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Appetitsteuerung: Der Darm denkt mit

MEDIZIN

 
Appetitsteuerung

Der Darm denkt mit


Von Annette Mende, Berlin / Auch wenn es in der Weihnachtszeit mit ihren kulinarischen Verlockungen schwerfällt: Was wir essen, wann und wie viel sollte eine willentliche Entscheidung ein. Wer so denkt, lässt dabei allerdings einen wichtigen Akteur außer Acht – den Darm. Er entscheidet mit, was auf den Tisch kommt.

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Dass der Darm im menschlichen Organismus eine wichtigere Rolle spielt als die des bloßen Nahrungsverwerters, ist der breiten Öffentlichkeit spätestens seit Giulia Enders‹ Bestseller »Darm mit Charme« bekannt. Dieser wirbt unter anderem mit der Aussage: »Er [der Darm] ist ein fabelhaftes Wesen voller Sensibilität, Verantwortung und Leistungsbereitschaft – und er ist der wichtigste Berater unseres Gehirns.« Dieser Beratertätigkeit widmete sich in diesem Jahr auch eine Session beim Kongress der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) in Berlin.

 




Ob man süßen Verführungen erliegt oder nicht, ist keine reine Kopfsache. Der Darm ist an der Entscheidung über diverse Mechanismen beteiligt.

Foto: Fotolia/Janni



»Essen unterliegt nicht ausschließlich der Selbstkontrolle. Der Zeitpunkt, die Menge und die Art der aufgenommenen Nahrung hängen von vielen, zum Teil nicht willentlich beeinflussbaren Faktoren ab«, sagte Dr. Stefan Borgwardt, Professor für Neuropsych­iatrie an der Universität Basel. Verschiedene Organe, etwa die Leber, der Pankreas und das Fettgewebe seien an der Steuerung der Nahrungsaufnahme beteiligt. Borgwardt beschäftigt sich in seiner Forschung jedoch vor allem mit der Rolle des Darms in diesem Konzert.

 

Die Hirn-Darm-Achse

 

Der Austausch zwischen Darm und Gehirn ist so intensiv, dass es sogar einen eigenen Begriff dafür gibt: die Hirn-Darm-Achse. »Darunter versteht man eine bidirektionale Verbindung zwischen Gehirn und Darm«, sagte Borgwardt. Wichtig dabei sei die Bidirektionalität: Nicht nur das Gehirn steuert den Darm, sondern es gibt eine Interaktion zwischen den beiden Organen. Der Kommunikationsweg ist komplex und hat viele Mitspieler, darunter der Hypothalamus als Zentrum der Appetitsteuerung, das enteroendokrine System mit Hormonen wie dem Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1), das Mikrobiom, das Immunsystem und das autonome Nervensystem mit dem Nervus vagus.

 

Enteroendokrine Zellen in der Darmwand verfügen lumenseitig über verschiedene Rezeptoren, die von Nahrungsbestandteilen, aber auch von Darmbakterien und ihren Stoffwechselprodukten besetzt werden. Darunter finden sich auch Geschmacksrezeptoren. »Das sind die gleichen, die es auch auf der Zunge gibt, nämlich süß, salzig, bitter, sauer und umami«, erklärte Borgwardt. Letzteres wird allgemein als »fleischartig« umschrieben und bezeichnet einen herzhaften Geschmack, den die Aminosäure Glut­aminsäure erzeugt.

 

Die enteroendokrinen Zellen übersetzen die Signale, die sie durch die Stimulation der diversen Rezeptoren empfangen, indem sie auf der basolateralen Seite verschiedene Peptide freisetzen. Dazu gehören Ghrelin, GLP-1, Cholecystokinin (CCK) und Peptid YY (PYY), die alle bis auf das Ghrelin eine sättigende Wirkung haben. Sie beeinflussen einerseits den Vagusnerv und melden so ihre Botschaft indirekt an den Hypothalamus, erreichen andererseits aber auch direkt über den Blutstrom das Gehirn. Dort entsteht da­raufhin je nach Art und Intensität der empfangenen Signale Völlegefühl oder Hunger.

 

Wie das System funktioniert, verdeutlichte Borgwardt am Beispiel einer Zuckerlösung. Deren Aufnahme bewirkt einen Anstieg von GLP-1, CCK und PYY sowie einen Abfall an Ghrelin, was im Gehirn Sättigung hervorruft. Gleichzeitig wirken die genannten Hormone auch direkt auf den Magen. »Im Dünndarm wird der Inhalt der Lösung analysiert und über einen Feedbackloop blitzschnell reagiert. Bei einer niedrigen Glucosekonzentration läuft die Lösung praktisch wie Wasser durch den Magen, bei steigender Konzentration wird die Magenentleerung gedrosselt, um den Körper vor übermäßiger Glucoseaufnahme zu schützen«, so der Referent.

 

Fructose macht nicht satt

 

Dass Zucker dabei nicht gleich Zucker ist, konnte Borgwardts Arbeitsgruppe in einer kleinen Studie zeigen. Zwölf gesunde, normalgewichtige, junge Männer erhielten darin über eine Naso­gastralsonde 300 ml Wasser, das entweder 75 mg Glucose, 25 mg Fructose oder nichts enthielt. Primäres Ziel war es, die Unterschiede zwischen den beiden Zuckern hinsichtlich ihrer Wirkung auf das Gehirn zu untersuchen. Dazu maßen die Forscher sowohl die Konzentrationsveränderungen diverser Sättigungshormone als auch die Aktivität verschiedener Hirnareale mittels funktioneller MRT (»Plos One« 2015, DOI: 10.1371/journal.pone.0130280).




Das von manchen Escherichia coli produzierte Protein ClpB kann Heißhungerattacken aus­lösen.

Foto: picture alliance/Science Photo Library


Die Gabe von Glucose hatte den erwarteten Effekt: Sättigungshormone, Sattheit und Völlegefühl stiegen an, der Hunger nahm ab. »Fructose nahm dagegen interessanterweise nicht etwa eine Mittelstellung zwischen Glucose und Placebo ein, sondern hatte eine gegenteilige Wirkung auf das Völlegefühl«, so Borgwardt. Die Probanden hatten nach dem Konsum mehr Hunger. Auch die Belohnungssysteme im Gehirn wurden durch Fructose weniger stark stimuliert als durch Glucose. Die zunehmende Verwendung von Fructose in Süßgetränken und Fertigprodukten sei vor diesem Hintergrund kritisch zu sehen.

 

Art und Menge der konsumierten Nahrung bestimmen über diesen Rückkopplungsmechanismus also mit, ob beziehungsweise was wir als Nächstes essen. Wem diese Vorstellung unheimlich ist, dem dürfte angesichts der Tatsache, dass auch die bakteriellen Bewohner des Darms entsprechende Signale stimulieren, nicht unbedingt wohler werden. Über die Rolle des Mikrobioms bei der Appetitsteuerung sprach Professor Dr. Georg Hasler von der Universität Bern.

 

Er zitierte eine Übersichtsarbeit irischer Forscher aus dem Jahr 2014, der zufolge Darmbakterien hormonartige Substanzen wie kurzkettige Fettsäuren mit Signalfunktion produzieren oder regulieren, Neurotransmitter wie Serotonin freisetzen und die Verfügbarkeit von Neurotransmitter-Vorläufermolekülen wie Tryptophan regulieren. Der im Fachjournal »Molecular Endocrinology« erschienene Übersichtsartikel trägt den bezeichnenden Titel »Darm-Mikrobiom: Das vernachlässigte endokrine Organ« (DOI: 10.1210/me.2014-1108).

 

Binge-Eating und Bulimie

 

Hasler zeigte auf, wie die Hirn-Darm-Achse auf diese Weise die Anfälligkeit für Essstörungen erhöhen kann. »Es gibt gewisse Escherichia coli, die das Heat-Shock-Protein ClpB produzieren«, so der Mediziner. Dieses habe Ähnlichkeiten mit dem α-Melanocortin-stimulierenden Hormon (α-MSH), das unter anderem an der zentralen Hungerregulierung im Hypothalamus beteiligt ist. Sind entsprechende Coli-Bakterien im Darm vorhanden, kann es zur Bildung von Autoantikörpern gegen α-MSH kommen.

 

Das bringt die Nahrungsaufnahme zumindest bei Versuchsmäusen durcheinander: In »Translational Psychiatry« berichteten französische Forscher 2014, dass Mäuse, denen ClpB-produzierende E. coli verabreicht worden waren, Heißhungerattacken entwickelten (DOI: 10.1038/tp.2014.98). »Das Pendant dazu beim Menschen ist eine Binge-Eating-Störung oder, wenn der Wunsch nach Schlankheit sehr ausgeprägt ist, eine Bulimie«, sagte Hasler. /



Beitrag erschienen in Ausgabe 52/53/2015

 

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