrankung vorliegt oder wenn die Auswirkungen des RDS auf die Psyche so ausgeprägt sind, dass sie das Krankheitsbild dominieren. /

 

Literatur 

  1. Althaus, A., et al., Determinants and frequency of irritable bowel syndrome in a German sample. Z Gastroenterol 54 (2016) 217-225.
  2. Stanghellini, V., et al., Gastroduodenal disorders. Gastroenterology 150 (2016) 1380-1392.
  3. Sugano, K., et al., Kyoto global consensus ­report on Helicobacter pylori gastritis. Gut ­­64 (2015) 1353-1367.
  4. Fischbach, W., et al., S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. Z Gastroenterol 54 (2016) 327-363.
  5. Lacy, B. E., et al., Review article: current treatment options and management of functional dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 36 (2012) 3-15.
  6. Ford, A. C., et al., Efficacy of psychotropic drugs in functional dyspepsia: systematic review and meta-analysis. Gut 66 (2017) 411-420.
  7. Layer, P., et al., S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM). Z Gastroenterol 49 (2011) 237-293. (in Überarbeitung)
  8. Buhner, S., et al., Activation of human enteric neurons by supernatants of colonic biopsy specimens from patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 137 (2009) 1425-1434.
  9. König, J., et al., Consensus report: faecal microbiota transfer – clinical applications and procedures. Aliment Pharmacol Ther 45 (2017) 222-239.
  10. Halmos, E. P., et al., A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology 146 (2014) 67-75.

Die Autoren

Christian Labenz studierte Humanmedizin an der Universität Duisburg-Essen und wurde mit einer Arbeit zur Rolle des Fettsäuretransportproteins CD36 in Bezug auf die Progression des HCC auf dem Boden einer NASH promoviert. Dr. Labenz ist als ­Assistenzarzt an der I. Medizinischen Klinik und Poliklinik der Universitäts­medizin Mainz tätig.

 

Joachim Labenz, Internist und Gastroenterologe, ist Mitglied der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen und lehrt im Fachbereich Medizinische Informatik an der Universität Siegen. Seit 1997 ist er Chefarzt der Medizinischen Klinik des Diakonie-Klinikums Jung-Stilling in Siegen und seit 2013 Medizinischer Direktor des Klinikums. Seine wissenschaftlichen Arbeitsgebiete umfassen die gastroösophageale Refluxkrankheit, Helicobacter-pylori-Infek­tion, medikamentös bedingte Schäden des Gastrointestinaltrakts, funktionelle Erkrankungen wie Dyspepsie und Reizdarmsyndrom sowie insbesondere die Leberzirrhose und die hepatische Enzephalopathie. Professor Labenz ist Autor und Co-Autor von mehr als 200 Original- und Übersichtsarbeiten und hat zahlreiche Bücher oder Buchkapitel zu verschiedenen gastroenterologischen und hepatologischen Themen verfasst.

 

Professor Dr. Joachim Labenz

Medizinische Klinik, Diakonie-Klinikum, Jung-Stilling-Krankenhaus,
Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Marburg

Wichernstraße 40

57074 Siegen

J.Labenz@t-online.de

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