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Diabetische Folgeschäden: Gefahr für das Augenlicht

TITEL

 
Diabetische Folgeschäden

Gefahr für das ­Augenlicht


Von Iris Hinneburg / Diabetische Augenschäden gehören zu den wichtigsten Folgekomplikationen bei Patienten mit ­Diabetes mellitus. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen und die Behandlung von Risikofaktoren helfen, das Sehvermögen zu erhalten.

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Bei einem Diabetes mellitus belasten die Patienten nicht primär die erhöhten Glucosespiegel, sondern die langfris­tigen Folgeschäden, die zahlreiche Organe und körpereigene Strukturen betreffen können. Nach Herzproblemen sind diabetische Augenerkrankungen die zweithäufigste Langzeitkomplika­tion bei Patienten mit Diabetes (1).




Blick ins Auge: Insbesondere Netzhaut und gelber Fleck sind von Diabetes-Folgeschäden ­betroffen.

Schäden an der Netzhaut

 

An den Augen können sich sehr unterschiedliche Krankheitsbilder entwickeln. Am häufigsten manifestieren sich die Folgeschäden in Form einer ­diabetischen Retinopathie, die statistisch gesehen die wichtigste Form der mikrovaskulären Veränderungen bei Diabetes mellitus ist (1).

 

Die diabetische Retinopathie entsteht über verschiedene Mechanismen. Die diabetischen Veränderungen an den kleinen Blutgefäßen betreffen auch die Kapillaren der Netzhaut (Grafik). Dadurch bilden sich kleine Ausstülpungen (Mikroaneurysmen), die zu einer erhöhten Permeabilität der Gefäßwand führen. Serum und Lipoproteine können die Blutgefäße verlassen, sodass sich Ödeme bilden. Lagern sich zusätzlich Lipide im Zwischenzellraum ab, entstehen sogenannte »harte Exsudate«. Wenn ein Mikroaneurysma aufbricht, kommt es zu Einblutungen in die Netzhaut. Das Krankheitsbild, das sich aus diesen Pathomechanismen entwickelt, bezeichnen Ärzte als nicht-proliferative Retinopathie.

 

Bei der proliferativen Retinopathie kommen weitere Prozesse hinzu. Die Kapillaren der Netzhaut können nicht nur durchlässiger werden, sondern sich auch verschließen. Dadurch wird die Netzhaut schlechter durchblutet und der Körper registriert eine Ischämie. Zur Kompensation wird vermehrt der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) ausgeschüttet; in der Folge bilden sich Blutgefäße neu. Durch die ungeordnete Proliferation können sich fragile Blutgefäße bis in den Glaskörper ziehen. Reißen die instabilen Kapillaren ein, kommt es zu Einblutungen in den Glaskörper. Auch Netzhautablösungen sind durch proliferierende Kapillaren möglich.

 

Die beschriebenen Mechanismen können nicht nur in der Peripherie, sondern auch im Bereich des »gelben Flecks« der Netzhaut (Makula) ablaufen. Dann sprechen Ärzte von einer diabetischen Makulopathie (1, 2). Eine Übersicht zu den typischen pathologischen Veränderungen bei Retinopathie und Makulopathie zeigt Tabelle 1.


Tabelle 1: Stadieneinteilung von häufigen diabetischen Komplikationen am Auge, nach (3)

Stadium Ophthalmologischer Befund 
Diabetische Retinopathie  
a) nicht-proliferative Form  
milde Form Mikroaneurysmen 
mäßige Form zusätzlich einzelne Einblutungen in der Retina, perlschnurartige Venen 
schwere Form mehr als 20 Mikroaneurysmen, ausdehnte intraretinale ­Blutungen, ­perlschnurartige Venen oder intraretinale mikro­vaskuläre Anomalien 
b) proliferative Form Proliferationen der Blutgefäße im Bereich der Papille oder außerhalb, unter ­Umständen Glaskörperblutung, Netzhautablösung 
Diabetische Makulopathie  
fokales Makulaödem punkt- oder fleckförmige Zone von Ödemen, harten Exsudaten oder intraretinalen ­Blutungen am hinteren Pol; bei klinisch signifikantem ­Makulaödem solche ­Veränderungen in der Nähe der Makula mit Bedrohung der Sehfähigkeit 
diffuses Makulaödem ausgedehntes Ödem der Makula mit harten Exsudaten und ­intraretinalen ­Blutungen 
ischämische Makulopathie Untergang des Kapillarnetzes im Bereich der Fovea (Sehgrube) 

Hohes Langzeitrisiko

 

Genaue Zahlen zur Häufigkeit der diabetischen Augenkomplikationen fehlen. Schätzungen aus mehreren epidemiologischen Untersuchungen legen nahe, dass zum Zeitpunkt der Erhebung etwa 9 bis 16 Prozent der Patienten mit Typ-2-Diabetes unter einer diabetischen Retinopathie litten, während es bei Typ-1-Diabetikern 24 bis 27 Prozent waren. In diesen Studien wurde bei etwa 1 bis 2 Prozent der Diabetiker eine Makulopathie festgestellt (2).

 

Bedeutend ist das Lebenszeitrisiko für Augenschäden. Bei einem Typ-1-­Diabetes kann sich nach einer Krankheitsdauer von 25 Jahren bei bis zu 85 Prozent der Patienten eine Retino­pathie und bei etwa 15 Prozent eine Makulopathie entwickeln. Bei Typ-2-Dia­betes lässt sich nach 15 bis 20 Jahren bei etwa 80 Prozent der Patienten eine Retinopathie und bei bis zu 25 Prozent eine Makulopathie nachweisen (3).

 

Risiken für Auge und Herz

 

Aus Studien ist bekannt, dass einige Faktoren das Risiko für eine Retinopathie oder Makulopathie deutlich erhöhen. Dazu gehören etwa eine fortgeschrittene Diabetesdauer, schlechte Stoffwechselkontrolle sowie arterielle Hypertonie. Häufiger betroffen sind außerdem Typ-1-Diabetiker sowie ­Männer.

 

Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes ist ein Zusammenhang zwischen Rauchen und einem erhöhten Risiko für eine Retinopathie eindeutig nachgewiesen. Solche Belege fehlen bisher für Patienten mit Typ-2-Diabetes. Da Rauchen allerdings zweifelsfrei das kardiovaskuläre Risiko erhöht, empfiehlt sich auch bei diesem Diabetestyp ein Rauchverzicht (2). Eine Nephropathie gilt als ­zusätzlicher Risikofaktor für die Verschlechterung einer Retinopathie (3).

 

In Zeiten von hormonellen Umstellungen, zum Beispiel in Pubertät und Schwangerschaft, steigt das Risiko für eine Retinopathie ebenfalls an. Bestehen bereits Augenschäden, kann eine Schwangerschaft die Retinopathie verschlechtern, besonders wenn der Stoffwechsel zum Zeitpunkt der Empfängnis eher schlecht eingestellt war. Das gilt bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes. Bei einem Gestationsdiabetes dagegen müssen Schwangere nicht mit einem erhöhten Risiko für eine Retinopathie rechnen (2).




Gesunde Netzhaut. Die Arterien und Venen treffen sich an der hellen Stelle, wo der Sehnerv ins Auge mündet (Sehnervenkopf). Die Stelle des schärfsten Sehens (gelber Fleck) liegt in der Mitte des Bogens, den die Arterien und Venen bilden.

Menschen mit einer diabetischen Retinopathie gelten als Risikopatienten für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und eine erhöhte Sterblichkeit. Einen entsprechenden Zusammenhang stellten Forscher in einer Metaanalyse sowohl für Typ-1- als auch für Typ-2-Diabetes fest. Dabei scheint die diabetische Re­tinopathie nicht ausschließlich eine Manifestation der bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren zu sein, etwa Erkrankungsdauer, Bluthochdruck, Rauchen, erhöhte Blutfettwerte oder Albuminurie. Denn der Zusammenhang blieb bestehen, nachdem die ­Wissenschaftler den Einfluss dieser Risikofaktoren herausgerechnet hatten. Allerdings ist noch nicht vollständig ­geklärt, welche Ursachen diesem Zusammenhang zugrunde liegen.

 

Die Forscher vermuten, dass eventuell eine autonome Neuropathie das Bindeglied zwischen diabetischer Retinopathie und erhöhter Sterblichkeit sein könnte. Denn eine autonome Neuropathie kann unter anderem die Durchblutung von kleinen und großen Blutgefäßen beeinflussen und damit sowohl die Entwicklung von Augenschäden als auch von kardiovaskulären Ereignissen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall fördern (4).




Proliferative diabetische Retinopathie. In fortgeschrittenem Stadium bilden sich krankhafte neue Gefäße auf der Netzhautoberfläche oder am Sehnerven und sprießen in den Glaskörper ein.

Fotos: Bundesverband der Augenärzte Deutschlands e. V.


Prävention bedingt möglich

 

Studien haben gezeigt, dass sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes eine intensivierte antidiabetische Therapie das Retinopathie-Risiko senken kann. Allerdings lässt sich dadurch nicht das Fortschreiten der Erkrankung aufhalten. Es ist kein HbA1c-Schwellenwert bekannt, mit dem sich eine Retinopathie verhindern oder aufhalten ließe (2). Zusätzlich ist zu bedenken, dass sich eine bestehende Retinopathie bei einer schnellen Senkung des Blutzuckers manchmal vorübergehend verschlechtern kann (3).

 

Daher gelten auch bei Manifesta­tion einer Retinopathie die üblichen Zielwerte für den HbA1c-Wert, die individuell auf den einzelnen Patienten abgestimmt werden sollten: in der Regel unter 7,5 Prozent bei Patienten mit Typ-1-Diabetes (5) sowie zwischen 6,5 und 7,5 Prozent bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (6).

 

Ähnliches gilt für den Blutdruck: Eine stärkere Blutdrucksenkung konnte in Studien zwar das Retinopathie-Risiko senken, hatte aber keinen Einfluss auf eine Progression. Deshalb empfiehlt die Leitlinie zu diabetischen Netzhautkomplikationen keine niedrigeren Zielwerte als diejenigen, die zur Prävention einer Nephropathie vorgesehen sind. Danach soll der systolische Blutdruck unter 140 mmHg liegen, als diastolischer Wert wird 80 mmHg angestrebt (2, 7).

 

Folgeproblem Glaukom und Katarakt

 

Neben der diabetischen Retinopathie und Makulopathie können bei Patienten mit Diabetes noch weitere Augenerkrankungen auftreten. So kann sich etwa als Folge einer proliferativen Retinopathie ein neovaskuläres Glaukom entwickeln. Es entsteht dann, wenn die neugebildeten Gefäße bis in den Kammerwinkel des Auges ziehen und dort den Abfluss des Kammerwassers behindern. Dadurch steigt der Augeninnendruck und es können sich Schäden am Sehnervenkopf entwickeln (8).

 

In Metaanalysen von epidemiologischen Studien fanden sich Hinweise, dass das Risiko für ein Offenwinkelglaukom bei Menschen mit Diabetes ebenfalls ansteigt. Es ist aber nicht endgültig geklärt, wie dieser Zusammenhang entsteht. Mögliche Hypo­thesen umfassen Nervenschädigung durch oxidativen Stress bei pathologischen Blutzucker- und Blutfettspiegeln sowie Veränderungen in der Durchblutung der Netzhaut, des Bindegewebes des Sehnervenkopfs und des Trabekel-Maschenwerks im Kammerwinkel. ­Dadurch kann der intraokulare Druck ansteigen und den Sehnervenkopf schädigen (9, 10).


Vorübergehende Veränderungen

Neben folgenreichen Langzeitkomplikationen wie der diabetischen Retinopathie können sich bei Patienten mit Diabetes auch vergleichsweise harmlose Sehstörungen entwickeln. Bei erhöhten Blutzuckerwerten verändert sich durch osmotische Effekte unter Umständen die Brechkraft der Linse. Gleiches gilt bei einer schnellen Senkung des Blutzuckers. Patienten bemerken solche Veränderungen in der Regel daran, dass die Brille für eine zufriedenstellende Sehkraft plötzlich nicht mehr ­ausreicht. Diese Sehstörungen verschwinden jedoch meist wieder, sobald sich der Stoffwechsel stabilisiert hat (2).


Ebenfalls gut belegt ist der Zusammenhang zwischen Diabetes mellitus und einem erhöhten Risiko für eine Katarakt. Nach einer Krankheitsdauer von mehr als zehn Jahren leiden Diabetiker dreimal häufiger am »Grauen Star« als stoffwechselgesunde Patienten im vergleichbaren Alter (2).

 

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes lassen sich ähnliche Trübungen der ­Linse beobachten wie bei der weit verbreiteten »senilen« Katarakt, die mit zunehmendem Alter mehr Menschen betrifft. Allerdings tritt die Augenerkrankung bei Typ-2-Diabetes typischerweise deutlich früher auf. Bei jüngeren Menschen mit Typ-1-Diabetes können sich auch punktförmige Trübungen entwickeln; dies wird als »Schneeflockenkatarakt« bezeichnet (1).

 

Überlegungen zu möglichen Pathomechanismen umfassen mehrere Hypothesen. So könnten erhöhte Blutzuckerwerte zu einem hyperosmolaren Milieu im Auge führen, das Veränderungen im Glucosestoffwechsel auslöst und die Fasern der Linse beeinflusst. Auch apoptotische und oxidative Prozesse könnten eine Rolle spielen (11).

 

Beeinträchtigte ­Lebensqualität

 

Die verschiedenen Augenerkrankungen machen sich unterschiedlich bemerkbar, beeinträchtigen jedoch alle die Lebensqualität des Patienten. So nimmt bei einer Katarakt die Blendempfindlichkeit zu und die Patienten haben Schwierigkeiten beim Erkennen von Kontrasten, die Sehschärfe geht langsam zurück. Dadurch nimmt nicht nur die Lesefähigkeit ab, sondern die Patienten können sich zunehmend schlechter orientieren (2).

 

Bei einem Glaukom kommt es zu Gesichtsfeldausfällen; Gleiches gilt für die Retinopathie. Dabei hängt die konkrete Einschränkung des Sehvermögens davon ab, welcher Bereich der Netzhaut betroffen ist. Sind periphere Bereiche geschädigt, ist die Orientierungsfähigkeit erheblich beeinträchtigt. Das Lesevermögen wird in Mitleidenschaft ge­zogen, wenn zentrale Bereiche der ­Netzhaut geschädigt sind, etwa bei ­einem fokalen Makulaödem (1).

 

Nach Schätzungen von Experten erblindet pro Jahr etwa einer von 5000 Menschen mit Diabetes an einer diabetischen Retinopathie oder Makulopathie beziehungsweise anderen Komplikationen. Deutlich mehr leiden an bedeutsamen Verschlechterungen des Sehvermögens, was sich unter anderem auf die Fähigkeit zum Autofahren auswirkt. Damit sind die Folgen des ­Diabetes mellitus die zweithäufigste Ursache für schwerwiegende Seh­behinderungen oder Erblindung in Deutschland (Tabelle 2) (2).

 

Regelmäßig zur ­Augenkontrolle




Hypertonie gilt als Risikofaktor für Augenschäden bei Patienten mit Diabetes. Eine über­mäßige Blutdrucksenkung kann die Progression einer Retinopathie aber nicht stoppen.

Foto: Fotolia/Ingo Bartussek


Diabetische Komplikationen am Auge verlaufen im Frühstadium häufig ohne Symptome und damit unbemerkt. Doch gerade in frühen Krankheitsstadien kann der Verlauf der Erkrankung durch gezielte Therapie oftmals aufgehalten oder zumindest verlangsamt werden. Daher empfehlen Diabetologen für Patienten mit Diabetes mellitus regelmäßige Früherkennungsuntersuchungen beim Augenarzt.

 

Die Kontrollintervalle variieren je nach Diabetestyp und festgestellten Veränderungen. Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes sollte das Screening ab dem elften Lebensjahr oder nach einer Diabetesdauer von fünf Jahren beginnen. Bei Typ-2-Diabetes ist das erste Screening dagegen bereits bei Diagnosestellung sinnvoll, da die Stoffwechselstörung erfahrungsgemäß bei einem Teil der Patienten schon seit ­Längerem besteht. Somit können ­bereits Veränderungen an der Netzhaut vorliegen.

 

Stellt der Augenarzt bei dieser Untersuchung keine Netzhautkomplika­tionen fest und liegen keine anderen Risikofaktoren für Folgeprobleme vor, etwa eine Nephropathie oder Hypertonie, reichen weitere Kontrolluntersuchungen im zweijährlichen Abstand aus. Gibt es dagegen solche Risikofaktoren, sollten die Untersuchungen jährlich wiederholt werden (2). Die US-amerikanische Diabetes-Leitlinie hält bei gut eingestellten Typ-2-Diabetikern ohne weitere Risikofaktoren auch ein dreijähriges Kontrollintervall für vertretbar (12). Frauen mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes wird eine augenärztliche Kontrolle sofort nach Feststellung der Schwangerschaft und anschließend alle drei Monate bis zur Entbindung empfohlen (3).

 

Wenn bereits Netzhautschäden erkennbar sind, legt der Augenarzt die Kontrollintervalle individuell für den Patienten fest. Bei bestimmten Warnsymptomen (Kasten) sollten die Patienten zeitnah zum Augenarzt gehen (2).

 

Zum Standard beim diabetischen ­Augen-Screening gehören Untersuchungen der Sehschärfe, des vorderen Augenabschnitts sowie des Augenhintergrunds bei erweiterter Pupille. Bei weiteren Risikofaktoren oder bereits vorliegender Retinopathie kommen nach Bedarf weitere Untersuchungen hinzu, etwa die Messung des Augeninnendrucks bei schwerer nicht-proliferativer oder proliferativer Retinopathie (3). Ziel des Screenings ist es, erhebliche Beeinträchtigungen des Sehvermögens durch rechtzeitige Intervention zu vermeiden.




Augen auf beim Autofahren: Nachlassendes Sehvermögen kann gefährlich werden.

Foto: Your Photo Today


Laser-Hilfe bei ­­Retinopathie

 

Bestehen Augenschäden, gibt es verschiedene Behandlungsmöglichkeiten. Glaukom und Katarakt werden wie bei nicht-diabetischen Patienten behandelt. Bei der diabetischen Retinopathie stehen Lasertherapie und die intravitreale Injektion von Hemmstoffen des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) zur Verfügung.

 

Bei der nicht-proliferativen Form wird bei bestimmten Risikopatienten mit schweren Netzhautveränderungen eine Laserbehandlung der gesamten Netzhaut (panretinale Laserkoagula­tion) erwogen. Bei leichteren Ausprägungen raten Experten jedoch eher davon ab, da der Nutzen der Behandlung gering ist und es zu Nebenwirkungen wie Einschränkungen des Gesichtsfelds und Störungen bei der Hell-Dunkel-Adaption kommen kann. Außerdem kann sich ein Makulaödem bilden oder verschlechtern.

 

Bei der proliferativen diabetischen Retinopathie dagegen ist der Nutzen der panretinalen Laserkoagulation unumstritten. Dadurch lässt sich das Risiko für gravierende Verschlechterung des Sehvermögens, eine Progression und Glaskörperblutungen deutlich verringern. Dabei scheinen Patienten mit Typ-2-Diabetes häufiger zu profitieren als Typ-1-Diabetiker. Liegt ein Makula­ödem vor, sollte dieses vor der Lasertherapie behandelt werden. Bei länger bestehenden Glaskörperblutungen oder komplizierter Netzhautablösung bei einer diabetischen Retinopathie kann es notwendig werden, den Glaskörper zu entfernen (Vitrektomie) (2).

 

Makulaödem: Injektion in den Glaskörper

 

Ein Makulaödem wird dann behandelt, wenn es das Sehvermögen bedroht. Die genaue Therapie hängt davon ab, ob sich das Ödem in einem engen Bereich um die Fovea (»Sehgrube«, Bereich des schärfsten Sehens auf der Netzhaut) befindet oder nicht. Bei einem Makulaödem ohne Fovea-Beteiligung besteht die Möglichkeit einer ­gezielten Lasertherapie (fokale Laserkoagulation).

 

Ist dagegen die Fovea betroffen, gilt die intravitreale Injektion von VEGF-Inhibitoren als Mittel der ersten Wahl (2). Zugelassen für diese Indika­tion sind Aflibercept und Ranibizumab. Bei Aflibercept handelt es sich um ein Fusionsprotein, das zum Teil aus Fragmenten der humanen VEGF-Rezeptoren 1 und 2 besteht und deshalb VEGF-A bindet (13). Ranibizumab dagegen ist ein Fragment eines monoklonalen Antikörpers, der sich spezifisch gegen VEGF-A richtet (14). Durch die Bindung wird die Wirkung von VEGF gehemmt; in der Folge verringert sich das Wachstum der Blutgefäße, es tritt weniger Flüssigkeit aus und das Makulaödem geht zurück.

 

Beide Arzneistoffe wurden gezielt für die intravitreale Injektion entwickelt. Sowohl Aflibercept als auch Ranibizumab sind auch bei weiteren Augenerkrankungen zugelassen, etwa bei der feuchten Form der altersabhängigen Makuladegeneration. Der monoklonale Antikörper Bevacizumab, der sich ebenfalls gegen VEGF richtet, hat sich in Studien als wirksame Therapie­option für das diabetische Makula­ödem erwiesen und ist zudem wesentlich kostengünstiger als Aflibercept oder Ranibizumab (2). Allerdings ist der Wirkstoff bisher nur als Angiogenesehemmer bei verschiedenen onkologischen Indikationen zugelassen (15) und wird ophthalmologisch im Off-label-Use eingesetzt.

 

Bei allen Wirkstoffen sind in der Regel mehrere Injektionen erforderlich, die zunächst üblicherweise im Abstand von vier Wochen gegeben werden. Später können längere Abstände ausreichen. Die Therapie sollte nur so lange fortgesetzt werden, wie ein Therapieerfolg zu erkennen ist (2).


Warnzeichen!

Bei diesen Warnzeichen für Netzhautkomplikationen sollten Patienten mit Diabetes mellitus umgehend zum Augenarzt gehen:

 

  • Verschlechterung der Sehschärfe, die nicht durch eine Änderung der Sehhilfe behoben werden kann
  • Leseschwierigkeiten bis zum Verlust der Lesefähigkeit
  • Störungen des Farbensehens
  • allgemeine Sehverschlechterung (Verschwommensehen)
  • verzerrtes Sehen
  • »Rußregen« vor dem Auge

 

Modifiziert nach (2)


Wenig Unterschiede bei den VEGF-Inhibitoren

 

In einem Cochrane-Review zeigte sich, dass die Behandlung mit VEGF-Inhibitoren das Sehvermögen bei Patienten mit diabetischem Makulaödem stärker verbessert und erhält als eine Lasertherapie (16). Inzwischen liegen auch vergleichende Studiendaten zu Nutzen und Risiken der Behandlung mit Aflibercept, Ranibizumab und Bevacizumab bei Patienten mit diabetischem Makulaödem vor.

 

Eine randomisierte kontrollierte Studie mit mehr als 600 Patienten verglich die Therapieeffekte der VEGF-Inhibitoren im Hinblick auf die Sehschärfe nach einem Jahr Beobachtungszeit. Bei Patienten mit initial gering eingeschränktem Sehvermögen unterschieden sich die drei Substanzen in ihrer Wirksamkeit nicht wesentlich. Bei stärkeren Beeinträchtigungen zu Beginn der Behandlung fanden sich Hinweise, dass Aflibercept möglicherweise das Sehvermögen etwas stärker verbessert als die beiden anderen Wirkstoffe. ­Bezüglich möglicher Nebenwirkungen zeigten sich keine wesentlichen Unterschiede (17).

 

Sprechen die Patienten unzureichend auf VEGF-Inhibitoren an, können auch Steroide intravitreal injiziert oder implantiert werden. Allerdings ist dabei unter anderem das erhöhte Risiko für eine Katarakt oder ein Glaukom zu bedenken (2).


Tabelle 2: Definitionen der Weltgesundheitsorganisation von Sehbehinderung und Blindheit (1)

Stufe und Definition Visus am besseren Auge mit bester Korrektur 
0: keine oder leichte Sehbeeinträchtigung > 0,3 
1: Sehbehindert* ≤ 0,3 
2: Wesentlich sehbehindert* ≤ 0,1 
3: Hochgradig sehbehindert ≤ 0,05 oder Gesichtsfeld ≤ 10° Radius 
4: Blind (mit Sehrest)* ≤ 0,02 oder Gesichtsfeld ≤ 5° Radius 
5: Vollständig blind Keine Lichtwahrnehmung 

* Stufen entsprechen den Abstufungen im deutschen Sozialrecht


Hilfen für den Alltag

 

Nicht in allen Fällen gelingt es, das Sehvermögen nachhaltig zu erhalten. Dann können Hilfsmittel die Selbstständigkeit des Patienten unterstützen. Dazu gehören verschiedene Seh- und Vergrößerungshilfen, die unter bestimmten Voraussetzungen von den gesetzlichen Krankenkassen finanziert werden. Für Diabetiker mit Sehbehinderung stehen Blutzuckermessgeräte mit besonders großer Anzeige und/oder Sprachausgabe zur Verfügung, die die selbstständige Stoffwechselkon­trolle erleichtern.

 

Bei Patienten mit eingeschränktem Sehvermögen sollte der Apotheker darauf achten, ob sie sicher mit dem Insulinpen umgehen können. Hilfreich sind Pens, bei denen der Patient die Einstellung der Einheiten gut fühlen oder ­hören kann. Wendet er verschiedene Insuline an, können Farbmarkierungen oder – bei größerer Beeinträchtigung – die Verwendung verschiedener Systeme die Unterscheidung erleichtern. Auch sollte der Patient gut beurteilen können, ob die Penpatrone leer ist. Dafür sind Systeme geeignet, die sich bei leerer Penpatrone nicht weiterdrehen lassen.



Bei schwerer Einschränkung des Sehvermögens oder bei Erblindung haben die Betroffenen je nach Grad der Beeinträchtigung ein Anrecht auf einen Schwerbehindertenausweis und/oder finanzielle Unterstützung in Form des Blindengelds. Erster Ansprechpartner ist der behandelnde Augenarzt. Das gilt auch für mögliche Rehabilitationsmaßnahmen, etwa wenn der Patient nach einer Erblindung lernen muss, mit den Hilfsmitteln im Alltag umzugehen. Daneben bieten Selbsthilfeorganisationen für Blinde und Sehbehinderte, etwa der Deutscher Blinden- und Sehbehindertenverband, Beratung an.



Fazit für die Apotheke

 

Um Augenschäden vorzubeugen, sollten Patienten mit Diabetes von Anfang an auf eine gute Stoffwechseleinstellung achten. Bei der Beratung kann der Apotheker an die regelmäßigen Kontrolltermine erinnern und den Patienten dazu ermutigen, mit dem Rauchen aufzuhören. Klagen Diabetes-Patienten über verdächtige Sehveränderungen, sollte der Apotheker sie sofort zum ­Augenarzt schicken.

 

Hilfreich ist auch Servicematerial, das das Apothekenteam dem Patienten mitgeben kann. So hat etwa das Ärztliche Zentrum für Qualität in der Medizin kostenlose Kurzinformationen zu verschiedenen Aspekten bei Diabetes mellitus veröffentlicht, zum Beispiel einen Handzettel zum Thema »Diabetes und Augen« (www.patienten-information.de/kurzinformationen/diabetes). Sehr praktisch ist, dass die Kurzinformationen in mehreren Sprachen verfügbar sind. /

 

 

Literatur 

  1. Trauzettel-Klosinski, S., Visuelle Rehabilitation bei Menschen mit Diabetes. Diabetologe 11 (2015) 657-670.
  2. Nationale Versorgungsleitlinie Typ-2-Diabetes: Prävention und Therapie von Netzhautkomplikationen. 2015. www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-001b.html. Zugegriffen am 26. Febr. 2016.
  3. Deutsche Diabetes Gesellschaft: Praxisempfehlung Diabetische Retinopathie und Makulopathie. 2009. www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/leitlinien/praxisempfehlungen.html. Zugegriffen am 26. Febr. 2016.
  4. Kramer, C. K., et al., Diabetic retinopathy predicts all-cause mortality and cardiovascular events in both type 1 and 2 diabetes: meta-analysis of observational studies. Diab Care 34 (2011) 1238-1244.
  5. S3-Leitlinie Therapie des Diabetes mellitus Typ 1. 2011. www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-013.html. Zugegriffen am 26. Febr. 2016.
  6. Nationale Versorgungsleitlinie Typ-2-Diabetes: Therapie. 2013. www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-001g.html. Zugegriffen am 26. Febr. 2016.
  7. Nationale Versorgungsleitlinie Nierenerkrankungen bei Diabetes im Erwachsenenalter. 2015. www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-001d.html. Zugegriffen am 26. Febr. 2016.
  8. Nentwich, M. M., Ulbig, M. W., Diabetes und Auge. Diabetologe 10 (2014) 69-82.
  9. Zhao, D., et al., Diabetes, Fasting Glucose, and the Risk of Glaucoma: A Meta-analysis. Ophthalmol 122 (2015) 72-78.
  10. Zhou, M., et al., Diabetes mellitus as a risk factor for open-angle glaucoma: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 9 (2014) e102972.
  11. Sayin, N., et al., Ocular complications of diabetes mellitus. World J Diabetes 6 (2015) 92-108.
  12. American Diabetes Association, Microvascular Complications and Foot Care. Diab Care 39 (2016) S72-S80.
  13. European Medicines Agency, Eylea. www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/002392/human_med_001598.jsp&mid=WC0b01ac058001d124. Zugegriffen am 26. Febr. 2016.
  14. European Medicines Agency, Lucentis. www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/000715/human_med_000890.jsp&mid=WC0b01ac058001d124. Zugegriffen am 26. Febr. 2016.
  15. European Medicines Agency, Avastin. www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/000582/human_med_000663.jsp&mid=WC0b01ac058001d124. Zugegriffen am 26. Febr. 2016.
  16. Virgili, G., et al., Anti vascular endothelial growth factor for diabetic macular oedema. Cochrane Database Sys Rev (2014) CD007419.
  17. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network, Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. N Engl J Med 372 (2015) 1193-1203.


Die Autorin

Iris Hinneburgstudierte Pharmazie an der Philipps-Universität Marburg und wurde an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg promoviert. Nach Tätigkeiten in Forschung und Lehre in Halle und Helsinki (Finnland) arbeitet sie heute frei­beruflich als Medizinjournalistin. Ihr Schwerpunkt ist die pharmazeutische Fortbildung. Sie ist Fachbuchautorin und produziert einen Podcast mit Themen aus Medizin und Pharma­zie für die Fortbildung in der Apotheke.

 

Dr. Iris Hinneburg

Wegscheiderstraße 12

06110 Halle (Saale)

www.medizinjournalistin.blogspot.com



 


Beitrag erschienen in Ausgabe 12/2016

 

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