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Ankylosierende Spondylitis: Diagnose und Therapie im Wandel

TITEL

 
   
Ankylosierende Spondylitis

Diagnose und Therapie im Wandel


Von Gudrun Heyn / Die ankylosierende Spondylitis, früher Morbus Bechterew genannt, ist eine schmerzhafte entzündlich-rheumatische Erkrankung. Betroffen sind vor allem die Gelenke der Wirbelsäule und des Kreuz-Darmbeins. Bis heute ist die Autoimmunerkrankung nicht heilbar. Ihr Verlauf lässt sich jedoch entscheidend beeinflussen.

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Bis zu 340 000 Menschen leiden in Deutschland an ankylosierender Spondylitis (AS, versteifende Wirbelerkrankung). Schmerzen in der Wirbelsäule, im Kreuz, in den Gesäßhälften oder in den Hüften bestimmen ihr Leben. Morgens sind die Beschwerden besonders stark. Häufig wachen AS-Patienten aufgrund der Schmerzen bereits in der zweiten Nachthälfte auf; dann müssen sie sich bewegen, um den Schmerz zu verringern.

 

Im Gegensatz zu anderen rheuma­tischen Erkrankungen, wie etwa der rheumatoiden Arthritis, betrifft die AS gerade junge Menschen, die mitten im Berufsleben stehen. So treten die Symptome bei den meisten Betroffenen schon vor dem 30. Lebensjahr auf (1). Eine mögliche Spätfolge ist eine knöcherne Versteifung der Wirbelsäule. Umso wichtiger sind eine frühe Diagnose und Therapie. 




Bei schwer Betroffenen führt die ankylosierende Spondylitis oft zu einer nach vorn gebeugten Haltung. Sie können nicht mehr geradeaus sehen.

Foto: Deutsche Vereinigung Morbus Bechterew e. V. (DVMB)


In den letzten zehn Jahren hat sich daher nicht nur der Name »Morbus Bechterew« geändert. Neue Klassifikationskriterien ermöglichen nun eine Frühdiagnose, international gibt es neue Therapieempfehlungen und auch die Ziele der Therapie werden derzeit neu formuliert. Demnächst soll eine neue Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie unter Beteiligung von mehr als zehn weiteren Fachgesellschaften erscheinen.

 

Wenn Knorpel zu Knochen wird

 

Statt des Begriffs Morbus Bechterew prägt heute der englische Fachbegriff »ankylosing spondylitis« den internatio­nalen Sprachgebrauch. In Anlehnung daran verwenden Fachärzte auch in Deutschland die Bezeichnung ankylosierende Spondylitis oder Spondylitis ankylosans (Spondylitis: Entzündung der Wirbelkörper; ankylosans: versteifend). Den vor allem in Deutschland und Osteuropa bekannten Namen Morbus Bechterew wenden sie dagegen kaum noch an. Geprägt hatte ihn der russische Neurologe und Psychiater Wladimir Bechterew (1857 bis 1927) mit einer viel beachteten Beschreibung wirbelsäulenerkrankter Menschen und ihrer Symptome. Obwohl der Name Bechterew fest in den Köpfen vieler Patienten und Ärzte verankert ist, gilt es als wahrscheinlich, dass der Mediziner nicht die heute als Morbus Bechterew bekannte Erkrankung beschrieben hat, sondern den Morbus Forestier (2).

 

Der Fachbegriff ankylosierende Spondylitis weist auf ein wesentliches Merkmal der Bechterew-Erkrankung hin: die Versteifung der Wirbelsäule. Sie ist eine Folge der chronischen Entzündung in den Wirbelgelenken, den Gelenken zwischen den Wirbeln und den Rippen sowie zwischen den Kreuz-Darmbein-Gelenken (Sakroiliakalgelenke; Grafik 1). Dabei kommt es zu einer Verknöcherung der Gelenkumgebung und einer knöchernen Überbrückung der Gelenke, die zu einer teilweisen oder vollständigen Versteifung der Wirbelsäule führt. Bei der Spondylo­diszitis sind neben Wirbelkörpern auch die Bandscheiben von der Entzündung betroffen. Sie wird als mögliche Komplikation der AS diskutiert. Meist liegt einer Spondylodiszitis jedoch eine bakterielle Infektion zugrunde.

 

Schwer betroffene AS-Patienten erleben das Endstadium ihrer Erkrankung oft in einer mehr oder weniger nach vorn gebeugten Haltung (Kyphose) und sind nahezu unfähig, geradeaus zu sehen. Aber auch eine Brustkorbstarre ist möglich, die das Atmen erschwert.

 

Gemeinsamkeiten der Spondyloarthritiden

 

Die AS gilt heute als Prototyp der Spondyloarthritiden (SpA), einer Gruppe von entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, zu denen die reaktive Arthritis, die Psoriasis-Arthritis sowie die chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gehören. Ihre Verwandtschaft zeigt sich in typischen klinischen, serologischen und genetischen Gemeinsamkeiten (3). Typisch ist etwa eine häufige Beteiligung des Achsenskeletts oder eine asymmetrische Oligoarthritis, also eine Entzündung von zwei bis fünf Gelenken. Außerdem erkranken etliche Patienten parallel an mehreren SpA. So leiden bis zu 10 Prozent der AS-Patienten auch ­unter einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung, bei 70 Prozent ist eine subklinische Entzündung der Darmschleimhaut feststellbar (4).

 

Allen Spondyloarthritiden gemeinsam ist zudem ein Zusammenhang mit dem Humanen-Leukozyten-Anti­gen(HLA)-B27. Dies ist eine Variante des Proteinkomplexes HLA-B, der zur Gruppe der MHC-I-Moleküle (Major Histocompatibility-Complex I) gehört und über die Präsentation von Antigenen auf den Zelloberflächen wichtige Funktionen des Immunsystems reguliert. Das MHC-Klasse-I-Molekül HLA-B27 lässt sich bei rund 90 Prozent aller AS-Patienten nachweisen (5). In der Normalbevölkerung kommt es dagegen deutlich seltener vor. Lediglich 8 Prozent der Menschen in Deutschland und Österreich sind Träger des Gens.




Grafik 1: Anatomie des Kreuz-Darmbein-Gelenks; nach (19)

Pathogenese

 

AS ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die fehlgeleitete Immunantwort vor allem gegen Knorpelantigene gerichtet ist. Bei ihrer Entstehung spielt das HLA-B27-Gen eine wichtige Rolle. Doch nur etwa 4 bis 7 Prozent der HLA-B27-positiven Träger erkranken an einer AS. Vermutet wird daher, dass neben weiteren inzwischen nachgewiesenen Genen auch externe Faktoren an der Krankheitsentstehung beteiligt sind. So entwickeln etwa HLA-B27-transgene Ratten nur dann ein AS-ähnliches Krankheitsbild, wenn sie nicht keimfrei, sondern in Gegenwart von Bakterien gehalten werden (4). Als krankheitsfördernde Faktoren sind Infektionen mit Klebsiellen, Shigellen, Yersinien, Chlamydien oder Salmonellen, aber auch normale Darmkeime wie Escherichia coli in der Diskussion (3, 6).

 

Bedeutende Mediatoren der Immun- und Entzündungsreaktionen bei AS sind Zytokine wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-17 (IL-17). Diese Zytokine sind somit auch wichtige oder mögliche Targets moderner Arzneistoffe.

 

Bei AS-Patienten konnten erhöhte Mengen an TNF-α in Biopsien von Kreuz-Darmbein-Gelenken nachgewiesen werden. Andere Untersuchungen zeigten eine erhöhte IL-17-Expression in Knochengewebe, Synovialflüssigkeit und Serum (7).

 

Typisch für entzündlichen Rückenschmerz

 

Patienten mit AS benötigen so früh wie möglich eine gesicherte Diagnose und eine individuelle Therapie, die die Behandlung von Begleitsymptomen mit einschließt. Apotheker sollten daher kritisch nachfragen, wenn Rückenschmerz-Patienten in der Apotheke ein Selbstmedikationsarzneimittel wünschen.

 

Die ersten Symptome einer AS sind meist unspezifische, tief sitzende Rückenschmerzen, die bis in das Gesäß und die Hinterseite der Oberschenkel ausstrahlen können. Im Gegensatz zu anderen Rückenbeschwerden beginnt der entzündliche Rückenschmerz eher schleichend. Vor allem am Morgen und in der zweiten Nachthälfte macht er sich bemerkbar. Entzündlicher Rückenschmerz bessert sich bei Bewegung, aber nicht in Ruhe. Typisch ist auch eine Morgensteifigkeit der Wirbelsäule, die eine halbe Stunde und mehr andauert (8) (Tabelle).

 

Bedingung für einen Verdacht auf AS sind zudem chronische Schmerzen, unter denen die Betroffenen seit mehr als drei Monaten leiden. Vor allem bei Patienten unter 45 Jahren sind sie zugleich ein wichtiges Warnsignal. Ein Warnsignal kann auch das »Loch in der Straße-Zeichen« sein. Tritt der Patient versehentlich in ein Loch in der Straße, führt die heftige Abwärtsbewegung an den Kreuz-Darmbein-Gelenken, also im Gesäß, zu Schmerzen (2). Dies gilt als typisches Frühsymptom.




Grafik 2: Hypothese zum Wechselspiel von Entzündung und Knochenneubildung bei Spondylitis ankylosans; Syndesmophyten (rechts) schränken die Beweglichkeit der Wirbelkörper ­zueinander ein. Nach (20)

Bei AS-Patienten sind neben den Wirbel­säu­lenbeschwerden zahlreiche Begleitsymptome möglich, die mehr oder weniger häufig auf­treten. Dazu gehört eine Iritis (Entzündung der Regenbogenhaut des Auges), an der bis zu 40 Prozent aller AS-Patienten ein- oder mehrmals im Leben erkranken. Etwa ein Drittel der Patienten leidet unter einer Arthritis anderer Gelenke, wobei sich das Krank­heits­ge­sche­hen vor allem in den Hüftgelenken, Knien und Sprunggelenken zeigt. Typisch ist ­außerdem eine Enthesitis (Entzündung der Sehnen­an­sätze), die sich etwa durch Fersenschmerz bemerkbar ­ma­- chen kann. Eine Beteiligung von Lunge, Herz und Nieren ist möglich (9), jedoch relativ selten (2).

 

Progredienter Verlauf

 

Die meisten Patienten erkranken zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr an AS. Statistisch liegt das mittlere Alter bei Symptombeginn bei 26 Jahren (1). Männer sind oft schwerer betroffen als Frauen und scheinen etwa zwei- bis dreimal so häufig zu erkranken.

 

Ausgehend von tief sitzenden Rückenschmerzen (Sakroiliitis) wandert der entzündliche Prozess mit der Zeit immer weiter die Wirbelsäule hinauf. Schübe mit hoher Krankheitsaktivität wechseln mit Phasen relativer Ruhe. Am Ende können sämtliche Abschnitte der Wirbelsäule entzündet und in die Knochenumbauprozesse mit einbezogen sein (Grafik 2).

 

Vor allem während der Krankheitsschübe leiden die Patienten an erheblichen Schmerzen. Abgeschlagen und manchmal auch mit Fieber müssen sie ihren Alltag bewältigen. Hinzu kommt eine zunehmende Bewegungsunfähigkeit. In späten Stadien kann eine eingeschränkte Atmung noch zusätzlich belasten. Eine komplette Ankylosierung (Versteifung) ist jedoch selten. Eine Studie mit 51 Patienten zeigte, dass ein Großteil der irreversiblen Wirbelsäulenveränderungen bereits in den ersten zehn Krankheitsjahren auftritt. Drei Viertel der Patienten mit milden Einschränkungen in den ersten zehn Jahren zeigten auch nach einer mittleren Beobachtungsdauer von 38 Jahren keine weitere wesentliche Verschlechterung (10).

 

Bedeutende Vorhersagefaktoren für ein Fortschreiten der knöchernen Versteifung sind Syndesmophyten, also Knochenneubildungen an den Wirbelkörperkanten, eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit, erhöhte Werte des Entzündungsparameters CRP (C-reaktives Protein) und Rauchen (11).

 

Diagnose mangelhaft – vor allem in der Frühphase

 

Häufig erhalten AS-Patienten erst fünf bis zehn Jahre nach dem Auftreten der ersten Symptome eine korrekte Diagnose (2, 10, 12). Dafür gibt es mehrere Gründe. Zum einen sind Rückenschmerzen ein unspezifisches Symptom, sodass Betroffene meist erst spät einen Arzt aufsuchen. Und die Ärzte denken oft genug einfach nicht an AS. Vor allem aber sind die derzeit etablierten Diagnosekriterien (modifizierte New York Kriterien) unzureichend. So müssen mindestens

 

  • ein klinisches Kriterium, zum Beispiel Kreuzschmerzen und Steifheit seit mehr als drei Monaten, die sich bei Bewegung bessern, Bewegungseinschränkung der Lendenwirbelsäule oder verminderte Ausweitungsfähigkeit des Brustkorbs, vorliegen
  • und zusätzlich eine Sakroiliitis (Kreuz-Darmbein-Gelenkentzündung) im konventionellen Röntgenbild eindeutig erkennbar sein.
     

Da die eigentliche Entzündung röntgenologisch nicht sichtbar ist, müssen also bereits knöcherne Veränderungen stattgefunden haben. Für die Diagnose bedeutet dies: Patienten im Frühstadium werden in der Regel nicht erfasst.

 

Die Forscher haben sich in den letzten zehn Jahren daher intensiv mit der Früherkennung befasst. Ihre Ergebnisse zeigen, dass ein entzündlicher Rückenschmerz allein nicht ausreicht, um die Frühform der AS diagnostizieren zu können (10, 8). Entzündliche Veränderungen des Achsenskeletts lassen sich jedoch mit modernen bildgebenden Verfahren wie dem MRT gut darstellen, und dies Jahre früher als im Röntgenbild. Zu den Frühkennzeichen gehören zudem diagnostische Parameter wie ein gutes Ansprechen auf nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR), positives HLA-B27-Antigen, eine Familienanamnese für SpA und Erkrankungen wie eine aktuelle oder frühere Iritis.

 

Auf Basis dieser Erkenntnisse konnten neue Klassifikationskriterien zur Früherkennung entwickelt werden. 2009 wurden sie als neue ASAS (Assessment of Spondyloarthritis international Society)-Kriterien der Öffentlichkeit vorgestellt (13).

 

Außerdem gilt heute auch die nicht-röntgenologisch nachweisbare, axiale Spondyloarthritis (nr-axSpA, axSpA ohne Röntgennachweis) als Frühform der AS. Gemeinsam mit der AS bildet sie die ­Erkrankungsgruppe der axialen Spon­dyloarthritiden, deren Hauptmerkmal Entzündungsprozesse in der Wirbelsäule sind. Bei einer axSpA ohne Röntgen­nachweis ist im Gegensatz zur AS keine Knochenveränderung im Röntgenbild zu erkennen. Sie kann, muss aber nicht zu einer AS führen. Ihre Diagnose ist jedoch wichtig, um frühzeitig eine Therapie ­beginnen zu können.


Tabelle: Diagnosekriterien für entzündliche Rückenschmerzen

Parameter Charakteristikum 
Beginn vor dem 40. Lebensjahr, schleichend 
Dauer seit mindestens drei Monaten 
Schmerzen vor allem in den frühen Morgenstunden, Morgensteifigkeit 
Besserung durch Bewegung 

Neue Therapieziele

 

Wie die Empfehlungen zur Diagnose ändern sich derzeit auch die zentralen Ziele der Therapie. Bislang galt es vor allem, Schmerzen zu lindern, die Entzündung zu hemmen und die Beweglichkeit zu erhalten. Heute rücken die Remission oder alternativ eine niedrige Krankheitsaktivität als erreichbare Ziele in den Fokus (14). Grund sind neue Erkenntnisse zur Wirkung der NSAR und die Einführung von effektiven TNF-alpha-Inhibitoren in die Therapie. Auf der anderen Seite haben sich einige noch vor wenigen Jahren empfohlene Therapieoptionen als nicht wirksam erwiesen oder werden aufgrund ihres schlechten Nutzen-Risiko-Verhältnisses nicht mehr eingesetzt. Patientenschulung, viel Bewegung und regelmäßige Krankengymnastik sind weiterhin wesentliche Bestandteile der Therapie.

 

Die gemeinsamen Therapieempfehlungen von ASAS und EULAR (European League against Rheumatism) basieren bereits auf diesen Erkenntnissen und berücksichtigen die neuen Therapieoptionen. Außerdem weisen die Autoren der internationalen Konsensusgruppe darauf hin, dass ihre Empfehlungen trotz einer bislang noch schmalen Studienlage auf die Frühform der AS übertragbar sind (15). Die neuen deutschen Leitlinien sollen Anfang 2014 veröffentlicht werden.




Sakroiliakalgelenk im MRT (Pfeile): links bei einem Patienten mit ankylosierender Spondylitis; rechts ein gesundes Gelenk.

Foto: DVMB



NSAR bremsen Osteoblastenfunktion

 

NSAR einschließlich der Coxibe sind Mittel der Wahl zur Behandlung von Patienten, die unter Schmerzen und Steifheit leiden. Eingesetzt werden beispielsweise Naproxen, Diclofenac, Ibuprofen und Indometacin.

 

Noch vor wenigen Jahren sollten NSAR lediglich eine bessere Schmerzkontrolle ermöglichen und Patienten den Weg zur Gymnastik ebnen. Inzwischen belegen mehrere Studien, dass NSAR nicht nur analgetisch und antiphlogistisch wirken. Nimmt der Patient sie regelmäßig täglich über längere Zeit ein, können sie auch den Knochenumbau bremsen (16). Dieser Effekt scheint dosisabhängig zu sein und auf einer Hemmung der Prostaglandin-gesteuerten Osteoblastenfunktion zu beruhen. Am stärksten ausgeprägt ist der protektive Einfluss bei Patienten mit bereits vorliegenden Knochenneubildungen zwischen den Wirbelkörpern und erhöhter Entzündungsaktivität, also Patienten in einem fortgeschrittenen Stadium und mit dem höchsten Risiko für eine Progression.

 

ASAS und EULAR empfehlen die regelmäßige Einnahme von NSAR über eine längere Zeit für Patienten mit persistierender Krankheitsaktivität. Dabei ist das Risiko von unerwünschten kardiovaskulären, gastrointestinalen oder renalen Ereignissen zu beachten (15). Besteht etwa ein hohes Risiko für gastrointestinale Nebenwirkungen, können alternativ Coxibe eingesetzt oder zusätzlich Protonenpumpenhemmer gegeben werden (17).

 

Wichtig ist es, die Patienten über den protektiven Effekt aufzuklären. »Mehr als die Hälfte vernachlässigt die regelmäßige Einnahme der verordneten NSAR, vor allem wenn die Beschwerden relativ gering sind«, berichtete Professor Dr. Joachim Sieper von der Charité Berlin beim Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie 2012 in Bochum. Doch nur bei einer guten Compliance der Patienten lasse sich das ungewollte Knochenwachstum verringern und das Fortschreiten der Erkrankung bremsen.

 

TNF-alpha-Blocker stoppen die Entzündung

 

Wenn AS-Patienten mit hoher Krankheitsaktivität nicht ausreichend auf NSAR ansprechen oder eine Unverträglichkeit oder eine Kontraindikation besteht, ist laut ASAS und EULAR eine Therapie mit TNF-alpha-Inhibitoren indiziert. Obligatorisch ist zuvor eine Standardtherapie. Sie umfasst die Gabe eines NSAR in der vollen oder maximal verträglichen Dosis über vier Wochen und als weitere Maßnahme Krankengymnastik oder eine andere physikalische Therapie. Erst wenn dieses nicht greift und auch ein weiterer Therapieversuch mit einem anderen NSAR erfolglos bleibt, sollte ein TNF-alpha-Blocker zum Einsatz kommen (8, 17).

 

Zur Therapie der AS stehen Immunbiologika wie Infliximab, Adalimumab, Etanercept und Golimumab zur Verfügung. Adalimumab ist auch zur Behandlung der Frühform zugelassen.




Tief sitzende Rückenschmerzen, die vor allem morgens den Patienten quälen und länger als drei Monate anhalten, können erste Anzeichen einer entzündlichen Erkrankung der Wirbelsäule sein.

Foto: Superbild


In Studien haben sich TNF-alpha-Blocker als sehr wirksam erwiesen (3). Im Gegensatz zu NSAR beeinflussen sie die Osteoblastenfunktion nicht. Durch die Inhibition der initialen Entzündung in den Wirbelgelenken scheinen sie ­jedoch noch vor der Ausbildung struktureller Schäden effektiv in das Krankheitsgeschehen einzugreifen (17). So profitieren Patienten insbesondere von einer frühen TNF-alpha-Therapie. Beim Einsatz in den ersten drei bis fünf Jahren der Behandlung erreichen bis zu 50 Prozent der Betroffenen eine Remission (Symptomfreiheit unter der Therapie). Später sind es bis zu 30 Prozent. Gemessen am Grad des Rückenschmerzes, der Gelenkschmerzen, der Morgensteifigkeit sowie der Müdigkeit und Erschöpfung kommt es außerdem bei etwa der Hälfte der Patienten zu einer 50-prozentigen Verbesserung der Krankheitsaktivität (8).

 

Sind die empfohlenen Therapien nicht ausreichend wirksam, unverträglich oder kontraindiziert, können Analgetika wie Paracetamol zur Schmerzlinderung eingesetzt werden. Zu den therapeutischen Möglichkeiten gehört aber auch ein orthopädischer Hüftgelenkersatz, wenn Patienten unter refraktären Schmerzen leiden oder infolge der Erkrankung behindert sind. Möglich ist zudem die Aufrichtung ­einer stark verkrümmten Wirbelsäule durch eine Osteotomie. Diese chirurgischen Interventionen sind heute nur selten notwendig (3).

 

Ohne Evidenz

 

Keine Empfehlung gibt es für Basistherapeutika (DMARD, disease modifying antirheumatic drugs) wie Sulfasalazin und Methotrexat. Im Gegensatz zu anderen rheumatischen Erkrankungen haben sie sich in der Therapie der AS als nicht wirksam erwiesen (15). Laut ASAS und EULAR kann jedoch eine Therapie mit Sulfasalazin erwogen werden, wenn AS-Patienten begleitend unter einer peripheren Arthritis leiden.

 

Aufgrund mangelnder Evidenz gibt es auch keine Empfehlung für den Einsatz von Glucocorticoiden. Eine Ausnahme bilden muskuloskelettale Entzündungen, bei denen die lokale ­Steroidinjektion eine Option darstellt. Infolge einer zu hohen Nebenwirkungsrate steht seit 2005 zudem die Strahlentherapie mit 224RA-Radiumchlorid nicht mehr zur Verfügung (2).

 

In der Pipeline

 

Außer TNF-alpha-Inhibitoren empfehlen ASAS und EULAR derzeit keine weiteren Biologika zur AS-Therapie. Dennoch gibt es vielversprechende neue Substanzen in der Pipeline. Dazu gehört etwa Secukinumab; dieser humane monoklonale Antikörper richtet sich gegen den Botenstoff Interleukin-17A. In einer Phase-II-Studie führte Secukinumab nach zweimaliger Gabe zu Beginn und nach drei Wochen zu einem deutlichen Rückgang der Krankheitssymptome. ­Außerdem zeigte sich im MRT eine bedeutende Verbesserung der Wirbel­säulenentzündung, die schon kurz nach Therapiebeginn eintrat und bis zu 28 Wochen erhalten blieb (1).

 

Weitere Hoffnungsträger unter den Biologika sind der gegen die Interleu­kine 23 und 12 gerichtete Antikörper ­Ustekinumab, der Phosphodiesterase-4-Hemmer Apremilast und der Januskinase-Hemmer Tofacitinib.

 

Ustekinumab ist in Deutschland zur Behandlung der Plaque-Psoriasis und der Psoriasis-Arthritis zugelassen. Dagegen hat Tofacitinib die EMA-Zulassung für Rheumatoide Arthritis diesen Sommer verfehlt.

 

Erfolge für die Patienten

 

Die neuen Erkenntnisse haben die Therapie der AS-Patienten in Deutschland in den letzten Jahren erheblich verändert und ihre körperliche und soziale Situation deutlich verbessert. Dies zeigen die Daten der Kerndokumentation der regionalen kooperativen Rheumazentren der Jahre 2000 bis 2010.




Patientenschulung, viel Bewegung und regelmäßige Krankengymnastik sind wesentliche Bestandteile der Therapie.

Foto: DVMB



Während NSAR mit einem Anteil von 55 Prozent und Coxibe mit einem Anteil von 24 Prozent auch im Jahr 2010 wichtige Therapieoptionen sind, ist der Anteil synthetischer DMARD in der AS-Therapie von 41 auf 21 Prozent und der Anteil der Steroide von 21 auf 11 Prozent zurückgegangen. (18). Ab 2007 hat zudem fast die Hälfte aller Patienten Biologika erhalten. In der Folge sank der Anteil von Patienten mit hohem Schweregrad von 21 auf 12 Prozent. Außerdem belegen die Daten einen Rückgang der Erwerbsunfähigkeit (von 20 auf 16 Prozent) und der Arbeitsunfähigkeitszeiten (von 43 auf 33 Prozent) sowie eine deutliche Verbesserung der Beschäftigungssituation. Im Jahr 2000 gingen nur 54 Prozent der AS-Patienten im ­erwerbsfähigen Alter einer Beschäftigung nach, 2010 waren es bereits 65 Prozent. /

 

Literatur bei der Verfasserin


Die Autorin

Gudrun Heyn arbeitete nach der Promotion in verschiedenen Forschungseinrichtungen, darunter am Kernforschungszentrum Karlsruhe und beim Niedersächsischen Landesamt für Bodenforschung. Sie erfüllte Lehraufträge an der Martin-Luther-Universität, Halle-Wittenberg, und der Freien Universität, Berlin. In Fachpublikationen veröffentlichte sie Ergebnisse eigener Forschungen. Seit ihrer Ausbildung als Journalistin ist Dr. Heyn als freie Wissenschaftsjournalistin in Berlin tätig und behandelt vor allem ­Themen aus Medizin und Pharmazie.

 

Dr. Gudrun Heyn, Ferbitzer Weg 33 B, 13591 Berlin; E-Mail: gheyn(at)gmx.de



Beitrag erschienen in Ausgabe 03/2014

 

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