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Chronische Herzinsuffizienz: Früh identifizieren und intervenieren

TITEL

 
Chronische Herzinsuffizienz

Früh identifizieren und intervenieren


Von Andreas van de Loo/ Die Herzinsuffizienz bedarf einer frühen und klaren Diagnose und Therapie. Bei konsequenter Umsetzung der gegebenenfalls unumgänglichen Änderungen des Lebensstils und der individuell notwendigen Medikation profitieren Betroffene sowohl mit Blick auf die Prognose als auch auf die Lebensqualität.

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Die »Chronische Herzinsuffizienz« ist eine der häufigsten Aufnahmediagnosen in deutschen Krankenhäusern. In Deutschland sind etwa zwei Millionen Patienten betroffen, man rechnet mit etwa 250 000 Neuerkrankungen jährlich. 10 Prozent der 85-jährigen Menschen leiden unter einer Herzinsuffi­zienz.




Leitsymptom der Herzinsuffizienz ist Luftnot bei ­körperlicher ­Belastung wie ­Laufen oder ­Treppensteigen.

Foto: Your Photo Today


Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat den Zustand der chronischen Herzinsuffizienz als einen krankhaften Zustand definiert, bei dem die Leistung des Herzens nicht dem Bedarf des Organismus entspricht. Diese Definition macht deutlich, dass die chronische Herzinsuffizienz als Systemerkrankung zu verstehen ist.

 

Die alleinige Betrachtung der Pumpleistung (Ejectionsfraction; EF) des Herzens ist nicht ausreichend. Daher wird die Herzinsuffizienz bei erhaltener linksventrikulärer Pumpleistung (Heart failure with preserved Ejection Fraction; HFpEF) von der Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer regulärer Pumpleistung (HFrEF) unterschieden (1,2).

 

Zwischen diesen beiden Gruppen wird die Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierter linksventrikulärer Funktion (HFmrEF) definiert. Durch die aktuelle Entwicklung der Bevölkerungszahlen und der Möglichkeiten der modernen Medizin und hier unter anderem der Akutintervention bei Myokardinfarkt wird mit einer deutlichen Zunahme von Herzinsuffizienz-Patienten gerechnet.

 

Ursachen und Diagnose

 

Leitsymptom der Herzinsuffizienz ist die Luftnot bei körperlicher Belastung. Mithilfe der sehr gebräuchlichen Klassifizierung der New York Heart Association (NYHA) ist es bei sorgfältiger Anamnese möglich, Patienten aufgrund der Ausprägung der Belastungs-Luftnot in fünf Gruppen einzuteilen (siehe Tabelle 1). Die Zuordnung einer NYHA-Klasse korreliert ausgesprochen gut mit der Prognose.

 

Neben der Belastungsdyspnoe können eine Ödembildung im Bereich der Knöchel und Unterschenkel, »Herzstolpern«, vermehrtes Schwitzen bei Belastung oder zum Beispiel Müdigkeit und Schwindelgefühle weitere Symptome einer Herzinsuffizienz sein (3).

 

Ursächlich für die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz ist in westeuropäischen Gesellschaften die arterielle Hypertonie, der Diabetes mellitus sowie die koronare Herzerkrankung. Weitere, seltenere Ursachen sind Entzündungen von Herzmuskel und Perikard sowie Erkrankungen des Klappenapparats wie die Aortenklappenstenose oder die Mitralklappeninsuffizienz. Das Herz kann zudem erheblich betroffen auch von einer Sarkoidose oder Amyloidose sein.




Die chronische Herzinsuffizienz ist gemäß WHO als krankhafter ­Zustand definiert, bei dem die Leistung des Herzens nicht dem ­Bedarf des Organismus entspricht.

Foto: Fotolia/yodiyim


Nicht selten sind medikamentös toxische Schäden des Myokards als Folge einer Chemotherapie zu beobachten. Auch Störungen des Herz-Rhythmus führen zur Ausbildung einer Herzinsuffizienz. So fällt zum Beispiel unter einer zu langsamen Herzaktion das Herzminutenvolumen kritisch ab. Auch bei deutlich zu schnellem Herzschlag wie bei der Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern oder einer Kammertachykardie kann es zu einem kritischen Abfall der Pumpleistung und damit zur Ausbildung einer Herzinsuffizienz, also einer Tachykardiomyopathie, kommen.

 

Bei der ärztlichen Untersuchung findet man einen beschleunigten Ruhepuls, eine Halsvenen-Stauung, manchmal eine Blaufärbung der Lippen oder der Finger, den sogenannten dritten Herzton beziehungsweise Ödembildungen in den abhängigen Körperpartien, also Rücken, Gesäß und Unterschenkel. Bei fortgeschrittener Erkrankung und Lungenstauung lassen sich über der Lunge feuchte Rasselgeräusche hören.

 

Bei der Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz muss es oberstes Ziel sein, schnell die wahrscheinliche Ursache zu erkennen. Die genaue Diagnose ist Basis jeder wirksamen Therapie. Dabei gibt das 12-Kanal-Ruhe-EKG Hinweise auf das Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung wie zum Beispiel einen Myokard-Infarkt beziehungsweise relevante Herz-Rhythmus-Störungen. Umfassende Laboruntersuchungen können Hinweise auf Elektrolytstörungen, Schädigungen der Nierenleistung, Veränderungen des Blutbilds, Risikokon­stellationen des Blutfett-Stoffwechsels wie Hypercholesterinämie oder aber Leber-Schädigungen geben.

 

Eine sehr hilfreiche Laboruntersuchung ist zudem die Bestimmung des »brain natriuretic peptids« (BNP). Dieses Peptidhormon trägt seinen Namen, weil es erstmals aus dem Gehirn von Schweinen isoliert worden ist. Bei Menschen wird dieses Hormon im Herzen synthetisiert und ausgeschüttet, wenn eine Volumenüberladung oder eine arterielle Hypertonie vorliegt (4,5).




Abbildung 1: Koronarangiografie eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Unmittelbar vor der Aufteilung in die drei großen Äste (Pfeil) ist die sehr hochgradige Hauptstamm­stenose zu ­erkennen. Es ­besteht die ­Indikation zur ­Bypassoperation.

Fotos: van de Loo


BNP erhöht die renale Filtrationsrate und senkt die Ansprechbarkeit von Rezeptoren des Hirnstamms für sympathische Impulse. Auf diese Weise wird mehr Urin ausgeschieden, der Blutdruck wird gesenkt. In der klinischen Routine erlaubt die BNP-Identifizierung die Differenzierung einer eher kardialen (BNP hoch) oder eher pulmonal bedingten (BNP normal) Luftnot.

 

Entscheidende technische Untersuchung zur Sicherung der Diagnose ist die Echokardiografie zur Bestimmung der Pumpleistung und Ejektionsfrak­tion. Mit ihrer Hilfe lassen sich auch ­regionale Wandbewegungsstörungen der linken Herzkammer, Fehlfunktionen der Herzklappen oder weitere strukturelle Veränderungen des Herzens sicher feststellen.

 

Zur sicheren Klärung der koronaren Anatomie und möglicher relevanter Durchblutungsstörungen des Herzmuskels ist in der Regel früh die Koronarangiografie indiziert (6). Wird eine koronare Herzerkrankung festgestellt, so ergibt sich die Indikation zur konsequenten und möglichst vollständigen Revaskularisierung (Abbildung 1).




Abbildung 2: Kardiale Kernspintomografie bei einer Patientin mit schwerer Herzinsuffizienz. In der Wand der linken Herzkammer sind ausgedehnte weißen Anteile zu sehen. Sie repräsentieren Narben­gewebe nach einem Herzinfarkt. Schwarz, mit weißen Pfeilen ver­sehen, stellen sich vitale Gewebeanteile dar. LV: linker Ventrikel. RV: rechter Ventrikel; LA: linker Vorhof.

Die Rechtsherzkatheter-Untersuchung dient der Feststellung der Herzleistung in Form des Herzminutenvolumens in l/min. Weiterhin kann der Blutdruck im Lungenkreislauf bestimmt werden. Die Bestimmung der Sauerstoffsättigung im zentralvenösen Blut gibt einen sehr guten Hinweis auf die Schwere einer Herzinsuffizienz. Durch die Bestimmung der Sauerstoffsättigung an verschiedenen, genau definierten anatomischen Abschnitten der Lungenstrombahn kann darüber hinaus ein angeborener Herzfehler wie die fehl einmündende Lungenvene oder ein Vorhofseptumdefekt ausgeschlossen werden.

 

Zunehmende Bedeutung in der Diagnostik bei chronischer Herzinsuffizienz gewinnt die kardiale Magnetresonanz-Tomografie (MRT) zur Bestimmung der Pumpleistung sowie der Lokalisation und Ausdehnung von Infarkten (siehe Abbildung 2) beziehungsweise zur Erkennung unter anderem von Infiltrationen, entzündlichen Prozessen oder selteneren Kardiomyopathien. Bleibt die Ursache einer Herzinsuffizienz weiter unklar, kann auch die transvenöse Myokardbiopsie, also die Entnahme einer kleinen Gewebeprobe zur feingeweblichen, mikroskopischen Untersuchung notwendig sein.

 

Prävention und Therapie

 

Erste Priorität bei der Einleitung einer Behandlung besitzt die Beseitigung möglicher Ursachen. So werden Störungen des Herzrhythmus gezielt behandelt sowie Klappenerkrankungen operativ oder durch Intervention versorgt. Durchblutungsstörungen werden durch kathetertechnische oder herzchirurgische Verfahren therapiert.

 

Das erste Ziel in der ärztlichen Betreuung der Patienten liegt in der primären Prävention. So gilt es, früh und rechtzeitig die Patienten zu identifizieren, die ein hohes Risiko für die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz tragen. Dieses sind Patienten mit familiärer Belastung, Diabetiker, Patienten mit arterieller Hypertonie sowie Patienten im Zustand nach einem Herzinfarkt. Gemäß der aktuell gültigen Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Kardiologie aus dem Jahre 2016 (1) wird empfohlen, bereits bei diesen Patienten lange vor dem Nachweis einer manifesten Herzinsuffizienz eine medikamentöse Therapie mit einem ACE-Hemmer einzuleiten.


Tabelle 1: NYHA-Klassifikation der Chronischen Herzinsuffizienz

NYHA Beschwerden 
Herzerkrankung, keinerlei Symptome 
Herzerkrankung, Symptome nur bei starker körperlicher Belastung 
Herzerkrankung, Symptome bei geringer körperlicher Belastung 
Herzerkrankung, Symptome schon bei Verrichtungen des täglichen Bedarfs, Sprechen, nicht in Ruhe 
Herzerkrankung, Symptome bereits in körperlicher Ruhe 

Basis der Behandlung bei manifester chronischer Herzinsuffizienz sind die nicht medikamentösen Maßnahmen. Hierzu zählen eine stabile Gewichtsreduktion, die Aufnahme eines regelmäßigen, ausdauerbetonten Trainingsprogramms in einer Herzsportgruppe, der Verzicht auf einen möglichen Nicotin-Abusus, eine kalorienbewusste, eher mediterrane Diät und die Reduktion des wöchentlichen Alkoholgenusses.

 

Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz profitieren von der Anbindung an ein spezialisiertes Zentrum mit Herzinsuffizienz-Ambulanz. Die Betroffenen lernen hier, selbsttätig ihre wichtigen Verlaufsparameter wie Herzfrequenz, Blutdruck oder Körpergewicht zu überwachen und bei kritischen Veränderungen umgehend ärztlichen Rat einzu­holen.

 

Basis der medikamentösen Therapie einer chronischen Herzinsuffizienz ist der Einsatz von ACE-Hemmern wie Enalapril, Ramipril oder Lisinopril (siehe Tabelle 2) in niedriger Dosierung (1,7, 8, 9, 10). In etwa 15 Prozent der Behandlungsfälle kann es zu Unverträglichkeiten, so zum Beispiel dem typischen, trockenen Husten kommen. Hier kann ersatzweise ein Angiotensin-Rezeptor-Antagonist wie Candesartan oder Val­sartan (siehe Tabelle 2) eingesetzt werden. Im Verlauf der Behandlung sollte immer die Verabreichung der höchsten Dosis erzielt werden, die vom Patienten toleriert wird. In mehreren großen, prospektiv-randomisierten Studien ist gezeigt worden, dass der Einsatz von ACE-Hemmern die Sterblichkeit von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz im Vergleich zu Placebo signifikant senken kann.


Tabelle 2: Wirkstoffe und Dosierungen zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz

 Start-Dosis Ziel-Dosis 
ACE-Hemmer   
Enalapril 2,5 mg; 2x1 10-20 mg; 2x1 
Ramipril 2,5 mg; 1x1 10mg; 1x1 
Lisinopril 2,5 mg; 1x1 20-35 mg; 1x1 
Betablocker   
Bisoprolol 1,25 mg; 1x1 10 mg, 1x1 
Carvedilol 3,25 mg; 2x1 25 mg; 2x1 
Metoprolol Succinat 12,5 mg; 1x1 200mg; 1x1 
Nebivolol 1,25 mg; 1x1 10mg; 1x1 
AT II-Blocker   
Candesartan 4 mg; 1x1 32 mg; 1x1 
Valsartan 40mg; 2x1 160 mg; 2x1 
Mineral-Corticoid-Antagonisten   
Eplerenon 25 mg; 1x1 50 mg; 1x1 
Spironolacton 25 mg; 1x1 50 mg; 1x1 
ARNI   
Sacubitril/Valsartan 24/26 mg; 2x1 97/103 mg; 2x1 
If-Kanal-Hemmer   
Ivabradin 5 mg; 2x1 7,5 mg; 2x1 
Diuretika   
Furosemid 20-40 mg; 1-2x1 40-240 mg/d 
Torasemid 5-10 mg; 1-2x1 10-20 mg; 2x1 
Hydrochlorothiazid 12,5 mg; 1x1 25 mg; 1x1 
Amilorid 2,5-5mg,1x1 2,5-5 mg; 1x1 

Ähnliches gilt für Betablocker wie Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol und Nebivolol (siehe Tabelle 2). Man beginnt früh mit dem Einsatz einer niedrigen Dosierung. Auch hier ist es ein Ziel der Behandlung, die individuell höchstmögliche Dosierung zu erreichen (11).

 

Patienten, die aus verschiedenen Gründen keine Betablocker erhalten können, werden erfolgreich mit dem kardialen If-Kanal-Hemmer Ivabradin behandelt. Die übliche, zweimal täglich verabreichte Dosierung von 5 bis 7,5 mg führt im Sinusrhythmus zu einer Frequenzreduktion um 5 bis 10 Herzaktionen pro Minute (12). Patienten im Vorhofflimmern haben von dieser Medikation keinerlei Nutzen.

 

Wenn die Patienten weiterhin symptomatisch sind, ist die Ergänzung der medikamentösen Therapie durch ein Diuretikum wie Furosemid, Torasemid, Hydrochlorothiazid oder Amilorid (siehe Tabelle 2) indiziert. Bei ausgeprägteren Ödemen wird die diuretische Behandlung mithilfe von Schleifendiuretika intensiviert (13).




Zu den nicht ­medikamentösen Therapiemaßnahmen zählt unter ­anderem das ausdauerbetonte ­Trainingsprogramm in einer Herzsportgruppe.

Foto: Fotolia/Kzenon


Eine weitere Säule der medikamentösen Behandlung bei chronischer Herzinsuffizienz ist der Einsatz der Mineral-Corticoid-Antagonisten Spironolacton und Eplerenon. Der Nutzen dieser ­Behandlung im Sinne einer Reduktion der Sterblichkeit ist für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz der Klasse NYHA III-IV in randomisierten Studien mit harten Endpunkten gesichert (14, 15).

 

Mit der Wirkstoffkombination Sacubitril/Valsartan (siehe Tabelle 2) steht zudem ein erfolgreiches, innovatives Therapieprinzip zur Verfügung, das den Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten Valsartan mit dem Neprilysin-Inhibitor Sacubitril vereint.

 

Neprilysin baut das natriuretische Peptid BNP ab. Seine Hemmung sorgt also für eine länger anhaltende Wirkung dieses Peptidhormons. Im Rahmen der 2014 im New England Journal publizierten PARADIGM–HF Studie (16) erhielten die in das doppelblinde, prospektive randomisierte Studiendesign eingeschlossenen 8442 Patienten mit Herzinsuffizienz der Klassen II, III und IV entweder Sacubitril/Valsartan oder Enalapril in einer Höchstdosis von zweimal täglich 10 mg. Als primäre Endpunkte waren die Sterblichkeit aufgrund kardialer Ursachen und die Hospitalisierung wegen akuter Herzinsuffizienz definiert worden.

 

Die Studie wurde nach 27 Monaten vorzeitig abgebrochen, weil die Sterblichkeit in der Sacubitril/Valsartan-Gruppe signifikant geringer war als bei den Patienten, die Enalapril erhielten. Weiterhin wurde das Risiko einer Krankenhausaufnahme und die Symptomatik signifikant gesenkt.

 

Der Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI) Sacubitril/Valsartan ist seit Mitte 2016 mit dem Handelsnamen Entresto® auf dem Markt. Es wird mit sehr gutem Erfolg in der oben beschriebenen Patientengruppe eingesetzt und hat als erstes Medikament mit neuem Wirkmechanismus seit zehn Jahren Eingang auch in die aktualisierte Leitlinie zur Diagnose und Therapie der chronischen Herzinsuffizienz gefunden (1, 16). In der Leitlinie wird die Bedeutung insbesondere bei der Behandlung von Patienten gesehen, welche nach Einsatz der beschriebenen Basis-Medikation weiterhin symptomatisch sind.




Im Vorfeld jedweder Therapie muss ein ­Eisenmangel ausgeschlossen beziehungsweise anderenfalls Eisen substituiert werden.

Foto: Fotolia/Henrik Dolle


Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) hat in seiner Entscheidung vom März 2016 einen erheblichen Zusatznutzen dieser Therapie für Patienten mit symptomatischer chronischer Herz­insuffi­zienz bei reduzierter Kammerfunktion (HFrEF) festgestellt. Als wesentlicher Nachteil wird die erhöhte Rate relevanter Hypoto­nien unter der Therapie mit Sacubitril gesehen. Die Aussage gilt, sehr genau genommen, nur für den Vergleich mit Enalapril – wie in der Studie PARADIGM-HF ­untersucht (16). Beobachtungen aus verschiedenen spezialisierten Herzinsuffizienz-Ambulanzen zeigen, dass ­offenbar auch Patienten mit Herzin­suffizienz bei erhaltener linksventrikulärer Funktion und oft ausgeprägter Symptomatik von Sacubitril/Valsartan profitieren.

 

In den letzten Jahren wurde die prognostische Bedeutung eines begleitenden Eisenmangels bei chronischer Herzinsuffizienz zunehmend klar (1,18,19). Die Prüfung der Notwendigkeit einer Eisensubstitution ist bei der Einleitung einer Herzinsuffizienz-Behandlung unbedingt notwendig.

 

Der direkte Renin-Inhibitor Aliskiren hat in verschiedenen Studien die in diese Substanz gesetzten Hoffungen enttäuscht und wird derzeit nicht zur Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz empfohlen (1).

 

Mit Blick auf einige häufig gemachte therapeutische Fehler stellen die aktuellen Leitlinien (1) der europäischen Gesellschaft für Kardiologie zudem sehr unmissverständlich klar, dass Glitazone bei Herzinsuffizienz nicht indiziert sind, da sie das Risiko einer Verschlechterung und Hospitalisierung erhöhen. Aus den gleichen Gründen sollen auch Nicht Steroidale Antirheumatika (NSAR) oder COX-2 Inhibitoren bei Patienten mit Herzinsuffizienz nicht eingesetzt werden.

 

Auch Diltiazem und Verapamil werden nicht empfohlen. Die Gabe von Angiotensin-Antagonisten zusätzlich zu ACE-Hemmern, insbesondere in Kombination mit Mineralcorticoid- Antagonisten, ist nicht indiziert wegen der Gefahr einer Niereninsuffizienz und Hyperkaliämie (1).

 

Reichen die medikamentösen Maßnahmen nicht aus, so steht für bestimmte, sehr genau definierte Patienten mit NYHA III-Symptomatik, mittel- oder höhergradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, Sinusrhythmus, einer Ejektionsfraktion kleiner als 35 Prozent beziehungsweise QRS-Breite größer als 130 ms die kardiale Resynchronisations-Therapie zur Verfügung.

 

Hier wird der zum Teil schwer gestörte Kontraktionsablauf der linken Herzkammer durch gezielte elektrische Stimulation auch der linken Herzkammer normalisiert. Patienten, die diese Behandlung erfahren, sind oft anschließend sehr viel leistungsfähiger. Ein Vorteil für dieses Verfahren in Hinblick auf die Verbesserung der Lebenserwartung ist in randomisierten Studien gezeigt worden (20, 21).

 

Bei Versagen auch dieser Verfahren steht für Patienten mit einer schweren chronischen Herzinsuffizienz die Herztransplantation zur Verfügung. Es ist bekannt, dass durch den Mangel an Spenderorganen die Zahl der Herztransplantationen in den vergangenen Jahren ganz erheblich zurückgegangen ist.

 

Derzeit werden immer kleinere kardiale Unterstützungssysteme konstruiert. Diese entnehmen das Blut mithilfe einer Kreiselpumpe dem linken Herzen und fördern es in die Aorta thorakalis. Von dort erfolgt die Verteilung des Blutes über die großen Arterien. Als Komplikationen dieses Verfahrens werden Infekte der zuführenden Leitungen und thromboembolische Ereignisse beobachtet.

 

Literatur beim Verfasser


Der Autor

Andreas van de Loo studierte von 1980 bis 1987 Medizin in Namur, Heidelberg und London. Er war an mehreren Kliniken unter anderem in Hannover, Braunschweig und Freiburg tätig, bevor er 1994 die Facharztanerkennung Innere Medizin sowie 1996 die Gebietsanerkennung Kardiologie und Spezielle Internistische Intensivmedizin erhielt. 1997 wurde van de Loo Oberarzt der Abteilung Kardiologie und Angiologie am Medizinischen Universitätsklinikum Freiburg. Dort übernahm er 1998 auch die fachliche und organisatorische Leitung der Herzkatheterlabore. 2004 wurde er Chefarzt der Klinik für Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin am Marienkrankenhaus Hamburg. Hier richtete van de Loo unter anderem eine Chest Pain Unit, also Diagnostik- und Therapieeinheit zur Versorgung von Patienten mit akuten Brustschmerzen ein. 2006 wurde der Kardiologe zum außerplanmäßigen Professor der Universität Freiburg ernannt. Seit 2011 trägt er den Titel Fellow der European Society of Cardiology (FESC). Zudem erhielt van de Loo 2015 die Zusatzqualifikation »Interventionelle Kardiologie« der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie.

 

Prof. Dr. Andreas van de Loo FESC

Klinik für Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin

Marienkrankenhaus Hamburg

Alfredstr. 9

22087 Hamburg



Beitrag erschienen in Ausgabe 11/2017

 

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