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Psychokardiologie: Herz und Hirn in enger Verbindung

TITEL

 
Psychokardiologie


Herz und Hirn in enger Verbindung


Von Hannelore Gießen / Das Herz ist nicht nur ein leistungs­starkes, sondern auch ein sensibles Organ. Gedanken und Gefühle, Schmerz und Ärger können sich in Erkrankungen niederschlagen: Herzerkrankungen und Depressionen hängen eng zusammen, und Trauer kann tatsächlich ein »gebrochenes Herz« hervorrufen.

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Brustschmerzen, Atemnot, Blutdruckabfall – mit dramatischen Symptomen kommt Ute K. ins Krankenhaus. Verdacht auf einen Herzinfarkt. Doch eine Untersuchung der Kranzgefäße gibt Entwarnung: keine Verengung, kein Thrombus. Die Ultraschalluntersuchung offenbart ein ungewöhnliches Bild. Die Herzspitze ist gedehnt wie ein kleiner Ballon und bewegt sich kaum. Glücklicherweise kann Frau K. schon nach einigen Tagen die Klinik wieder verlassen. Ihre Diagnose: Broken Heart Syndrom.




Herz und Hirn, Körper und Seele müssen in Balance sein, damit der Mensch keinen Schaden nimmt.

Foto: Fotolia/Steve Young


Im Roman, in Gedichten und in der Oper spielt es eine große Rolle: das gebrochene Herz. Doch es ist weit mehr als eine Allegorie. Das gebrochene Herz gibt es tatsächlich. Japanische Ärzte haben es 1990 zuerst beschrieben und Takotsubo-Syndrom genannt – nach einer Tintenfischfalle, die einem Krug mit engem Hals und starker Taille ähnelt. An ein solches Gefäß erinnerte die Ärzte das Röntgenbild, auf dem sich die linke Herzkammer krampfartig zusammen­zieht. Im angelsächsischen Raum wurde später der pragmatische Begriff »Broken Heart Syndrom« geprägt. Der medizinische Terminus lautet Stress-Kardiomyopathie.

 

Mehr als jedes andere Organ repräsentiert das Herz den Einfluss der Psyche auf den Körper. In vielen Kulturen wurde das Herz zum Symbol für die Seele. Mythen und Märchen, Gedichte und Lieder erzählen davon, viele Redewendungen bringen es zum Ausdruck. »Das habe ich mir zu Herzen genommen«, »Da ist mir vor Schreck das Herz stehengeblieben«, aber auch »Da ist mir das Herz aufgegangen.« Wie richtig der Volksmund liegt, wird in der Medizin zunehmend erkannt: Innerhalb der Kardiologie hat sich die Psychokardiologie – die Psychosomatik des Herzens – als eigene Disziplin entwickelt. Sie untersucht, wie Herzerkrankungen und seelische Störungen zusammenhängen (Kasten).

 

Dabei wird immer deutlicher, wie sehr die Psyche auf das Herz einwirkt. So beeinflusst eine Depression den Verlauf einer Koronaren Herzkrankheit (KHK) ungünstig. Depressive Menschen haben ein doppelt so hohes Risiko wie nicht-depressive, innerhalb eines Jahres nach der Diagnose einer KHK einen Herzinfarkt oder einen plötz­lichen Herztod zu erleiden. Eine bestehende Depression erhöht auch das Risiko, nach einem Infarkt, einer instabilen Angina Pectoris oder einer Bypass-Operation zu sterben (1, 2).

 

Diesen Zusammenhang belegen harte Daten. 21 Studien mit einer Gesamtzahl von 124 509 Teilnehmern, 4016 koronaren Ereignissen und einer Beobachtungszeit von 10,8 Jahren liegen inzwischen vor. So hat eine Analyse des Augsburger KORA-Herzinfarktregisters ergeben, dass Depressivität einen wichtigen Risikofaktor darstellt. Seit 1984 wird mit dem epidemiologischen Projekt »KORA« die Gesundheit von mehreren Hunderttausend Bürgern aus dem Raum Augsburg untersucht, um die Auswirkungen von Umweltfaktoren, Verhalten und Genen zu erforschen.


Psychokardiologie – eine neue Disziplin

Bis hin zu Veränderungen auf molekularer Ebene wird heute erforscht, wie Gefühle und Stress auf das Herz einwirken und was dabei im Gehirn geschieht. Das war nicht immer so. Vor hundert Jahren wurde solchen körperlichen Symptomen Symbolcharakter für verdrängte seelische Konflikte zugeschrieben. Dass sich das Gehirn dabei tatsächlich strukturell verändert, war für das Wissen zu Beginn des 20. Jahrhunderts kaum vorstellbar. In der naturwissenschaftlich orientierten Medizin wurde eine psychologische Krankheitsinterpretation in die Nähe von Esoterik gerückt (16).

 

Inzwischen hat sich die Psychokardiologie Respekt erworben und als me­­dizinische Disziplin etabliert. In der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie gibt es eine Arbeitsgruppe, die sich mit den krankhaften Auswirkungen von psychosozialem Stress auf das Herz beschäftigt. Auch in der Grundlagenforschung arbeiten mehrere Gruppen an diesem Thema. In etlichen Krankenhäusern und Reha-Kliniken kümmern sich Kardiologen, Ärzte für Psychosomatische Medizin und Psychotherapeuten gemeinsam um die Patienten (10, 11).


Eine KORA-Studie zeichnet sämtliche Herzinfarkte bei 25- bis 74-jährigen Personen auf. Danach waren Rauchen und Diabetes, wie erwartet, die größten Risikofaktoren für einen Herzinfarkt. An dritter Stelle folgten bereits Depressivität und Hypertonie. Unter Depressivität haben die Studienautoren depressive Zustände mit unterschiedlichem Schweregrad subsummiert und nicht nur die affektive Störung »Depression«, die die Kriterien der internationalen Klassifikation ICD-10 erfüllt (8, 9, 10,). Professor Karl-Heinz Ladwig vom Helmholtz-Zentrum in München, Autor der Studie, erklärt im Gespräch mit der PZ, warum: »Eine vitale Erschöpfung beschreibt die Klinik der KHK-Patienten besser als eine unipolare Depression. Es scheint deren auto­aggressive Komponente zu fehlen, die sich vor allem in Schuldvorwürfen ausdrückt.«

 

Übergewicht, Depression und KHK

 

Eine 2006 publizierte Studie, die den Zusammenhang von Depression und KHK untersuchte, schloss gesunde Männer im Alter zwischen 45 und 70 Jahren ein. Als Endpunkt wurde die Gesamtmortalität festgelegt. Das Ergebnis: Besonders viele kardiale Ereignisse traten auf, wenn bei den Probanden mehrere Risikofaktoren zusammenkamen. »Übergewichtige mit einem Body-Mass-Index (BMI) über 30 zeigen ohne Depressivität kein nennenswert erhöhtes Risiko in der Gesamtsterblichkeit«, erläutert Ladwig. »Sind sie dagegen depressiv, steigt ihr Sterberisiko auf das Dreifache.«

 

Bei depressiven Patienten schreitet eine KHK deutlich rascher fort als bei psychisch Gesunden und kann schließlich zum Herzinfarkt führen. Eine klinisch manifeste Depression verdoppelt das Infarktrisiko fast. »Die Studienergebnisse machen deutlich, wie wichtig es ist, die Depressivität bei Herzpatienten zu berücksichtigen«, betont der Psychokardiologe, der auch am Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München forscht. Schon mit zwei Fragen lasse sich feststellen, ob depressive Symptome vorliegen oder nicht:

 

  • Haben Sie im letzten Monat oft unter Gefühlen von Niedergeschlagenheit, Schwermut oder Hoffnungslosigkeit gelitten?
  • Haben Sie im letzten Monat oft unter geringem Interesse oder Freudlosigkeit gelitten? (10)

Da nicht nur eine manifeste Depression das Risiko erhöht, einen Herzinfarkt oder plötzlichen Herztod zu erleiden, sondern bereits depressive Verstimmungen, ist es gut, wenn das Apothekenteam auf Warnsignale achtet. In der Apotheke äußern manche Patienten Bedrückung und Niedergeschlagenheit oft schon in einem frühen Stadium. Leidet der Patient an zusätzlichen Risiken wie Bluthochdruck, erhöhten Blutfettwerten oder Diabetes, können Apotheker und ihre Mitarbeiter in einem Beratungsgespräch auf das Risiko hinweisen und den Weg in eine gezielte Behandlung bahnen. »Symptome wie Erschöpfung und Hoffnungslosigkeit zeigen sich vor allem in den sechs Monaten vor einem Infarkt. Die Patienten berichten im Gespräch oft von einem Knick in der Lebenslinie«, erläutert Ladwig.




Eine Depression quält die Seele und das Herz.

Foto: TK


Oft hilft es, den Patienten zu ermutigen, wieder seine Hobbys und Interessen zu pflegen, auf besondere Angebote in der Nähe wie Konzerte und Vorträge aufmerksam zu machen und den Kontakt zu einer Selbsthilfe- oder einer Herzsportgruppe herzustellen. Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren profitieren zudem von einer individuellen Ernährungsberatung in der Apotheke.

 

Nervensystem aus der Balance

 

Wie eine Depression das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse erhöht, wird derzeit intensiv erforscht. »Sicherlich spielt das selbstschädigende Verhalten der Betroffenen eine Rolle. Depressive Patienten gehen nachlässiger mit dem eigenen Körper um als Nichtdepressive«, erklärt der Facharzt für Psycho­somatische Medizin. Studien zufolge achten depressive Menschen weniger auf ihre Ernährung. Sie treiben kaum Sport und greifen vergleichsweise häufig zur Zigarette. »Darüber hinaus sind bestimmte Auswirkungen der Depressivität auf den Körper direkt messbar«, unterstreicht Ladwig.

 

Bei depressiven Menschen ist das vegetative Nervensystem, das Atmung oder Herzschlag kontrolliert, aus dem Gleichgewicht geraten. Der Puls schießt in die Höhe, die durchschnittliche Herzfrequenz steigt, aber der Herzschlag passt sich nicht mehr so flexibel an verschiedene Belastungen an. Alle diese physiologischen Veränderungen deuten auf eine Stressreaktion hin. Der akti­vierende Sympathikus hat die Oberhand über den dämpfenden Parasympathikus bekommen. Besonders KHK-Patienten laufen Gefahr, gefährliche Rhythmusstörungen zu entwickeln, die im schlimmsten Fall in einen plötzlichen Herztod münden (1, 10, 11).

 

Veränderte Gerinnung, latente Entzündung

 

Zudem reagiert bei depressiven Menschen das Gerinnungssystem empfindlicher, sodass sich schneller Blutgerinnsel bilden können. Eine anhaltende depressive Symptomatik erhöht auch das Risiko für eine endotheliale Dysfunktion, eine Vorstufe der Athero­sklerose. So wurde eine verminderte Akti­vität von Stickstoffmonoxid (NO) nachgewiesen, das die Gefäßerweiterung vermittelt.

 

»Nicht zuletzt konnte gezeigt werden, dass während einer Stressreaktion über die Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) mehr Cortisol, aber auch proinflammatorische Zytokine freigesetzt werden«, berichtet Ladwig. Proinflammatorische Zytokine sind an der Stressregulation beteiligt (19). Vor allem Biomarker wie das C-reaktive Protein, der Tumornekrosefaktor-alpha sowie die Interleukine IL-1 und IL-6 waren laut einer 2011 publizierten Metastudie waren bei depressiven Patienten als Zeichen einer chronischen Stress­reaktion erhöht. Auch das Umgekehrte gilt: Proinflammatorische Botenstoffe beeinflussen das Verhalten. Die Studie zeigte einen Zusammenhang zwischen erhöhten Zytokinspiegeln und Freud­losigkeit, sozialer Isolation und Schlafstörungen (10).




Stress fürs Herz: Depressive Patienten erleiden häufiger einen Herzinfarkt oder einen plötzlichen Herztod als psychisch Gesunde.

Foto: AOK


Neu und überraschend sind Veränderungen des Aldosteron-Systems, das als Bindeglied zum stressinduzierten Bluthochdruck fungiert. Auch das Hormon Leptin steuert offensichtlich mehr als nur Hunger und Sättigung, womit das hohe Risiko stark übergewichtiger Menschen für eine KHK zusammenhängt.

 

Herz unter Stress

 

Eine Depression greift langfristig das Herz an. Akuter Stress und Ärger können jedoch auch einen plötzlichen Angi­na-Pectoris-Anfall oder einen Herz­infarkt auslösen. In einer 2005 in Lancet publizierten Studie äußerten mehr als die Hälfte der 224 Patienten, sie seien in den Stunden vor dem Infarkt sehr aufgeregt gewesen (15).

 

Galt der Herzinfarkt früher als typische Managerkrankheit, so haben die Patienten heute eher einen niedrigen sozio­ökonomischen Status. Eine anstrengende, aber schlecht bezahlte Tätigkeit und hohe Anforderungen, gepaart mit geringem Handlungsspielraum setzen Menschen unter Stress und einem erhöhten Infarktrisiko aus.

 

In der multinationalen INTERHEART-Studie, die knapp 25 000 Teilnehmer in 52 Ländern einschloss, gaben Patienten, die einen Myokardinfarkt erlitten hatten, signifikant häufiger als die Kontrollgruppe an, vor dem Infarkt unter Stress gestanden zu haben. In den 1960er-Jahren wurde ein als Typ-A bezeichnetes Verhaltensmuster als Risikofaktor für einen Herzinfarkt eingestuft. Charakteristisch dafür sind übersteigerter Ehrgeiz, das Gefühl chronischer Zeitnot, Ärger und Feindseligkeit. Inzwischen haben detailliertere Untersuchungen die Komponente »Feindseligkeit, unterdrückter Ärger« als gefähr­liches Merkmal herausdestilliert, das das Risiko, einen Herzinfarkt zu er­leiden, um 20 Prozent steigert (10, 16, 20, 21).

 

Depression nach Infarkt

 

Depressive Menschen erkranken häufiger an einer KHK als gesunde, doch umgekehrt leiden KHK-Patienten auch signifikant öfter an einer Depression. Insbesondere nach einem akuten Koronarsyndrom, das neben einem Herz­infarkt auch eine instabile Angina Pectoris und den plötzlichen Herztod umfasst, empfinden viele Patienten – etwa 20 bis 50 Prozent – häufig starke Angst. Meist nimmt dieses beklemmende Gefühl mit der Zeit spontan ab. Es kann jedoch in eine eigenständige Angsterkrankung oder psychosomatische Störung übergehen, deren Symptomatik sich am Herzen äußert. Da sich Ängste, besonders beim akuten Infarkt, ungünstig auf die Durchblutung sowie den Herzrhythmus auswirken, werden in der Klinik nach einem kardialen Ereignis häufig Anxiolytika wie Benzo­diazepine eingesetzt.




Foto: Fotolia/i3alda


Laut einer 2008 publizierten Studie ist bei der Verschreibung von Antidepressiva bei KHK-Patienten Vorsicht geboten. Dies gilt speziell für Antidepressiva der früheren Generation, insbesondere Trizyklika, die in der Therapie der Postinfarktdepression nicht oder nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung angewandt werden sollten. Aufgrund ihrer Chinidin-ähnlichen, adrenolytischen und anticholinergen Effekte können trizyklische Antidepressiva kardiale Nebenwirkungen hervorrufen.

 

Eine fundierte Einschätzung zur kardialen Sicherheit von Antidepressiva liegt derzeit nur für Sertralin vor. Dessen Anwendung birgt kein erhöhtes kardiales Risiko. Möglicherweise kann diese Einschätzung auf die Gruppe der SSRI übertragen werden. Venlafaxin, Mirtazapin und Reboxetin scheinen ebenfalls ein günstiges kardiales Risikoprofil aufzuweisen, systematische Untersuchungen fehlen jedoch (2, 3,).

 

Für die häufig geäußerte Befürchtung, Betarezeptorenblocker könnten depressive Symptome auslösen, gibt es keine ausreichenden Beweise. Eine frühere Querschnittuntersuchung fand kein erhöhtes Depressionsrisiko unter der Einnahme von Betablockern. Auch eine Studie aus den 1990er-Jahren stützt dieses Ergebnis. Allerdings waren unter Digitalis-Alkaloiden Depres­sionen aufgetreten (1, 17).

 

Botschaften zwischen Herz und Hirn

 

Die Informationsübertragung zwischen den Organen verläuft in beide Richtungen. Sensible Nervenfasern durchziehen den Herzmuskel und vermitteln Schmerz und Missempfindungen im Herzen. Sie reagieren besonders empfindlich auf Adenosin, das bei einer Minderdurchblutung des Herzmuskels freigesetzt wird, aber auch auf Rhythmusschwankungen. Die Patienten spüren ihr Herz, das Herzklopfen macht ihnen Angst, die wiederum zu Herzklopfen führt.

 

Die Wechselwirkung zwischen Herz und Hirn erklärt auch, warum Beta­blocker beruhigen. Sie blockieren die Wirkung sympathischer Nerven und normalisieren die durch Emotionen erhöhte Herzfrequenz. Ebenso können auto­genes Training oder Yoga den Patienten entspannen (16).


Katastrophen, die das Herz angreifen

Nicht nur die Herzfrequenz, auch die Weite der Herzkranzgefäße lässt sich durch die Kraft der Vorstellung und verbale Suggestion verändern. Das zeigt eine 2011 publizierte Studie, an der das Deutsche Herzzentrum in München beteiligt war. 30 Patienten, die über Brustschmerzen klagten, erhielten nach einer Herzkatheter-Untersuchung eine Injektion von 5 ml physiologischer Kochsalzlösung. Der Hälfte der Patienten erklärte der behandelnde Arzt, dass sie ein Medikament erhielten, das sofort die Koronararterien weiten und den Blutfluss verbessern würde. Bei der Kontrollgruppe wurde die Salzlösung ohne Erläuterung appliziert. Das Ergebnis war verblüffend: Bei den informierten Teilnehmern nahmen nicht nur die Brustschmerzen stärker ab als in der Kontrollgruppe, sondern auch der Blutfluss durch die Arterien verbesserte sich (14).

 

Broken Heart Syndrom

 

Kein Infarkt, keine Insuffizienz, aber eine kurzzeitige Herzschwäche charakterisiert das Broken Heart Syndrom, an dem Ute K. erkrankt ist. Doch was passiert im Herzen, dass es Beschwerden wie bei einem Infarkt macht?

 

Tagelang werden Herz und Kreislauf mit Adrenalin und Noradrenalin überflutet. Dies beeinträchtigt die Herzmuskulatur, besonders im Bereich der Herzspitze, die reich an Betarezeptoren ist. Katecholamine wie Adrenalin und Noradrenalin mobilisieren Calcium aus seinen Speicherplätzen in den Herzmuskelzellen. Die Zellflüssigkeit wird überflutet von Calciumionen, die spezialisierte Muskelproteine dazu anregen, sich zusammenzuziehen. Etliche Herzmuskelzellen verkürzen sich so stark, dass sie nicht mehr erschlaffen können und sich verkrampfen.

 

Untermauert wird diese pathophysiologische Erklärung auch dadurch, dass Patienten auf eine zu hohe Dosierung des synthetischen Katecholamins Dobutamin mit derselben Sympto­matik reagieren. Offensichtlich ist die starke Aktivierung der kardialen Betarezeptoren durch Katecholamine die unmittelbare Ursache der Stress-Kardio­myopathie. Die Herzspitze trifft es besonders, weil sie reich an Beta­rezeptoren ist (16).

 

Meist heilt ein Broken Heart Syndrom in kurzer Zeit von selbst. In seltenen Fällen kann es zum kardiogenen Schock, zu Kammerflimmern oder Herzversagen kommen, besonders wenn der Patient bereits an einer KHK leidet. Sind die Herzkrankgefäße bereits geschädigt, kann massiver emotionaler Stress durchaus eine ernsthafte Herzattacke auslösen.


Neuere Daten zum »gebrochenen Herzen« haben Leipziger Kardiologen um Dr. Ingo Eitel zusammengetragen (4). Ihre Studie schloss 256 Patienten mit Broken Heart Syndrom ein. Vermutlich ist das Leiden für 2 Prozent aller Koronar­beschwerden verantwortlich. Zwar betrifft die Erkrankung überwiegend ältere Frauen, doch in der Leipziger Studie waren 11 Prozent der Patienten Männer und 8 Prozent Frauen unter 50 Jahren.

 

Tragik, Trauer, Traumata

 

Auslöser des Broken Heart Syndroms sind seelischer und physischer Stress. Ein traumatisches Ereignis wie der Tod eines Familienmitglieds, aber auch Ärger, Streit oder Konflikte sowie das Gefühl, ungerecht behandelt worden zu sein, üben Distress auf das Herz aus.

 

Die Leipziger Wissenschaftler entdeckten allerdings nur bei zwei Dritteln der Patienten einen Stressauslöser. In früheren Berichten wurden hingegen emotionale oder körperliche Belastungen bei bis zu 90 Prozent der Betroffenen ausgemacht (4).

 

Der Psychosomatiker Ladwig fasst den aktuellen Wissensstand zusammen: »Dem Broken Heart Syndrom liegen akute Stresssituationen zugrunde. Es entspricht somit einem Zusammenhang zwischen Herz und Seele, wie ihn sich der Laie vorstellt. Sehr viel häufiger sind jedoch kräftezehrende, subklinische Stressoren, die in ihrer schädigenden Auswirkung auf das Herz von Laien und Experten weit unterschätzt werden.« /

 

Der plötzliche Herztod aufgrund einer dramatischen Entgleisung des Herzrhythmus zählt mit 15 Prozent zu den häufigsten Todesursachen in der westlichen Welt. Als akute Auslöser werden auch psychologische Faktoren diskutiert. Epidemiologische Studien zeigen, dass während Naturkatastrophen wie dem schweren Erdbeben in Japan oder dem Tsunami in Thailand wesentlich mehr Menschen einen plötzlichen Herztod erlitten haben als in früheren oder späteren Jahren. Nach der Zerstörung des World Trade Centers am 11. September 2001 registrierten amerikanische Kardiologen mehr als doppelt so viele gefährliche Herzrhythmusstörungen wie in den Monaten davor.

 

Naturkatastrophen können auch das Broken Heart Syndrom hervorrufen. Nach einem schweren Erdbeben 2004 erkrankten in der japanischen Stadt Niigata 25 Menschen am Takotsubo-Syndrom, im Jahr zuvor keiner (16).


Die Autorin

Hannelore Gießen studierte Pharmazie an der Universität Karlsruhe. Nach mehrjähriger Tätig­keit in verschiedenen öffent­lichen Apotheken und einer journalistischen Ausbildung ist sie seit 1990 freiberuflich als Fachjournalistin tätig und bearbeitet medizinische, pharmazeutische und biotechnologische Themen für verschiedene Fachzeitschriften. Gießen hat sich zur Apothekerin für Allgemeinpharmazie weitergebildet und hat kürzlich den Studiengang Consumer Health Care an der Charité-Universitätsmedizin Berlin absolviert.

 

 

Hannelore Gießen, Gotenstraße 9, 85551 Kirchheim, E-Mail: hannelore.giessen@t-online.de


Literatur

 

  1. Barth, J., Schumacher, M., Herrmann-Lingen, C., Depression as a risk factor for mortality in patients with coronary heart disease: a meta-analysis. Psychosomatic Med. 66 (2004) 802-813.
  2. Carney, R. M., Freedland, K., Veith, R., Depression, the Autonomic Nervous System, and Coronary Heart Disease. Psychosomatic Med. 67, Suppl. 1 (2005) S29-S33.
  3. Carney, R. M., et al., Prevalence of major depressive disorder in patients receiving beta-blocker therapy versus other medications. Am. J. Med. 83 (2) (1987) 223-226.
  4. Eitel, I., et al., Clinical Characteristics and Cardiovascular Magnetic Resonance Findings in Stress (Takotsubo) Cardiomyopathy. JAMA 306 (3) (2011) 277-286.
  5. Davidson, K., Mostofsky, E., Anger Expression and Risk of Coronary Heart Disease: Evidence from the Nova Scotia Health Survey. Am. Heart J. 159 (2) (2010) 199-206.
  6. Gehi, A., Depression and medication adherence in outpatients with coronary heart disease: findings from the Heart and Soul Study. Arch. Intern. Med. 165 (2005) 2508-2513.
  7. Herrmann-Lingen, C., Buss, U., Angst und Depressivität im Verlauf der koronaren Herzkrankheit. In: Jordan, J., Bardé, B., Zeiher, A. M. (Hrsg), Reihe: Statuskonferenz Psychokardiologie. Verlag für Akademische Schriften, Frankfurt 2002.
  8. Lacruz, M. E., et al., Relation between depressed mood, somatic comorbidities and health service utilization in older adults: result from the KORA-Age study. Age and Ageing (2011) 1-7.
  9. Ladwig, K.-H., et al., Positionspapier zur Bedeutung von psychosozialen Faktoren in der Kardiologie. Kardiologe 2 (2008) 274-287.
  10. Ladwig, K.-H., Erazo, N., Rugulies, R., Depression, Angst und Vitale Erschöpfung vor Ausbruch der koronaren Herzkrankheit. In: Jordan, J., Bardé, B., Zeiher, A. M. (Hrsg), Reihe: Statuskonferenz Psychokardiologie. Verlag für Akademische Schriften, Frankfurt 2004.
  11. Ladwig, K.-H., et al., Depression: Ein nach wie vor unterschätztes Risiko für die Entwicklung und Progression der koronaren Herz­erkrankung. Bundesgesundheitsblatt 54 (2011) 59-65.
  12. Ladwig, K.-H., et al., Synergistic effects of depressed mood and obesity on long-term cardiovascular risks in 1510 obese men and women: results from the MONICA-KORA Augsburg Cohort Study 1984-1998. Int. J. Obesity 30 (2006) 1408-1414.
  13. Lown, B., Die verlorene Kunst des Heilens. Suhrkamp 2004.
  14. Ronel, J., et al., Effects of verbal suggestion on coronary arteries: results of a randomized controlled experimental investigation during coronary angiography. Am. Heart J. 162 (2011) 507-511.
  15. Rosengren, A., et al., Association of psychosocial risk factors with risk of acute myo­cardial infarction on 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 364 (2004) 953-962.
  16. Ruegg, J. C., Die Herz-Hirn-Connection. Schattauer GmbH 2013.
  17. Schleifer, S. J., et al., Digitalis and beta- blocking agents: effects on depression following myocardial infarction. Am. Heart J. 121 (5) (1991) 1397-1402.
  18. Strike, P. C., Streptoe, A., Behavioural and emotional triggers of acute coronary syndromes: a systematic review and critique. Psychosom. Med. 67 (2005) 179-186.
  19. Van Melle, J.-P., et al., Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis. Psychosom. Med. 66 (2004) 814-822.
  20. Waller, C., et al., Depressionen bei Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung führen unter mentalem Stress zu eingeschränkter hormoneller Stressreaktivität trotz subjektiv empfundener Stressbelastung. Clin. Res. Cardiol. 101 (2012) Suppl 1.
  21. Yusuf, S., et al., Effect of potentially modi­fiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 364 (2004) 932-952.



Beitrag erschienen in Ausgabe 14/2013

 

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