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Lupus erythematodes: Variabel wie ein Chamäleon

TITEL

 
Lupus erythematodes


Variabel wie ein Chamäleon


Von Gudrun Heyn, Berlin / Lupus erythematodes (LE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die lebenswichtige Organe und Gewebe betreffen kann. Wie sich die Erkrankung klinisch ausprägt und wie sie verläuft, ist schwer vorhersagbar und variiert von Patient zu Patient. Daher bezeichnen Fachleute sie auch als »Chamäleon« unter den Erkrankungen.

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Namensgebend für den Lupus erythematodes ist das Schmetterlingserythem, ein typischer Hautausschlag im Gesicht, der über Wangen und Nasenrücken verläuft und dem Biss eines Wolfs ähneln soll (lateinisch Lupus: Wolf, griechisch Erythema: Röte). Doch die Hautveränderungen sind auch an völlig anderen Körperstellen und in anderer Form, zum Beispiel mit Schuppung, Dyspigmentierung und Vernarbung möglich.

 

Typisch für Lupus ist die unkontrollierte Produktion von Autoantikörpern, die sich gegen körpereigene Bausteine der Erbsubstanz in den Zellen richtet. Die Patienten leiden unter entzündlichen Schüben, die von längeren, manchmal sogar jahrelangen Phasen verhältnismäßiger Ruhe unterbrochen werden. Von der überschießenden und fehlgeleiteten Aktivität des Immunsystems können neben der Haut auch innere Gewebe und Organe betroffen sein, etwa Gelenke, Niere, Herz, Lunge und Blut. Zu den besonders gefürchteten Verläufen gehören das Multi-Organ-Versagen sowie die Glomerulonephritis; diese Form der Nierenentzündung kann trotz aggressiver Therapie zum Tod durch Nierenversagen führen.

 

Mehrere Haupt- und Subtypen

 

Die Heterogenität der Symptome und die individuell sehr unterschiedlichen Verläufe machen sowohl die Diagnose als auch die Therapie des LE zu einer schwierigen Aufgabe. Um die Prognose des Patienten besser einschätzen zu können, die Diagnose zu erleichtern und die Therapiestrategie zu verbessern, versuchen Fachleute seit Langem, den Lupus erythematodes in verschiedene Typen einzuteilen. Mediziner unterscheiden beispielsweise zwischen dem kutanen LE (CLE, cutaneous lupus erythematosus, Abbildung), bei dem die Patienten primär Hautveränderungen aufweisen, und dem systemischen Lupus (SLE), der multiple Organsysteme befallen kann (Tabelle). Doch selbst beim CLE erlaubt es die große Vielfalt der Hautveränderungen nicht, ein einheitliches Krankheitsbild zu definieren. So nennt etwa die Düsseldorfer Klassifikation des CLE acht verschiedene Subtypen (1, 16).

 

Zwischen Haupt- und Subtypen des Lupus sind die Übergänge zum Teil fließend. Patienten mit CLE können systemische Organmanifestationen und damit eine systemische Erkrankung entwickeln, und SLE-Patienten können Hautveränderungen aufweisen, die CLE-Subtypen entsprechen.

 

Verwirrende Statistik

 

Aufgrund der oft schwierigen Diagnose und Zuordnung der Patienten wundert es nicht, dass die Angaben zur Prävalenz des Lupus in der Literatur sehr unterschiedlich ausfallen. Allein für die Diagnose SLE liegen die Schätzungen zur Prävalenz zwischen 20 und 150 von 100 000 Personen (2). Einige Mediziner und Pharmakologen gehen davon aus, dass rein kutane Formen zwei- bis dreimal häufiger auftreten als systemische (4); andere meinen, dass SLE weiter verbreitet ist als angenommen (2).

 

Doch nicht nur die schwierige Diagnose könnte die Ursache dafür sein, dass sich Lupus selbst in der Statistik als echtes Chamäleon erweist. So zeigen epidemiologische Studien, dass die Prävalenz einzelner LE-Subtypen von der Bevölkerungsgruppe abhängt. Die bekannteste Form des kutanen LE, der diskoide Lupus erythematodes (DLE), kommt vermehrt in der afrikanischen und afro-amerikanischen Bevölkerung vor, wird aber in der gesamten Literatur einschließlich der deutschen als häufigste Form des CLE beschrieben.

 

Vielfältige Symptome

 

Lupus kann sich in jedem Lebensalter manifestieren. Bei den meisten Patienten mit Hautlupus tritt die Erkrankung zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr zum ersten Mal auf (4, 5). Frauen sind in der Regel drei- bis sechsmal häufiger betroffen als Männer. Beim SLE wird sogar von einem Verhältnis von 6 bis 14 zu 1 berichtet (6).

 

Eindeutige Warnzeichen oder Vorboten eines Lupus gibt es nicht. Symptome sind oft sehr individuell, etwa das Auftreten von Hautrötungen im Winter, eine Ausdünnung der Haare, Wasser in den Beinen oder eine Fehlgeburt. Wie schwierig die Zuordnung der Symptome sein kann, sei am Beispiel des diskoiden Lupus (DLE) gezeigt. Dieser beginnt meist am Kopf oder im Nacken mit einem scharf begrenzten, entzündlich geröteten (erythematösen), schuppenden Knötchen oder Fleck. Die Läsion tendiert dazu, sich zentrifugal auszubreiten, wobei es an den Haarbälgen zu Verdickungen der Hornschicht (follikuläre Hyperkeratose) kommt. Gleichzeitig ändert sich die Pigmentierung, in der Regel mit einer Hyperpigmentierung in der Peripherie und einer Hypopigmentierung im Zentrum der Läsion (10).

 

Die Diagnose des LE gehört in die Hand eines Spezialisten. So kann selbst das charakteristische Schmetterlingserythem mit einem Sonnenbrand verwechselt werden, wenn es nur vorübergehend für einige Tage oder Wochen auftritt. Typisch ist dies etwa für den kutanen Subtyp namens Akuter kutaner LE (ACLE, Tabelle) (1). Die Bandbreite der beschriebenen Symptome ist so groß, dass sie in der Fachliteratur Seiten füllt.


Tabelle: Subtypen des kutanen LE; modifizierter Auszug nach (4)

Lupus-Typ, Abkürzung mögliche Form Variante besondere Kennzeichen 
akuter kutaner LE (ACLE) scharf begrenztes Schmetterlingserythem generalisierte Form: Exanthem hohe Photosensitivität, Abheilung ohne Narben­bildung 
subakut kutaner LE (SCLE) ringförmige erythematöse Plaques papulo-squamöse Plaques hohe Photosensitivität 
chronisch kutaner LE: diskoider LE (DLE) scheibenförmige (diskoide) Plaques im Gesicht und am Kopf disseminierte Form: zusätzliche Plaques, zum Beispiel an den Extremitätenstreckseiten manuelles Abheben der Keratose: »Tapeziernagel-Phänomen« 
LE profundus (LEP) subkutane, knotige oder plattenartige Infiltrate  bei Abheilung Vernarbung 
Chilblain LE (CHLE) bläulich-rote Schwellungen und große polsterartige Knoten  bevorzugte Körperstellen: kälteexponierte Bereiche von Fingern, Zehen, Nase, Ohren 
LE tumidus (LET) quaddelähnliche, erythematöse Plaques  hohe Photosensitivität 

Als ein Kardinalsymptom des kutanen LE gelten Hautveränderungen in lichtexponierten Bereichen, etwa im Gesicht oder auf der Kopfhaut (5). Außerdem kann die Haut von Betroffenen weitaus empfindlicher auf UV-Bestrahlung reagieren als die Haut gesunder Menschen. Doch bei einigen Subtypen des CLE treten Hautläsionen auch an normalerweise bedeckten Körperstellen auf und längst nicht alle CLE-Pa­tienten haben eine erhöhte Licht­empfindlichkeit. Erst der Nachweis abgelagerter Immunkomplexe und weitere Laborbefunde sichern die klinische Diagnose (4).

 

Zu den möglichen Beschwerden eines systemischen LE gehören neben dem Schmetterlingserythem auch unspezifische Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Fieber. Außerdem können Gelenk- und Muskelschmerzen, Schmerzen im Brustkorb aufgrund einer Rippenfellentzündung oder Flüssigkeitseinlagerungen in den Beinen aufgrund einer Nierenbeteiligung auf einen LE hindeuten.

 

Hypothesen zur Pathophysiologie

 

Lupus gehört zu den Kollagenosen, also chronisch-rheumatischen Erkrankungen, bei denen es zu einer systemischen Schädigung des Gefäß- und Bindegewebes kommt. Obwohl die Erkrankung seit dem 19. Jahrhundert bekannt ist, hat es mehr als 100 Jahre gedauert, bis sich die Erkenntnis durchgesetzt hat, dass LE kein Organ verschont (2) und durch fehlgeleitete Autoimmunantworten verursacht wird. Der Verlust der Selbsttoleranz des Immunsystems, der alle Lupus-Formen kennzeichnet, geht einher mit einer abnormen Immunfunktion und der Produktion von Autoantikörpern. Diese richten sich gegen Nukleosomen, doppelsträngige DNA und andere Bausteine der Erbsubstanz.

 

Heute gilt Lupus als Prototyp einer erworbenen Autoimmunerkrankung (8). Bereits fünf Jahre vor den ersten Symptomen lassen sich Lupus-Autoantikörper im Serum eines Betroffenen feststellen (9).

 

Vermutet wird, dass fehlerhaft entsorgte apoptotische (abgestorbene) Zellen bei der Genese der Erkrankung eine wichtige Rolle spielen. Wahrscheinlich sind sie die Quelle der Antigene, die durch Aktivierung von T- und B-Zellen die Autoimmunreaktionen in Gang setzen. Zugleich kommt es zu erhöhten Spiegeln an Interferon-alpha (IFN-α), die für Entzündungsreaktionen sorgen und die Ausdifferenzierung von B-Zellen zu Antikörper-produzierenden Plasmazellen fördern (6). In der Folge entstehen vermehrt Antikörper, die sich gegen Bestandteile der körpereigenen Erbsubstanz richten und mit diesen Antigenen Immunkomplexe ausbilden.

 

Die Immunkomplexe lagern sich in verschiedenen Geweben ab und rufen dort Entzündungen hervor. So entsteht eine positive Rückkopplungsschleife, bei der es zu chronisch erhöhten IFN-α-Spiegeln, durch Zytokine aktivierte T-Zellen und zu hyperaktiven B-Zellen kommt. Die Ablagerung der Immunkomplexe in gesunden Geweben kann erheblich zur Manifestation der Erkrankung beitragen (2, 3).

 

Bei Frauen produzieren die dendritischen Zellen des Immunsystems deutlich mehr IFN-α als bei Männern, nachdem der Toll-Like-Rezeptor 7 auf der Oberfläche dendritischer Zellen ein Antigen erkannt und gebunden hat (7). Forscher vermuten, dass dies ein wichtiger Grund dafür sein könnte, dass Frauen weitaus häufiger unter Lupus leiden als Männer.


Schwangerschaft und LE

Da es sich bei der Mehrzahl der LE-Patienten um junge Frauen im gebärfähigen Alter handelt, ist Schwangerschaft ein wichtiges Thema in der Beratung und bei der Therapie.

 

Zu beachten ist, dass SLE-Patientinnen während einer Schwangerschaft ein deutlich höheres Risiko für Komplikationen wie Thrombosen, Infek­tionen, Thrombozytopenien und Präeklampsie haben. Auch ihr Mortalitätsrisiko ist größer als bei gesunden Frauen (2). Außerdem müssen die Frauen stets mit einer Fehl-, Früh- oder Totgeburt rechnen. SLE-Patientinnen sollten daher möglichst nicht schwanger werden, wenn sie gerade einen Krankheitsschub haben oder wenn innere Organe betroffen sind. Die Prognose ist deutlich besser, wenn sie eine inaktive Phase von mindestens sechs Monaten abwarten, bevor sie schwanger werden. Zur Kontrazeption sind Hormonpräparate jedoch nicht die beste Wahl, da Estrogene Lupus-Schübe auslösen können.

 

Um eine aktive LE während einer Schwangerschaft im Zaum zu halten, können Corticosteroide mit Vorsicht eingesetzt werden (2, 4, 19). Auch Antimalariamittel können für einzelne Patientinnen eine Therapieoption sein. Dabei ist eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung essenziell.


Hat sich ein Lupus erst einmal entwickelt, wird er zu einem chronischen Leiden, denn neben den autoreaktiven Abwehrzellen bildet das Immunsystem zusätzlich Gedächtniszellen aus. Auch diese treiben die Erkrankung eigenständig weiter, obwohl der ursprüngliche Auslöser längst nicht mehr vorhanden ist.

 

Triggerfaktoren des LE

 

Bis heute ist die Ätiologie des Lupus nicht vollständig geklärt. Obwohl einige Gene mit LE in Zusammenhang gebracht werden können, zeigen Studien, dass die Genetik alleine die Entstehung nicht erklären kann (11).

 

Inzwischen sind jedoch einige Faktoren bekannt, die die Erkrankung triggern. Als einer der wichtigsten gilt das UV-Licht. In einer Studie mit mehr als 400 CLE-Patienten ließen sich spezifische Hautläsionen vor allem durch eine kombinierte UVA/UVB-Bestrahlung provozieren (4). Andere Studien konnten zeigen, dass die alleinige Bestrahlung mit UVA oder UVB bei Patienten zu Lupus-Symptomen führen kann.

 

Auch einige Arzneimittel stehen im Verdacht, Lupus auslösen zu können (drug induced LE: DILE). So liegen Berichte vor, dass Substanzen wie das Anti­mykotikum Terbinafin, das Diuretikum Hydrochlorothiazid und der Cal­cium-Kanalblocker Diltiazem an der Entwicklung eines LE beteiligt sein könnten.

 

Selbst Infektionen mit Viren, Bakterien oder Parasiten können die Autoimmunerkrankung induzieren. In der Regel soll aber nicht eine einzelne Infektion, sondern die Summe der Erkrankungen ab der frühesten Kindheit zu einem LE führen. Bei Lupus-Patienten reicht dann oft eine einzelne Infektion, um einen Schub auszulösen. Nach Abklingen eines Schubs geht es dem Patienten wieder besser, jedoch nicht so gut wie vorher. Auf diese Weise schreitet die Erkrankung kontinuierlich fort.




UV-Licht ist einer der wichtigsten Triggerfaktoren für einen Lupus.

Foto: DAK


Außerdem scheint Lupus in Perioden hormoneller Veränderungen aufzuflammen, etwa bei einer Schwangerschaft oder wenn die Frau hormonelle Kontrazeptiva einnimmt (6). Vor allem Estradiol spielt hier eine wichtige Rolle; der Mechanismus ist nicht genau bekannt. Als Triggerfaktoren des kutanen Lupus gelten zudem langer intensiver Tabakkonsum sowie äußere Reize, etwa Bissverletzungen, Verbrennungen oder eine Nickelkontaktdermatitis.

 

Deutlich verbesserte Prognose

 

Heute haben Betroffene eine deutlich bessere Prognose als noch vor 60 Jahren. Während die 5-Jahres-Überlebensrate von Lupus-Patienten um 1950 nicht einmal bei 50 Prozent lag, ist sie in den letzten Jahrzehnten auf mehr als 90 Prozent angestiegen (6). Sogar die 15-Jahres-Überlebensrate liegt bereits bei 80 bis 85 Prozent (12). Diese Entwicklung verdanken die Patienten einer deutlich verbesserten Diagnostik und vor allem der Einführung von Glucocorticoiden und Immunsuppressiva in die Therapie. Zudem können heute Komorbiditäten besser behandelt werden (6). Dennoch liegt die Lebenserwartung eines SLE-Patienten deutlich unter der der Allgemeinbevölkerung.

 

Eine deutlich bessere Prognose haben Patienten mit einem rein kutanen LE. Bei ihnen sind schwere Krankheitsverläufe mit tödlichem Ausgang eher selten (5). Doch bei einzelnen CLE-Subtypen wie dem subakut kutanen Lupus (SCLE) leiden bis zu 70 Prozent der Patienten auch an extrakutanen Manifestationen.

 

Aufgrund der Heterogenität der Symptome und der individuell sehr unterschiedlichen Verläufe gibt es keine einheitlichen Therapieempfehlungen für den Lupus. Immer gilt es, die Behandlung an die Situation des Patienten anzupassen. Je nach Lokalisation und Ausprägung der Beschwerden wird lokal und/oder systemisch behandelt.

 

Lokaltherapie beim kutanen Lupus

 

Die therapeutischen Möglichkeiten für Patienten mit kutanem LE zeigt eine S1-Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG) auf (4). Sie empfiehlt für CLE-Patienten ohne systemische Organbeteiligung eine individuell ausgerichtete Therapie (in Teilen off label). Bei kutanen Einzelläsionen ist eine lokale topische Therapie indiziert. Therapieresistenz, ausgedehnte (Haut-)Beteiligung sowie das Risiko von Vernarbung oder Pigmentstörung machen jedoch eine frühzeitige systemische Therapie notwendig (1, 4).




Diskoider Haut­lupus bei einem älteren Patienten

Foto: Superbild


Besonders wirksam in der topischen Therapie des CLE sind Glucocorticoide der Wirkstoffklassen II und III. Sie gelten als Lokaltherapeutika der ersten Wahl. Aufgrund möglicher Nebenwirkungen sollten sie insbesondere im Gesicht nicht über längere Zeit oder wiederholt appliziert werden. Die Anwendung stärker wirksamer Glucocorticoide ist häufig auf der behaarten Kopfhaut, den Handflächen oder Fußsohlen erforderlich. Mit einem semi­okklusiven Hydrokolloidverband lässt sich ihre Effizienz weiter steigern. Zur Behandlung von therapierefraktären DLE-Läsionen empfiehlt die Leitlinie die intraläsionale Injektion von Triamcinolon.

 

Als gut wirksam bei Erwachsenen mit Hautlupus haben sich zudem die Calcineurin-Inhibitoren Tacrolimus (0,1-prozentige Salbe) und Pimecrolimus (1-prozentige Creme) erwiesen. Sie eignen sich besonders zur Behandlung von Hautarealen im Gesicht, da weniger Nebenwirkungen als bei Gluco­corticoiden zu erwarten sind. Aufgrund der Datenlage (noch) nicht empfohlen werden dagegen topische Retinoide und Imiquimod.

 

Eine neue topische Therapieoption bietet R-Salbutamol-Creme. Eine offene prospektive Studie zeigte bei Patienten mit SCLE und DLE eine gute Abheilung der Hautveränderungen; hypertrophe Läsionen sprachen jedoch später und langsamer an (4).

 

Systemische Therapie des kutanen Lupus

 

In der systemischen Therapie aller Hautlupus-Typen sind Antimalariamittel (off label) die Mittel der ersten Wahl. Zu­gelassen sind Hydroxychloroquin und Chloroquin nur zur Behandlung des systemischen LE. Sie gehören zu den rheumatologischen Basistherapeutika, die die Krankheitsaktivität und Schubhäufigkeit reduzieren können (15). Ihre antirheumatische Wirkung geht vermutlich auf immunsuppressive Effekte zurück, etwa durch Hemmung der Antigen-Antikörper-Reaktion (13, 14).

 

Die maximale Tagesdosis von Hydroxychloroquin und Chloroquin richtet sich nach dem idealen Körpergewicht, da beide Substanzen nicht im Fettgewebe gespeichert werden. 50 bis 90 Prozent der Patienten sprechen auf die Therapie an, wobei die Wirkung meist erst nach sechs bis acht Wochen eintritt (16). Bei einem zu geringen Ansprechen lässt sich die Wirksamkeit von Hydroxychloroquin oder Chloroquin durch die Kombination mit dem Antimalariamittel Mepacrin (Individualrezeptur in der Apotheke oder Bestellung der Tabletten in England) steigern. Die Patienten können den Erfolg ihrer Therapie selbst beeinflussen: Sie sollten auf Zigaretten verzichten und Passivrauch meiden, da Nicotin die Wirkung der Antimalariamittel herabsetzt (4).

 

Weitere Mittel der ersten Wahl sind systemische Glucocorticoide. Die Leit­linie empfiehlt sie bei akuten Verläufen und schweren Manifestationen des CLE. Zusätzlich zu einem Antimalariamittel oder als Monotherapie können sie zu Beginn der Therapie kurzfristig eingesetzt werden.




Starke Gelenkschmerzen beim systemischen Lupus: Mitunter können NSAR ausreichend Linderung verschaffen.

Foto: Fotolia/Benny Weber


Für Patienten mit einer Therapieresistenz oder Unverträglichkeit gegenüber Antimalariamitteln stehen als Mittel der zweiten Wahl Retinoide, zum Beispiel Acitretin und Isotretinoin, vor allem beim diskoiden und beim subakut kutanen Lupus (DLE, SCLE) zur Verfügung. In diese Gruppe gehören auch Dapson, ein Chemotherapeutikum und Antirheumatikum (vor allem beim bullösen LE), das Zytostatikum Methotrexat (vor allem beim SCLE und lokalisierten DLE) und das Immunsuppressivum Mycophenolat-Mofetil (vor allem beim SCLE und Chilblain LE).

 

Zudem gibt es eine Reihe von Reserve­medikamenten, wie intravenöse Immun­globuline, Clofazimin und Phenytoin. Ihr Einsatz sollte jedoch nur nach Versagen der Standardtherapien erwogen werden (1, 4). Im Einzelfall ist bei einem therapierefraktären CLE auch eine Therapie mit dem Reservemedikament Thalidomid möglich.

 

Therapie des systemischen LE

 

Obwohl sich die Prognose der Patienten bei einer Organbeteiligung deutlich verschlechtert, erfordert alleine die Diagnose eines SLE noch keine systemische Therapie (15). Zudem empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Rheuma­tologie (DGRH), den Nutzen einer Therapie (in Teilen off label) sehr sorgfältig gegenüber den Risiken abzuwägen.

 

Bei SLE-Patienten mit einer geringen Allgemeinsymptomatik, aber starken Schmerzen in den Gelenken kann eine Behandlung mit nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) genügen. Reicht dies nicht, gehören bei leichten Verlaufsformen Antimalariamittel zu den Mitteln der Wahl. Die DGRH empfiehlt sie vor allem bei persistierenden Gelenkschmerzen und Hautveränderungen. Auch eine Kombination der Antimalariamittel mit NSAR, zum Beispiel Diclofenac, oder systemischen Glucocorticoiden wie Prednisolon ist möglich (8).

 

In Phasen stärkerer Krankheits­aktivität haben Glucocorticoide (initial 1 mg/kg KG Prednisolonäquivalent, dann Reduktion auf eine niedrige Erhaltungsdosis) aufgrund ihrer rasch entzündungshemmenden und verzögert immunsupprimierenden Wirkung einen hohen Stellenwert. Wenn die Erkrankung damit nicht kontrolliert werden kann, raten die DGRH und die SLE Task Force der EULAR (European League Against Rheumatism) zum Einsatz von Immunsuppressiva wie Azathioprin, Methotrexat, Ciclosporin A oder Mycophenolat-mofetil (15, 17). Bei einer bedrohlichen Organbeteiligung hat sich eine Pulstherapie mit Cyclophos­phamid, bei einer lebensbedrohlichen Akutsituation eine Hochdosistherapie mit Glucocorticoiden wie Methylprednisolon bewährt.

 

Neue Therapieoptionen

 

Eine neue Therapieoption bietet der monoklonale Antikörper Belimumab. 2011 wurde er als erstes neues Arzneimittel nach 50 Jahren zur Behandlung des SLE zugelassen. Belimumab ist indiziert bei erwachsenen Patienten, die trotz Standardtherapie eine hohe Krankheitsaktivität aufweisen. Der Anti­körper wirkt hochspezifisch gegen autoreaktive B-Zellen, indem er das B-Lymphozyten-Stimulator-Protein BLyS neutralisiert und so die Ausdifferenzierung von B-Zellen zu Antikörper-bildenden Plasmazellen reduziert. In einer Sitzung am 2. August 2012 hat der gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) Belimu­mab einen beträchtlichen Zusatznutzen attestiert. Bei schweren Verläufen wird zudem im Off-Label-Use der monoklonale Antikörper Rituximab eingesetzt, wenn Patienten nicht auf herkömmliche Therapien ansprechen (18).


Lichtschutz dringend erforderlich

Allen Patienten mit Lupus erythematodes sollte die Apotheke zum konsequenten Lichtschutz raten. Effektive Lichtschutzmaßnahmen (4) sind:

 

Meiden von UV-Strahlung: Sonne von 11 bis 15 Uhr sowie UV-Reflektionsflächen wie Wasser, Schnee und Sand meiden, zusätzlich UV-Schutzfolien vor Fenstern anbringen;
textiler Schutz: Hüte und schützende Kleidung tragen;
Lichtschutzpräparate: Lichtschutzfaktor über 50, Produkte mit UVA- und UVB-Filtersubstanzen. Diese sollten physikalische Filtersubstanzen wie Titandioxid und Zinkoxid enthalten. Empfehlenswert sind zudem Zusätze von Antioxidanzien wie Vitamin E und Flavonoide;
photosensibilisierende Pharmaka vermeiden.

Weitere neue Lupus-Arzneimittel sind in der Pipeline, wie etwa die Biopharmazeutika Epratuzumab und Ocrelizu­mab sowie Atacicept und Abata­cept.

 

Guter Rat für Lupus-Patienten

 

Patienten mit Hautlupus müssen wissen, dass Sonnenlicht – auch hinter Glasscheiben – und künstliche Lichtquellen, zum Beispiel in Sonnenstudios, zu einem Schub führen können. Zur Prophylaxe kann das Apothekenteam daher Sonnenschutzpräparate mit hochpotenten chemischen und/oder physikalischen UVA- und UVB-Lichtschutzfiltern (SPF über 50) empfehlen (Kasten). Der Patient soll sie mindestens 20 bis 30 Minuten vor der Expo­sition auftragen. Außerdem sollte er lichtundurchlässige Kleidung mit verstärktem UV-Schutz bevorzugen. Kosmetisch kann Make-up helfen, die meist als sehr belastend empfundenen Hautläsionen optisch zu verbessern.

 

Da Estrogene Erkrankungsschübe triggern können, sind Estrogen-haltige Präparate zur Kontrazeption kein guter Rat. Sinnvolle Alternativen können – in Absprache mit dem Gynäkologen – Gestagenpräparate, mechanische Barrieren wie Kondome oder für manche Frauen auch Verhütungscomputer sein.

 

Außerdem sollte die Apotheke die Betroffenen ermuntern, auf das Rauchen zu verzichten, ihr Gewicht zu kontrollieren und sich viel zu bewegen. Die EULAR Task Force empfiehlt zudem für SLE-Patienten abhängig von der Medikation und klinischen Situation niedrig dosiertes Aspirin, Calcium und Vitamin-D-Präparate. /


Die Autorin

Gudrun Heyn arbeitete nach der Promotion in verschiedenen Forschungseinrichtungen, darunter am Kernforschungszentrum Karlsruhe und beim Niedersächsischen Landesamt für Bodenforschung. Sie erfüllte Lehraufträge an der Martin-Luther-Universität, Halle-Wittenberg, und der Freien Universität, Berlin. In Fachpublikationen veröffentlichte sie Ergebnisse eigener Forschungen. Seit ihrer Ausbildung als Journalistin ist Dr. Heyn als freie Wissenschafts­journalistin in Berlin tätig und behandelt vor allem Themen aus Medizin und Pharmazie.

 

Dr. Gudrun Heyn, Ferbitzer Weg 33 B, 13591 Berlin; E-Mail: gheyn@gmx.de


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Beitrag erschienen in Ausgabe 49/2012

 

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