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Vitamin D nur gezielt einsetzen











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Vitamin D nur gezielt einsetzen

Die Druckfestigkeit eines Knochens beruht auf seinen Mineralien, vor allem Hydroxylapatit (Ca10[PO4][OH]2). Bei einem unzureichenden Calcium- oder Phosphatangebot ist die Mineralisation gestört. Dies führt beim Erwachsenen zur Osteomalazie, beim Kind zur Rachitis.

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Man unterscheidet grundsätzlich zwei Formen der Erkrankung: Die eine ist durch eine gestörte Phosphatrückresorption in der Niere bedingt und die andere durch einen Calciummangel des Organismus, der zumeist auf einem Vitamin-D-Mangel beruht.

 

»D-Vitamine sind essenziell für eine gute Knochenmineralisation«, sagte Dr. Dirk Schnabel, Charité Berlin. Die Vitamine erhöhen den Calciumspiegel des Blutes, indem sie die Calciumresorption aus dem Darm und die Rückresorption aus der Niere fördern. Der Körper kann D-Vitamine selbst produzieren. Bei Sonnenbestrahlung bildet sich in der Haut Vitamin D3 (Colecalciferol), das in der Leber zu 25-Hydroxycolecalciferol (25-OH-D3) umgewandelt wird. In der Niere entsteht schließlich die eigentliche Wirkform, das 1,25-Dihydroxycolecalciferol. Eine unzureichende Vitamin-D-Zufuhr oder eine zu geringe Sonnenlichtexposition können einen Vitamin-D-Mangel bewirken. Kennzeichen der Rachitis sind röntgenologisch sichtbare Auftreibungen der Knorpel-Knochen-Grenzen und veränderte Laborparameter, zum Beispiel eine erhöhte Alkalische Phosphatase. »Kinder mit einer Vitamin-D-Mangel-Rachitis, die laborchemisch und radiologisch gesichert ist, müssen hochdosiert Vitamin D3 und Calcium erhalten«, erklärte Schnabel (Tabelle).


Therapie der Vitamin-D-Mangel-Rachitis (nach Schnabel)

Therapiewoche Vitamin D3 (I. E.) Calcium (mg) 
0 bis 3 5000 500 bis 1000 
4 bis 6 1000 500 
danach Sonnenexposition, Bewegung, Ernährungsumstellung: Milch, Milchprodukte, Fisch, Vollkorngetreide dito 

Abzugrenzen sind Rachitisformen, die auf chronischen Erkrankungen beruhen, bei denen Resorption, Bildung oder Metabolismus von D-Vitaminen beeinträchtigt ist. Dies können Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts wie Morbus Crohn, Zöliakie oder Kurzdarm-Syndrom, Lebererkrankungen oder eine chronische Niereninsuffizienz sein. Auch Medikamente können den Abbau aktiver Vitamin-D-Metabolite durch Enzyminduktion beschleunigen. Dazu gehören beispielsweise Antiepileptika wie Phenytoin oder Phenobarbital.

 

Patienten mit einer chronischen Erkrankung, die mit einer Störung der Vitamin-D-Synthese oder -Absorption verbunden ist, sollten täglich etwa 1000 bis 1200 I.E. Vitamin D3 aufnehmen. Regelmäßige Untersuchungen helfen, einen Vitamin-D-Mangel auszuschließen. Wird ein 25-OH-D3-Spiegel von mehr als 20 ng/ml, besser von 30 ng/ml erreicht, ist eine Calciumgabe nicht unbedingt erforderlich. Wie Schnabel erklärte, gibt es keinen Nachweis, dass eine zusätzliche Calciumgabe bei normalen 25-OH-D3-Spiegeln die Mineralisation bei chronischen Erkrankungen beeinflusst.


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Beitrag erschienen in Ausgabe 41/2008

 

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