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Elektrolytstörungen: Kaliumhaushalt im Blick

TITEL

 
Elektrolytstörungen

Kaliumhaushalt im Blick


Von Iris Hinneburg / Wenn Arzneimittel den Kaliumhaushalt stören, können schwere gesundheitliche Folgen entstehen. Die Beratung in der Apotheke hilft, mögliche Risiken für eine Elektrolytentgleisung zeitnah zu erkennen.

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Frau Wagner löst in der Apotheke ein Rezept ein, auf dem der Arzt – wie üblich – einen ACE-Hemmer gegen ihren hohen Blutdruck verordnet hat. »Und dann hätte ich noch gerne dieses Mittel mit den herzwichtigen Mineral­stoffen, das ist doch bestimmt gut für mich.« Ein Blick auf die Zusammensetzung zeigt, dass das Nahrungsergänzungsmittel unter anderem ein Kaliumsalz enthält. Der Apotheker erkennt eine mögliche Interaktion, und auch die Apotheken-Software warnt: »Erhöhtes Risiko für Hyperkaliämien«.

 

Veränderungen des Kaliumhaushalts gehören zu den häufigsten Elek­trolytstörungen, die als Nebenwirkung einer Arzneitherapie, aber auch durch andere Ursachen entstehen können. In der Apotheke ist besondere Vorsicht geboten. Denn Kalium spielt im menschlichen Organismus eine wichtige Rolle, und veränderte Kaliumspiegel bedeuten ein erhöhtes Risiko für Komplikationen – zum Teil mit gravierenden Folgen für den Patienten.

 

Ohne Kalium keine Erregungsleitung




So fein austariert ist der Kaliumhaushalt im Körper.

Foto: Fotolia/valdis torms


Der menschliche Körper enthält etwa 140 g (3,5 mol) Kalium in gelöster Form; es ist also kein Spuren-, sondern ein Mengenelement. Der größte Teil der Kaliumsalze findet sich mit einem Gehalt von etwa 140 mmol/l innerhalb der Zellen. Das Blutplasma weist dagegen in der Regel nur Konzentrationen zwischen 3,5 und etwa 5,0 mmol/l auf.

 

Dieser Konzentrationsgradient beeinflusst entscheidend die Erregungsleitung von Nerven- und Muskelzellen. Während für die Depolarisation der Zellen der Einstrom von Natriumionen in die Zelle verantwortlich ist, leitet der Ausstrom von Kaliumionen aus der Zelle die Repolarisationsphase ein und stellt das Ruhemembranpotenzial wieder her. Intrazellulär sorgen Kalium­ionen zudem für die Aufrechterhaltung des Wassergehalts.

 

Daneben sind sie an einer Reihe weiterer physiologischer Vorgänge beteiligt: So führt etwa der Einstrom von Kalium in die Betazellen des Pankreas zur Ausschüttung von Insulin. An der Glykolyse ist Kalium als Kofaktor des Enzyms Pyruvatkinase beteiligt (1, 2).

 

Regulation über die Niere

 

Der Gehalt an Kalium innerhalb und außerhalb der Zellen ist streng reguliert. Auf zellulärer Ebene erhalten vor allem membranständige Natrium-Kalium-ATPasen (Na-K-ATPasen) den Gradienten zwischen intra- und extrazellulärem Raum aufrecht. Die Verteilung der Kaliumionen wird durch körpereigene Hormone und Botenstoffe beeinflusst. So fördern Insulin und eine Stimulation von β2-Rezeptoren durch Catecholamine die Aufnahme von Kalium in die Zellen. Die Aktivierung von α-Rezeptoren führt dagegen zu einer Verschiebung in den Extrazellulärraum (3).

 

Der Kaliumhaushalt im gesamten Organismus wird vor allem über die Ausscheidung gesteuert, hauptsächlich über die Niere (Grafik). Bei Nierengesunden werden etwa 90 Prozent der insgesamt ausgeschiedenen Kaliummenge renal eliminiert, und nur etwa 10 Prozent über Stuhl und Schweiß. Lässt die Nierenfunktion nach, kann der extrarenal eliminierte Anteil bis auf 25 Prozent ansteigen (1).

 

Pro Tag filtriert die Niere etwa 800 mmol Kalium, die jedoch zum größten Teil im proximalen Tubulus und im aufsteigenden Ast der Henleschen Schleife rückresorbiert werden. Die Kaliumausscheidung findet hauptsächlich im distalen Tubulus und im Sammelrohr statt. Dies geschieht in den Hauptzellen im Austausch mit Natrium­ionen, vor allem über eine Na-K-ATPase.

 

Kaliumionen können auch in den Zwischenzellen über eine Protonen-Kalium-Pumpe (K-H+-ATPase) gegen Protonen ausgetauscht und rückresorbiert werden. Auf diesem Weg beeinflusst Kalium auch das Säure-Basen-Gleichgewicht im Körper (4).

 

Viele Faktoren beeinflussen, ob Kalium­ionen in der Niere vermehrt rückresorbiert oder eher ausgeschieden werden (1). Neben der Kaliumkonzentration spielen Natriumspiegel und pH-Wert eine Rolle. Auch die Aldosteron-Ausschüttung ist an der Regulation beteiligt: Das Hormon erhöht die Wiederaufnahme von Natrium und im Gegenzug die Sekretion von Kalium in das Tubuluslumen. Bei erhöhter Kaliumzufuhr kann der Körper die Elimination steigern, solange die Niere ausreichend funktioniert (siehe Grafik).

 

Vielfältige Ursachen für Elektrolytstörungen

 

Der Kaliumspiegel im Blut wird durch zahlreiche Mechanismen beeinflusst. Dazu gehören die Zufuhr und Elimina­tion von Kalium sowie die Verteilung zwischen Intra- und Extrazellulärraum. Durch diese Vorgänge können sowohl Hypo- als auch Hyperkaliämien entstehen (Tabelle 1) (5).




Auswahl von Regulationsmechanismen des Kaliumhaushalts, nach (14)


Liegen die Kaliumspiegel unter 3,5 mmol/l, sprechen Ärzte von einer Hypokaliämie, bei Konzentrationen über 5,5 mmol/l von einer Hyperkali­ämie (6). In der Praxis sind Hypokali­ämien deutlich häufiger; sie gehören zu den häufigsten Elektrolytstörungen. Denn die Niere kann zwar die Elimi­nation bei erhöhten Kaliumspiegeln beschleunigen, die Ausscheidung bei zu niedrigen Spiegeln aber nicht im gleichen Ausmaß drosseln (7).

 

Die Ursachen für Elektrolytstörungen sind vielfältig. So beeinflussen Medika­mente, aber auch angeborene Erkrankungen den Kaliumhaushalt. Zu diesen Erkrankungen gehört etwa der Morbus Addison, bei dem die Neben­nieren­rinde nicht nur zu wenig Cortisol, sondern auch zu wenig Aldosteron produ­ziert. Dadurch wird die Kalium­ausscheidung über die Niere eingeschränkt: Eine Hyperkaliämie entsteht. Auch eine Niereninsuffizienz behindert die Kaliumexkretion. Dagegen besteht bei Patienten mit seltenen hereditären Erkrankungen wie dem Bartter- oder Gitelman-Syndrom ein erhöhtes Risiko für Hypokaliämien, da verschiedene Ionen­transport-Mechanismen im Nephron defekt sind (5).

 

Im Bereich der Zufuhr können Elektrolyt­störungen entstehen, wenn eine parenterale Ernährung nicht sachgemäß erfolgt und zu viel oder zu wenig Kalium enthält. Bei Mangel­ernährung, etwa bei chronischen Resorptions­störungen, Essstörungen (etwa Anorexia nervosa) oder chronischem Alkoholmissbrauch, nehmen die Betroffenen häufig nicht genügend Kali­um auf. Bei Magen-Darm-Infekten mit Erbrechen und Durchfall gehen viele Salze verloren (Tabelle 1).

 

Daneben können sich Störungen des Kaliumhaushalts auch durch Verschiebungen im Säure-Basen-Haushalt entwickeln. Bei einer Alkalose verteilt sich Kalium aus dem Extra- in den Intra­zellulärraum, während die Ionen bei einer Azidose den umgekehrten Weg nehmen (6). Ein zu niedriger Magnesiumspiegel im Blut (Hypomagnesi­ämie) beeinträchtigt die Funktion der Na-K-Pumpe und hemmt Kaliumka­näle. Dadurch kann eine Hypokaliämie entstehen (7).

 

Kalium wird bei massiver Gewebeschädigung, etwa großflächigen Verbrennungen, ausgedehnten Traumata oder Rhabdomyolyse, aus dem Gewebe in das Serum freigesetzt. Gleiches passiert beim Untergang von Blutzellen. Eine Hyperkaliämie kann aber auch ein Messartefakt sein (Kasten «Regelmäßig Kalium bestimmen»).

 

Bei Patienten mit unkontrolliertem Diabetes mellitus kann sich eine Hyperkaliämie infolge eines hyperglykämischen hyperosmolaren Syndroms entwickeln, wenn die erhöhten Blutzuckerspiegel die Osmolarität des Bluts ansteigen lassen. Dann tritt Wasser aus den Zellen in den Extrazellulärraum/Blut über und führt Kaliumionen mit sich (solvent drag) (8). Dieses Problem betrifft vor allem ältere Menschen mit Typ-2-Diabetes und eingeschränkter Nierenfunktion. Bei der Behandlung einer hyperglykämischen Entgleisung kann dagegen eine Hypokaliämie entstehen. Daher muss der Arzt auf eine ausreichende intravenöse Kaliumzufuhr achten. Das gilt auch bei der Behandlung einer diabetischen Keto­azidose, da bei vielen Patienten durch die azidotische Stoffwechsellage eine Hypo­kaliämie auftritt (9).


Tabelle 1: Mögl. Mechanismen für Störungen im Kaliumhaushalt (Auswahl); nach (5)

Elektrolytstörung auslösende Mechanismen 
Hypokaliämie verminderte Kaliumzufuhr vermehrte Umverteilung in den intrazellulären Bereich renale oder gastrointestinale Verluste 
Hyperkaliämie vermehrte Kaliumzufuhr vermehrte Umverteilung in den extrazellulären Bereich verringerte Ausscheidung über die Niere 

Gravierende Folgen für Herz und Muskulatur

 

Störungen des Kaliumhaushalts beeinflussen die Muskulatur von Bewegungsapparat und inneren Organen sowie die Reizweiterleitung am Herzen und der peripheren Nerven. Bei geringfügigen Abweichungen von den Normwerten sind die Symptome eher unspezifisch und äußern sich etwa mit Muskelschwäche oder -krämpfen oder Parästhesien. In vielen Fällen werden solche leichteren Störungen eher zufällig bei Blutkontrollen entdeckt (10).

 

Schwere Elektrolytentgleisungen, zum Beispiel bei Kaliumspiegeln unter 2,5 mmol/l und über 7,0 mmol/l, können dagegen die Funktion des Herzens beeinträchtigen:
 

  • Zu niedrige Kaliumspiegel senken das Ruhemembranpotenzial, verlängern die Dauer des Aktionspotenzials und verzögern die Repolarisation. Außerdem verlängert sich die relative Refraktärphase, und die Differenz zwischen dem Ruhemembran- und dem Schwellenpotenzial nimmt ab. Dadurch steigt die Erregbarkeit des Herzmuskelgewebes, obwohl die Überleitungsgeschwindigkeit abnimmt.




Wer so fröhlich seine Medikamente einnimmt, denkt nicht an Elektrolytstörungen.

Foto: Shutterstock/Robert Kneschke


  • Bei leicht bis moderat erhöhten Kalium­spiegeln steigen Erregbarkeit und Überleitungsgeschwindigkeit zunächst an, während sie bei stark erhöhten Kaliumkonzentrationen sinken. Das Herzmuskelgewebe der Vorhöfe reagiert empfind­licher auf Hyperkaliämien als die Ventrikel (11).

 

Sowohl Hypo- als auch Hyperkaliämien bergen daher das Risiko von Herzrhythmusstörungen, die typische Veränderungen im Elektrokardiogramm (EKG) auslösen. Bei Hypokaliämien treten vor allem ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien auf (6, 7). Bei einer Hyperkaliämie kann es zu Kammerflimmern und Herzstillstand kommen. Besonders gefährdet sind Patienten mit einem vorgeschädigten Herzmuskel, etwa nach einem Herzinfarkt (5).

 

An der Skelettmuskulatur entwickeln sich bei starken Entgleisungen aufsteigende Lähmungen, die im Extremfall auch die Atemmuskulatur betreffen können. Schwere Hypokaliämien erhöhen das Risiko für eine Rhabdomyolyse und Lähmungen der glatten Muskulatur; diese äußern sich als Magenatonie, Ileus und Harnverhalt durch Lähmung der Blasenmuskulatur. Neben den Blutwerten ist es für die Symptome und Prognose auch entscheidend, ob sich die Elektrolytstörung abrupt oder schleichend entwickelt und ob weitere Risikofaktoren vorliegen (wie Azidose, Hyponatriämie, Hypocalcämie) (5).


Pseudohyperkaliämie

Erhöhte Kaliumspiegel im Blut können auch durch Fehler bei der Blut­abnahme und Handhabung der Blutprobe entstehen. So treten erhöhte Kaliumwerte auf, wenn die Oberarmvene zur Blutabnahme intensiv gestaut wurde. Bei längerem Stehenlassen der Blutprobe setzen Blutzellen Kalium frei. Auch bei einem hohen Gehalt an weißen Blutkörperchen und Blutplättchen (Leukozytose, Thrombozytose) kann die Kaliumkonzentration in der Probe steigen (5).


Intensivmedizinische Behandlung

 

Schwere Elektrolytentgleisungen müssen meist intensivmedizinisch behandelt werden. Bei schweren Hypokaliämien werden Kaliumsalze intravenös unter Monitorüberwachung substituiert. Dabei ist es wichtig, dass die Infusion nicht zu schnell erfolgt, weil sonst Kammerflimmern auftreten kann. Bei weniger schweren Hypokaliämien werden Kaliumsalze peroral unter ambulanter ärztlicher Kontrolle supplementiert (5).

 

Auch schwere Hyperkaliämien mit Kaliumspiegeln über 7,0 mmol/l sind ein Fall für die Intensivstation. Bei Herzrhythmusstörungen erhält der Patient in der Regel Calciumsalze intravenös, um dem depolarisierenden Effekt erhöhter Kaliumkonzentrationen entgegenzuwirken (11). Zusätzlich fördern Infusio­nen mit Glucose und Normal­insulin die Umverteilung der Kalium­salze in den intrazellulären Bereich. Auch Inhalativa mit betasympathomimetischer Wirkung werden dafür eingesetzt. Eine hohe Dosis Furosemid soll die Ausscheidung des Minerals über die Niere beschleunigen.

 

Bei milden Hyperkaliämien reicht es meist, die Kaliumzufuhr über die Nahrung einzuschränken und alle Medikamente abzusetzen, die eine Hyperkaliämie fördern. Auch Kationenaustauscherharze kommen zum Einsatz (5).

 

Herzglykoside und Kaliumhaushalt

 

In der Apothekenpraxis spielen Störungen des Kaliumhaushalts vor allem dann eine Rolle, wenn sie die Wirkung von Arzneimitteln beeinflussen, als Neben­wirkung oder infolge von Wechselwirkungen verschiedener Arzneistoffe auftreten.

 

Zu den wichtigsten Arzneistoffen, deren Wirkung durch den Kalium­spiegel beeinflusst wird, gehören Herzglykoside. Herzglykoside hemmen das Enzym Na+-K+-ATPase und verringern so den Einstrom von Kaliumionen in die Herzmuskelzelle. Dadurch steigt die intra­zelluläre Natriumkonzentration, wodurch indirekt der Ausstrom von Calcium gehemmt wird. Weil während der Systole so mehr Calcium in der Herzmuskelzelle zur Verfügung steht, wirken Herzglykoside positiv inotrop.

 

Bei hohen Kaliumspiegeln binden Herzglykoside schwächer an die Na+-K+-ATPase: Die Wirkung sinkt. Dagegen steigt bei niedrigen Kaliumspiegeln die Bindung und damit die Wirksamkeit. Da Herzglykoside eine enge therapeutische Breite haben, können leicht toxische Erscheinungen auftreten, zum Beispiel Herzrhythmusstörungen, Magen-Darm-Beschwerden, Schwindel, Müdigkeit sowie Sehstörungen mit gestörtem Farbensehen und Gesichtsfeldausfällen (2, 10). Dies ist besonders zu beachten bei Menschen mit zusätzlichen Risikofaktoren wie höheres Alter, Niereninsuffizienz oder Diabetes mellitus.


Tabelle 2: Arzneistoffe mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt, nach (10, 12)

Einfluss auf den Kaliumspiegel Arzneistoffe und -gruppen (Beispiele) 
Erhöhung ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten Kaliumsparende Diuretika (Cycloamidin-Diuretika, Aldosteron-Antagonisten) Aliskiren Heparin NSAR Pentamidin Cotrimoxazol (hoch dosiert) Ciclosporin A 
Erniedrigung Schleifendiuretika Thiaziddiuretika Laxanzien Glucocorticoide Insulin Theophyllin Beta-Sympathomimetika 

Cave Hypokaliämie

 

Zahlreiche Arzneistoffe lassen den Kaliumspiegel im Blut sinken (Tabelle 2). Zu den wichtigsten Wirkstoffen gehören Schleifen- und Thiaziddiuretika, die die Ausscheidung von Kaliumionen über die Niere verstärken. Schleifendiuretika wie Furosemid und Torasemid blockieren im dicken aufsteigenden Schenkel der Henleschen Schleife den Natrium-Kalium-Chlorid-Carrier und senken so die Rückresorption von Kaliumionen. Thiaziddiuretika dagegen hemmen im frühdistalen Tubulus den Natrium-Chlorid-Kotransport, sodass die Natriumkonzentration im Urin ansteigt. Dadurch werden im Sammelrohr vermehrt Kaliumionen sezerniert. Außerdem stimuliert die erhöhte Flüssigkeitsausscheidung die Ausschüttung von Aldosteron, das ebenfalls die Ausscheidung von Kalium fördert (2).

 

Glucocorticoide mit mineralocorticoider Wirkkomponente wie Prednisolon können ebenfalls die renale Kaliumausscheidung erhöhen. Zudem begünstigen Glucocorticoide eine Hypokaliämie, da sie das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System stimulieren und die Ausschüttung von Aldosteron fördern (10).

 

Einige Arzneistoffe fördern die Verteilung von Kalium aus dem Extrazellulär- in den Intrazellulärraum und senken so den Kaliumspiegel im Blut. Dazu gehören etwa Insulin, Betasympathomimetika und Theophyllin.

 

Wichtig in der Selbstmedikation: Bei missbräuchlicher Verwendung von Laxanzien (langfristig, hoch dosiert, sodass flüssige Stühle resultieren) kommt es zu Kaliumverlusten über den enteralen Weg (7). Deshalb sind Hinweise zum bestimmungsgemäßen Gebrauch wichtig, zum Beispiel nicht täglich anwen­den und nur so hoch wie nötig dosieren.

 

Erhöhte Kaliumspiegel




Viele Senioren bekommen Antihypertensiva gegen ihren Hochdruck. ACE-Hemmer und Sarta­ne können jedoch den Kaliumspiegel erhöhen.

Foto: Fotolia/thoren90


Auch Hyperkaliämien können als Nebenwirkung von Arzneimitteln auftreten (Tabelle 2). Kaliumsparende Diuretika, zu denen zyklische Amidine wie Triamteren und Amilorid sowie Aldosteron-Antagonisten wie Spironolacton gehören, hemmen die renale Elimina­tion von Kaliumionen. 

 

Aldosteron-Antagonisten verhindern im spätdistalen Tubulus und Sammelrohr die Bindung von Aldosteron an den Mineralocorti­coid-Rezeptor, während die Cycloamidin-Derivate in diesen Abschnitten des Nephrons Natriumkanäle blockieren (2).

 

ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten und Aliskiren als Renin-Inhibitor reduzieren die Bildung von Angiotensin II. Dadurch sinkt auch die Produktion von Aldosteron, sodass die renale Ausscheidung von Kalium abnimmt. Daneben beeinträchtigen einige weitere Wirkstoffe die renale Exkretion des Ions. Nicht­steroidale Antiphlogistika, Calcineurin-Inhibitoren wie Ciclosporin oder Tacrolimus und Betablocker hemmen die Reninbildung und damit die Synthese von Aldosteron. Heparin und Azol-Antimykotika wie Ketoconazol inter­ferieren direkt mit der Aldosteron-Biosynthese in der Nebennierenrinde. Trimethoprim hemmt wie die kaliumsparenden Cycloamidin-Diuretika Natriumkanäle im Sammelrohr (12).

 

Das Muskelrelaxans Succinylcholin fördert eine Umverteilung von intrazellulärem Kalium in den Extrazellulärraum und erhöht so die Kaliumspiegel im Blut. Hohe Dosen von Herzglykosiden lähmen die Aktivität der Na-K-Pumpe und können ebenfalls zu einer Hyperkaliämie führen (5).


Regelmäßig Kalium bestimmen

Bei einigen häufig verordneten Arznei­stoffen wird vor Beginn der Therapie und mindestens einmal jährlich die Bestimmung der Kalium­spiegel empfohlen:

 

  • ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten,
  • Thiaziddiuretika,
  • Schleifendiuretika,
  • kaliumsparende Diuretika (inklusive Aldosteron-Antagonisten) und
  • Herzglykoside


Bei gestörter Nierenfunktion sollten die Analysen engmaschiger erfolgen (16).


Wechselwirkungen vermeiden

 

Eine wichtige Ursache für Hypo- und Hyperkaliämien sind Wechselwirkungen zwischen Arzneistoffen, die die Kaliumausscheidung beeinflussen. Einige häufige Beispiele zeigt die Tabelle 3. Ein Interaktionscheck, besonders bei Patienten mit Multimedikation, kann helfen, mögliche Probleme bereits im Voraus zu erkennen. Besonders gefährdet sind Menschen mit verringerter Nierenfunktion, weil sie Kaliumionen lang­samer ausscheiden. Das gilt etwa für geriatrische Patienten oder Menschen mit fortgeschrittenem Diabetes.

 

Bei einigen kritischen Medikamenten und Arzneistoffkombinationen wird eine regelmäßige Kontrolle der Kaliumspiegel empfohlen, um eine sichere Pharmakotherapie zu gewährleisten (Kasten oben). Experten raten inzwischen von einer dualen Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (etwa ACE-Hemmer plus Aliskiren) ab, da unter anderem das Risiko für Hyperkali­ämien stark ansteigt. Ein zusätzlich­er Nutzen im Hinblick auf die kardiovaskuläre Mortalität oder Gesamt­sterb­lich­keit ist aber im Vergleich zu den einzelnen Wirkstoffen nicht nachweisbar (13).

 

In der Apotheke ist ein sorgsamer Umgang mit kaliumhaltigen Nahrungsergänzungsmitteln dringend geboten. Bei Patienten, die potenziell hyper­kaliämische Arzneimittel einnehmen, sind Kaliumsupplemente kein Fall für die Selbstmedikation. Auch bei Verdacht auf zu niedrige Kaliumspiegel sollte der Patient das Mineral nur unter ärztlicher Kontrolle supplementieren.

 

Wenn Patienten explizit Kaliumpräparate verlangen, lohnt es sich, den Wunsch kritisch zu hinterfragen. Es sind Fälle aus der Praxis bekannt, in denen der Kunde in Wirklichkeit gar nicht Kalium, sondern Calcium kaufen wollte.


Tabelle 3: Wichtige Interaktionen, die mit Störungen des Kaliumhaushalts zusammenhängen (Quelle: Interaktionsmodul der ABDA-Datenbank)

Interaktionspartner Mechanismus Klassifikation nach ABDA-Datenbank und Maßnahmen 
Herzglykoside und kaliuretische Diuretika (Thiazid- und Schleifendiuretika) verstärkte (Neben-)Wirkung der Herzglykoside bei niedrigen Kaliumspiegeln, bedingt durch erhöhte Kaliumaus­scheidung bei Diuretika-Therapie Überwachung und/oder Anpassung nötig; Kaliumspiegel auf hochnormale Werte einstellen und sorgfältig überwachen 
Glucocorticoide und kaliuretische Diuretika erhöhte Gefahr von Hypokaliämien durch Kombination von Arzneistoffen, die die Ausscheidung von Kalium verstärken; vor allem relevant bei hoch dosierter systemischer Langzeit­anwendung der Glucocorticoide vorsichtshalber überwachen; Kaliumspiegel überwachen und eventuell substituieren, möglichst Glucocorticoid mit niedriger Aktivität an Mineralocorticoid-Rezeptoren wählen (z. B. Betamethason, Dexamethason) 
Kaliumsalze und kalium­sparende Diuretika (Beispiel Triamteren, Spironolacton) Gefahr von Hyperkaliämien bei vermehrter Zufuhr und gleichzeitig verringerter Ausscheidung von Kaliumsalzen schwerwiegende Folgen wahrscheinlich: kontraindiziert! 
ACE-Hemmer/AT1- Antagonisten und kaliumsparende Diuretika Gefahr von Hyperkaliämien: ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten reduzieren die Bildung von Aldosteron; Aldosteron-Antagonisten schwächen die Wirkung von Aldosteron ab; kaliumsparende Diuretika senken die Kaliumausscheidung über eine Hemmung der Natriumpumpe (additive Hemmung der Kaliumsekretion) Überwachung und/oder Anpassung nötig. Zur Hypertonie-Behandlung Kombination möglichst vermeiden; bei Herzinsuffizienz kalium­sparende Diuretika in möglichst niedriger Dosierung einsetzen, Kaliumspiegel und Nierenfunktion engmaschig überwachen 
nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR) und kaliumsparende Diuretika NSAR hemmen die Bildung von Prostacyclin, das kaliuretisch wirkt. In Kombination mit der Kaliumretention durch kaliumsparende Diuretika steigt das Risiko für Hyperkaliämien. In bestimmten Fällen Überwachung und/oder Anpassung nötig. Bei bestimmungsgemäßem Gebrauch von NSAR in der Selbstmedikation (gelegentliche Einnahme in niedriger Dosierung über wenige Tage) oder Acetylsalicylsäure in niedriger Dosierung zur Hemmung der Thrombozytenaggregation keine relevante Interaktion zu erwarten. Bei Langzeitanwendung Überwachung von Nierenfunktion und Kaliumspiegeln 

Einfluss der Ernährung

 

Patienten, die Kalium-beeinflussende Arzneimittel bekommen, sollten den Einfluss der Nahrung kennen. Bei Arzneimitteln mit einem Risiko für Hypokaliämien rät der Apotheker am besten zu einer kaliumreichen Ernährung (Tabelle 4). Stellt der Arzt eine milde Hyperkaliämie fest, die nicht medikamentös behandelt werden muss, ist häufig eine kaliumarme Kost sinnvoll. Diese ist auch für Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz notwendig, da die renale Elimination nicht ausreichend gewährleistet ist.

 

Besonders reich an Kalium sind Obst (besonders Trockenfrüchte), viele Gemüsearten, Gemüse- und Obstsäfte, Hülsenfrüchte, Nüsse und Vollkorngetreide. Durch Verarbeitung und besonders Kochen sinkt der Kaliumgehalt, da erhebliche Teile des Mineralstoffs in das Kochwasser übergehen. Dies gilt zum Beispiel für Salzkartoffeln und Obstkompott, wenn die Flüssigkeit nicht getrunken wird. Trocknen und Braten bei hohen Temperaturen konzentrieren durch den Wasserverlust dage­gen das Kalium in den Nahrungsmitteln (14).

 

Wichtig zu wissen: Kochsalzersatz, der gelegentlich für Bluthochdruck­patienten beworben wird, besteht in den meisten Fällen aus Kaliumsalzen. Daraus kann sich etwa bei der Therapie mit ACE-Hemmern eine Hyper­kaliämie entwickeln, besonders wenn die Nierenfunktion eingeschränkt ist.


Tabelle 4: Kaliumgehalt ausgewählter Lebensmittel, nach (10, 15)

Lebensmittel Kalium (mg/100 g) 
getrocknete Aprikosen 1370 
getrocknete Bananen 1310 
Kartoffelchips 1000 
Sonnenblumenkerne 725 
Spinat 633 
Bratkartoffeln 590 
Walnüsse 544 
Steinpilze 486 
Banane (roh) 393 
Kartoffeln (geschält, gegart) 333 
Brokkoli 298 

Der regelmäßige Verzehr größerer Mengen an Lakritze verstärkt die Ausscheidung von Kalium. Die in Lakritze enthaltene Glycyrrhizinsäure hemmt das Enzym 11β-Hydroxysteroidde-hydrogenase, das an der Inaktivierung von Cortisol (Umwandlung zu Cortison) beteiligt ist. Cortisol selbst aktiviert den Mineralocorticoid-Rezeptor stärker als Cortison, sodass die Kalium­sekretion in den Tubulus zunimmt (2). Nehmen Patienten Medikamente ein, die die Kaliumausscheidung über die Niere erhöhen, sollen sie auf den regelmäßigen Verzehr von Lakritze besser verzichten. Das ist auch deshalb wichtig, weil der Gehalt an Glycyrrhizinsäure in der Regel nicht deklariert ist und von Produkt zu Produkt sehr unterschiedlich ausfällt.

 

Fazit

 

Die Beratung in der Apotheke kann dazu beitragen, Störungen des Kaliumspiegels zu vermeiden oder früh zu erkennen. Besonders wichtig ist ein Interaktionscheck sowie Hinweise zu Ernährung und Nahrungsergänzungsmitteln. Nehmen Patienten Medikamente ein, die die Kaliumausscheidung erhöhen, sollte der Apotheker sie auch über das erhöhte Risiko bei Erbrechen und Durchfall informieren. /

 

 

Literatur 

  1. Persson, P. B., Wasser- und Elektrolythaushalt. In: Schmidt, R. F., Lang, F., Heckmann, M. (Hrsg.), Physiologie des Menschen. Springer Berlin Heidelberg 2011, S. 664-681.
  2. Mutschler, E. (Hrsg.), Arzneimittelwirkungen: Lehrbuch der Pharma­kologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie. WVG Stuttgart 2013.
  3. Rastergar, A., Soleimani, M., Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad. Med. J. 77 (2001) 759-764.
  4. Lang, F., Niere. In: Schmidt, R. F., Lang, F., Heckmann, M. (Hrsg.), Physiologie des Menschen. Springer Berlin Heidelberg, 2011, S. 629-663.
  5. Girndt, M., Störungen des Elektrolytstoffwechsels. Internist 52 (2011) 963-976.
  6. Girndt, M., Diagnostik und Therapie von Elektrolytstörungen. Dtsch. Med. Wschr. 138 (2013) 642-646.
  7. Luft, F. C., Unwin, R., Gestörter Kaliumhaushalt und Hypokaliämie. Nephrologe 5 (2010) 331-341.
  8. Gennari, F. J., Disorders of potassium homeostasis: Hypokalemia and hyperkalemia. Crit. Care Clin.18 (2002) 273-288.
  9. Nyenwe, E. A., Kitabchi, A. E., Evidence-based management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. Diabetes Res. Clin. Pract. 94 (2011) 340-351.
  10. Gerdemann, A., Griese-Mammen, N., Interaktions-Check in der Apotheke: Arzneimittel sicher kombinieren. Govi-Verl., Eschborn, 2010.
  11. El-Sherif, N., Turitto, G., Electrolyte disorders and arrhythmogenesis. Cardiol. J. 18 (2011) 233-245.
  12. Palmer, B. F., Managing Hyperkaliemia Caused by Inhibitors of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System. N. Engl. J. Med., 351 (2004) 585-592.
  13. Makani, H., et al., Efficacy and safety of dual blockade of the renin-angiotensin system: meta-analysis of randomised trials. BMJ 346 (2013) f360.
  14. Hahn, A., et al., Ernährung: physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. WVG Stuttgart, 2006.
  15. Leitzmann, C., Mang, B., Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates-Verl. Stuttgart, 2009.
  16. Hausärztliche Leitlinie Multimedikation (S2e, Stand April 2014). www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/053-043.html. Zugegriffen am 15. September 2014.


Die Autorin

Iris Hinneburgstudierte Pharmazie an der Philipps-Universität Marburg und wurde an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg promoviert. Nach Tätigkeiten in Forschung und Lehre in Halle und Helsinki (Finnland) arbeitet sie heute frei­beruflich als Medizinjournalistin. Ihr Schwerpunkt ist die pharmazeutische Fortbildung. Sie ist Fachbuchautorin und produziert einen Podcast mit Themen aus Medizin und Pharma­zie für die Fortbildung in der Apotheke.

 

Dr. Iris Hinneburg

Wegscheiderstraße 12

06110 Halle (Saale)

www.medizinjournalistin.blogspot.com



Beitrag erschienen in Ausgabe 42/2014

 

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