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Alkoholkrankheit: Der schwere Weg des Entzugs

TITEL

 
Alkoholkrankheit


Der schwere Weg des Entzugs


Von Michael van den Heuvel / Alkohol ist und bleibt die Volks­droge Nummer eins. In größeren Mengen und über längere Zeit konsumiert, schädigt die Substanz zahlreiche Organsys­teme. Apotheker können abhängige Patienten unterstützen durch motivierende Gespräche und pharmazeutische Betreuung während des Entzugs. Misserfolge stehen dennoch auf der Tagesordnung.

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Bereits 60 bis 90 Minuten nach dem Genuss einer Maß Bier oder eines Weinschoppens kommt es zum maximalen Ethanolspiegel im Blut. Aufgenommen wird die Substanz vor allem im Magen-Darm-Trakt, aber auch die Mundschleimhaut spielt eine Rolle. Wie schnell der Körper Alkohol resorbiert, hängt unter anderem von der »Galenik« und der Temperatur des Getränks ab. Zucker und Kohlensäure beschleunigen die Aufnahme, Kälte verlangsamt den Prozess geringfügig. Auch der Faktor Mensch kommt ins Spiel: Ist der Magen gut gefüllt, verzögert sich die Wirkung.




Alkoholkonsum ist gesellschaftlich akzeptiert und gehört für viele Menschen zum fröhlichen Feiern.

Foto: Fotolia/kzenon


Und werden es ein paar Gläser mehr, zeigen sich Symptome einer akuten Alkoholintoxikation. Die Reaktionszeit verlangsamt sich, es kommt zu enthemmtem Verhalten, Aggressivität, verminderter Feinmotorik, Sprachstörungen und später oft zu Übelkeit und Erbrechen. Dabei leistet der Körper Schwerstarbeit. In der Leber und im Magen wird Ethanol zu Ethanal (Acetaldehyd) und weiter zu Essigsäure oxidiert. Acetaldehyd ist der maßgebliche Stoff, der die »Kater«-Symptome auslöst und Patienten in die Apotheke treibt. Rezeptfreie Analgetika und Antiemetika können Kopfschmerzen, Übelkeit und Co. lindern.

 

Erfolgreich und abhängig

 

Chronischer Alkoholmissbrauch ist meist deutlich schwerer erkennbar als eine akute Intoxikation. So berichtet eine Münchener Apotheke von der Stammkundin Anne K., Akademikerin, 42 Jahre alt und erfolgreich in einer Unternehmensberatung tätig. Anhand der Kundenkarte fällt ein über Monate steigender Analgetikakonsum auf. Im Beratungsgespräch klagt die Frau außerdem über Magen-Darm-Beschwerden, Schlafstörungen und – auf gezielte Nachfrage – über starke Stimmungsschwankungen. Auf die Vermutung eines kritischen Alkoholkonsums angesprochen, reagiert sie erst aggressiv, sagt dann aber, dass sie abends ohne mehrere Gläser Wein einfach nicht mehr zur Ruhe komme. Mittlerweile sei es bereits zu Fehlern im Job gekommen, und der Freundeskreis beginne, sich zurückzuziehen.

 

Laut Privatdozent Dr. Ulrich Zimmermann von der TU Dresden sind das typische Verhaltensmuster. Der Suchtexperte beschreibt vor allem Beeinträchtigungen des planerischen Handelns sowie riskante Entscheidungen im Verhalten der Betroffenen.

 

Doch Anne K. ist kein Einzelfall. Studien zeigen, dass gerade Frauen mit höherer Bildung und besserem Einkommen weitaus häufiger kritische Mengen von mehr als 12 g Ethanol pro Tag konsumieren als Geschlechtsgenossinnen mit niedrigerem sozialen Status 14 versus 9 Prozent). Diese Menge Alkohol ist beispielsweise in etwa 0,13 l Wein oder 0,30 l Bier enthalten. Als Erklärung führen Forscher den höheren Weinkonsum bei gesellschaftlichen Ereignissen sowie das eine oder andere Glas zur abendlichen Stressbewältigung an. Bei Männern spricht man laut Angaben der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BzgA) bei mehr als 24 g reinem Ethanol pro Tag von einem risikoreichen Trinkverhalten.

 

Auch Vertreter der Gesundheits­berufe sind gefährdet, so das Ergebnis einer anonymen Online-Umfrage unter 1287 Ärzten. Dabei gaben 7 Prozent der Befragten zu, gelegentlich Alkohol oder Medikamente einzusetzen, um Stress im Job abzubauen. 3 Prozent bewerteten diese Aussage für ihre Lebenssituation sogar als »stark zutreffend«. Schuld seien Dauerstress und lange Arbeitstage – Faktoren, die auch für etliche Apothekeninhaber, Filialleiter und angestellte Apotheker gelten. Zahlen liegen dazu aber nicht vor.

 

Kritischen Alkoholkonsum erkennen

 

In Deutschland trinken etwa 9,5 Millionen Menschen zwischen 18 und 65 Jahren bedenklich viel Alkohol. Davon sind 1,3 Millionen regelrecht abhängig. Betroffene lassen sich im Beratungsgespräch schwer erkennen. Eine Möglichkeit, sich dem Problem bei begründeten Verdachtsmomenten vorsichtig zu nähern, ist die sogenannte motivierende Gesprächsführung (Kasten). Mit Vorwürfen oder belehrenden Aussagen erreicht man genau das Gegenteil: Die Betroffenen fühlen sich wieder einmal missverstanden und werden um die Apotheke künftig einen großen Bogen machen.



Um den Menschen mit seinen Problemen besser zu verstehen, lohnt ein Blick auf zugrunde liegende verhaltenstheoretische Modelle. Gemäß dem amerikanischen Arzt Elvin Morton Jellinek (1890 bis 1963) rutscht niemand quasi über Nacht in die Abhängigkeit. Körperliche Symptome und Wesensveränderungen treten vielmehr als schleichender Prozess auf. Es beginnt mit der Prodromalphase (Grafik). Potenziell Gefährdete suchen gesellschaftlich sanktionierte Möglichkeiten des Trinkens, etwa im Rahmen von Feiern und Festen. Diese Menschen lassen sich eher von Hilfsangeboten erreichen, und die Chancen auf eine dauerhafte Heilung gelten als vergleichsweise gut.

 

Nach der symptomatischen Phase – das Bedürfnis nach Alkohol steigt immer weiter – kommt die kritische Phase. Unkontrolliertes Trinken und soziale und/oder berufliche Auswirkungen gehen Hand in Hand. Dementsprechend verschlechtert sich die Prognose. Schleichend erfolgt der Übergang zur chronischen Phase, in der Alkoholkonsum und Rausch allein das Leben bestimmen.

 

Dennoch äußert sich die Sucht von Mensch zu Mensch ganz unterschiedlich. Jellinek beschrieb bereits 1951 etwa Alpha-Typen: Sie trinken, um Frust, Sorgen und Kummer zu vergessen. Beta-Typen konsumieren nur im sozialen Umfeld, bleiben aber beruflich wie familiär meist unauffällig. Bei Gamma-Typen wechseln sich trockene Phasen mit Episoden eines unkontrollierten Konsums ab. Die »Spiegeltrinker« mit nahezu konstantem Promilleniveau bezeichnete Jellinek als Delta-Typen – im Gegensatz zu den Epsilon-Typen, besser bekannt als »Quartalstrinker«. Sie rühren zwischen Phasen der Abhängigkeit monatelang keinen Tropfen an.


Motivierende Gesprächsführung

Hören Sie aktiv zu, werten Sie nicht.
Stellen Sie offene Fragen, um die Selbsterkenntnis des Patienten zu fördern.
Führen Sie dem Patienten das Spannungsfeld zwischen seinen Lebenszielen (Familie, Freunde, Job, Gesundheit) und der gegenwärtigen Situation vor Augen.
Seien Sie geduldig, machen Sie keine Vorwürfe, und vermeiden Sie Konfrontationen.
Akzeptieren Sie den Patienten als eigenständiges Individuum. Sie können sein Leben nicht ändern; er ist für sich selbst verantwortlich.
Trauen Sie dem Patienten zu, seine Probleme selbst und mit Hilfsangeboten in Griff zu bekommen. Vermitteln Sie dies Ihrem Gegenüber auch verbal.
Geben Sie eine positive Rückmeldung für Erfolge. Das motiviert auf dem weiteren Weg.

Neuere Modelle unterscheiden nur noch drei Typen: Geprägt von Depression und Angst, geleitet von asozialem Verhalten sowie dem Wunsch nach Stimulation und gesteuert von einer starken genetischen Komponente, greifen die Menschen zur Flasche.

 

Hinweise im Erbgut

 

Zudem suchen Humangenetiker nach einer Entsprechung des Alkoholismus im Erbgut. Für eine genetische Komponente sprechen Zwillingsstudien, die doppelt bis viermal höhere Risiken beim anderen Part fanden, wenn ein Geschwisterteil alkoholkrank war – und zwar losgelöst vom sozialen Umfeld. Acht von zehn Patienten, die wegen Alkoholproblemen eine Klinik aufsuchen, haben Verwandte ersten oder zweiten Grads mit ähnlichem Suchtverhalten; laut Wissenschaftlern ist dies nicht nur ein Effekt des Milieus.




Der Weg in die Sucht kann sehr kurz sein.

Foto: DAK


Das Thema ist hoch komplex: Epidemiologen aus den USA fanden im Rahmen der »Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism« (COGA) bei 2000 Familien mit Alkoholabhängigen etliche relevante Bereiche auf den Chromosomen. Bis zu 150 Gene könnten eine Rolle spielen; davon sind momentan nur wenige bekannt. In der Praxis lassen sich diese Erkenntnisse noch nicht nutzen. Viel wichtiger sind engmaschige internistische Kontrollen, denn Ethanol schadet zahlreichen Organsystemen.

 

Organe in Nöten

 

Chronischer Alkoholkonsum setzt fast allen Organen zu. Der bekannteste Schadmechanismus: Aus Essigsäure, dem Oxidationsprodukt von Ethanol, stellt die Leber diverse Neutralfette sowie Cholesterol her. Durch den schlechteren Abtransport verfettet das Organ, anfangs noch reversibel. Bei entsprechendem Verdacht lohnt sich der Hinweis, die Leberwerte regelmäßig kon­trollieren zu lassen – und vor allem zu intervenieren.

 

Langfristig ersetzt die geschädigte Leber Hepatozyten durch Bindegewebe; eine Zirrhose entsteht. Von diesem Krankheitsbild sind in Europa jährlich rund 250 von 100 000 Menschen betroffen, doppelt so viele Männer wie Frauen. Oft bleibt nur die Transplanta­tion als letzte Möglichkeit. Ist die Leber erkrankt, sinken auch die Spiegel fettlöslicher Vitamine wie Cholecalciferol, Retinol und Tocopherol. Auch die Produktion von Gerinnungsfaktoren ist vermindert. Bei Patienten bluten kleine Wunden vergleichsweise stark, und es treten weitaus häufiger Hämatome auf.

 

Die Magenschleimhaut wird durch Hochprozentiges ebenfalls gereizt. Das wiederum führt zu lokalen cholinergen Reflexen und damit zur Freisetzung von Gastrin, einem Peptidhormon. Die Magensäureproduktion schnellt in die Höhe. Nimmt der Patient nichtsteroidale Antirheumatika ein, kommt es häufig zu Gastritis und Ulzera. Auch Magenblutungen sind nicht auszuschließen. Auf das erhöhte Nebenwirkungsrisiko sollte die Apotheke den Kunden hinweisen.

 

Die Bauchspeicheldrüse hingegen reagiert mit akuten oder chronischen Entzündungen bis hin zum Diabetes mellitus. Dies macht sich besonders bei vorgeschädigten Personen, zum Beispiel Typ-1-Diabetikern bemerkbar. Bei gleichzeitiger Einnahme von oralen Antidiabetika und Alkohol kann es zu schweren Hypoglykämien kommen.

 

Rundumschlag im Gehirn

 

Auch das Gehirn bleibt nicht verschont. Ethanol aktiviert GABA-A- und hemmt NMDA-Rezeptoren, was Eigenschaften wie Dämpfung einerseits sowie enthemmte Verhaltensweisen andererseits erklärt. Da relativ schnell Toleranz eintritt, wird immer mehr getrunken, um ähnliche Effekte zu erzielen.

 

Gehirnzellen gehen durch Ethanol auch direkt unter. Diskutiert werden Schäden an Zellorganellen, die über eine Signalkaskade letztlich zur Apoptose führen. In kernspintomografischen Untersuchungen fanden Neurologen der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Baltimore, USA, dass je nach Konsumverhalten das Gehirn unterschiedlich stark schrumpft. Forscher vom Bowles Center for Alcohol Studies, Florida, USA, wiesen bei »alkoholabhängigen« Mäusen nach, dass eine Neubildung von Nervenzellen durchaus möglich ist, sobald die Tiere »trocken« waren.

 

Klagen Patienten mit kritischem Ethanolkonsum über Müdigkeit, Gewichtsabnahme oder Verwirrtheit, könnte ein Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) vorliegen. Intestinale Resorptionsstörungen sowie Störungen im Vitaminstoffwechsel führen zu Spiegeln bis zu 70 Prozent unter der Norm. Unbehandelt entwickeln sich Krankheitsbilder wie das Wernicke-Korsakow-Syndrom mit Lähmung der Augenmuskeln und Bewegungsstörungen. Auch gefährliche Ausfälle von Bewusstsein und Gedächtnis kommen vor. Eine neurologische Abklärung ist dringend anzuraten.

 

Wege aus der Sucht

 

Trotz der offensichtlichen physischen und psychischen Folgen finden viele Abhängige nicht den Weg in eine Therapie. Apotheken sind oft die ersten Anlaufstellen, auch für Menschen mit kritischem Trinkverhalten. Sie fragen meist nach rezeptfreien Arzneimitteln zur Behandlung der direkten oder indirekten Folgen des Ethanolkonsums. Den Weg zur professionellen Hilfe müssen Suchtpatienten jedoch allein finden, unterstützt vom Apotheker. Entsprechende Adressen (siehe Links zum Titelbeitrag) sollten in der Apotheke bereitliegen.

 

Ein wichtiger Schritt in der Therapie ist der Entzug, der oft stationär erfolgt. Leichtere Fälle können auch ambulant therapiert werden. Pharmaka wie Benzodiazepine und Clomethiazol (Beispiel: Distraneurin®), trizyklische Antidepressiva und Neuroleptika können die körperlichen Entzugssymptome lindern. Das α2-Sympathomimetikum Clonidin (Beispiel: Catapresan®) mildert die Schwere der Entzugssymptome. Beim lebensbedrohlichen Delirium tremens treten unbehandelt Krämpfe, Bewusstseinstrübungen sowie Herz-Kreislauf-Störungen auf. Dies ist ein medizinischer Notfall; ohne adäquate Therapie stirbt bis zu einem Drittel der Patienten. In entsprechenden Fachabteilungen, teils sogar auf Intensivstationen greifen Ärzte dann zu Antipsychotika wie Haloperidol.




Der Alkoholentzug kann medikamentös unterstützt werden. Trotzdem schaffen viele Abhängige den Ausstieg nicht.

Foto: Superbild


Mit dem körperlichen Entzug allein ist es nicht getan. Mehr als 80 Prozent der Patienten erleiden ohne weitere Therapieangebote innerhalb eines Jahres einen Rückfall. Ärzte versuchen jedoch viel zu selten, das Bedürfnis nach Ethanol (»Craving«) medikamentös zu unterdrücken, obwohl einige Pharmaka zur Verfügung stehen. Sind die Präparate verordnet, können Apotheker vor allem die Compliance in der Langzeiteinnahme unterstützen. Beispielsweise sollten sie die Nebenwirkungen der Anti-Craving-Präparate erklären, die ansonsten zum Abbruch der Therapie führen können.

 

Naltrexon

 

Naltrexon (Beispiel: Nemexin®) und sein Stoffwechselprodukt fungieren als kompetitive Antagonisten an μ- und κ-Opioid-Rezeptoren. Durch deren Hemmung sinkt die Aktivität des körpereigenen Belohnungssystems. Mit Naltrexon nahmen die Rückfälle und das krankhafte Verlangen der Patienten nach Alkohol ab. Laut Cochrane-Metaanalysen hilft es vor allem Menschen mit dem gefürchteten »heavy drinking«, also einem Konsum von 50 g reinem Ethanol und mehr pro Tag. Auch die Zeit zwischen den Rückfällen verlängerte sich. Hingegen zeigte sich kein signifikanter Effekt auf den generellen Konsum Ethanol-haltiger Getränke. Das Problem: Nach sechs Monaten nahm nur noch jeder Zehnte das Präparat korrekt ein. Depot- und Retardformen des Arzneistoffs (Vivitrol®) sind in den USA auf dem Markt, in Deutschland aber noch nicht erhältlich.

 

Acamprosat

 

Acamprosat (Beispiel: Campral®) ähnelt in seiner Struktur dem Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA). Der Arzneistoff wechselwirkt mit NMDA-Rezeptoren und verringert den Einstrom von Calciumionen. Das wiederum dämpft die Überreaktion und verringert das Bedürfnis, Ethanol zu konsumieren. Patienten sollten vor Behandlungsbeginn bereits mehrere Tage »trocken« sein, was häufig ein Problem darstellt.

 

Disulfiram

 

Sehr bekannt, aber seit 1. Mai 2011 in Deutschland nicht mehr im Handel ist Disulfiram (Antabus® Dispergetten). Zusammen mit Alkohol erzeugt es starke Katersymptome. Jedoch sei Disulfiram »moderner als erwartet«, meint Dr. Dirk Wedekind von der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universität Göttingen. Als Hemmstoff des Enzyms Aldehyddehydrogenase (ALDH) hemmt Disulfiram den zweiten Schritt des Alkoholstoffwechsels, also vom primären Oxidationsprodukt Acetaldehyd zur Essigsäure. Acetaldehyd reichert sich im Körper an und sorgt für Vergiftungserscheinungen. Herz-Kreislauf-Störungen können beim Konsum größerer Ethanolmengen theoretisch gefährlich werden. Allerdings seien solche Fälle praktisch unbekannt, betont Wedekind.

 

Andere Arzneistoffe wie Metronidazol hemmen ebenfalls die ALDH und können Disulfiram-artig wirken. Auf diese Interaktion sollte die Apotheke bei Abgabe von Metronidazol hinweisen.

 

Neue Wirkstoffe in der Prüfung

 

Der dänische Pharmakonzern H. Lundbeck A/S hat ein neues Präparat in der Pipeline. Nalmefene (Beispiel: Revex®) ist ein Ligand an Opioidrezeptoren. Der Arzneistoff zeigt antagonistische Effekte am µ- und δ-Subtyp sowie partiell agonistische Effekte am κ-Subtyp. In den USA wurde Nalmefene bereits zur Therapie von Drogenabhängigen eingesetzt. Mehrere Phase-III-Studien mit rund 2000 Alkoholkranken zeigten, dass sich der Ethanolkonsum nach sechs Monaten um mindestens die Hälfte verringerte. Andere Zielparameter rund um Trinken und Abhängigkeit wurden laut Konzernangaben nur teilweise erreicht. Dennoch hat Nalmefene einen großen Vorteil: Die Patienten müssen für die Therapie nicht abstinent sein. Die Substanz soll bis 2013 auch in Deutschland verfügbar sein.

 

Das alt bekannte Baclofen (Beispiel: Lioresal®) scheint ebenfalls Potenzial zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit zu haben. Bei Laien wurde dieser Arzneistoff vor allem durch ein Buch des New Yorker Kardiologen Dr. Olivier Ameisen bekannt. In »Das Ende meiner Sucht« schildert er seinen Weg aus dem Alkoholismus durch extrem hohe Gaben von bis zu 270 mg pro Tag. Strukturell mit GABA verwandt, bindet Baclofen als Ant­agonist an GABA-B-Rezeptoren.

 

Italienische Wissenschaftler haben den klinischen Effekt von Baclofen bei 84 Patienten getestet. Nach zwölfwöchiger Therapie schloss sich eine vierwöchige Follow-up-Phase an, ohne Pharmakon oder Placebo. In der Verumgruppe erreichten zwar 30 von 36 Patienten das Therapieziel Abstinenz. Nach dem Studiendesign war damit aber der Konsum von höchstens vier Getränken pro Tag mit jeweils 12 g reinem Ethanol gemeint. Unter Placebo schafften das lediglich zwölf von 29 Teilnehmern. Die durchschnittliche Abstinenzdauer war unter Baclofen doppelt so hoch wie unter Placebo, nämlich rund 63 Tage (versus 31 Tage). Wissenschaftler vom Department of Epidemiology, Rom, bewerten diese Resultate zwar als »vielversprechend«, dämpfen jedoch jede Euphorie. Jetzt soll die BACLAD-Studie (Baclofen for the treatment of alcohol dependency) mit Dosierungen von bis zu 270 mg pro Tag Klarheit bringen.




Scharfer Blick aufs Rezept: Alkoholhaltige Arzneimittel sind für Menschen mit kritischem Alkoholkonsum tabu.

Foto: TK


Mittlerweile testen Pharmaforscher zahlreiche weitere Substanzen wie Serotonin-Wiederaufnahmehemmer sowie Arzneistoffe, die Cannabinoid-Rezeptoren oder Neurokinin-Rezeptoren blockieren. Allerdings noch ohne durchschlagenden Erfolg. Andere Arbeitsgruppen untersuchen Glycin-Wiederaufnahmehemmer; diese könnten den Glutamat-Stoffwechsel normalisieren und Craving-Symptome mildern. Auch Antiepileptika stehen hoch im Kurs, etwa Pregabalin oder Lorazepam.

 

Risiko Rückfall

 

Mit der Pharmakotherapie allein ist es meist nicht getan. Nach der Entgiftungs- und Entwöhnungsphase müssen Patienten in der Nachsorgephase auch psychisch stabilisiert werden, um Rückfälle zu vermeiden. Die kognitive Verhaltenstherapie kann ihnen helfen, selbstzerstörerische Mechanismen zu durchbrechen. Tiefenpsychologische Maßnahmen kommen grundlegenden seelischen Problemen auf die Spur. Auch Selbsthilfegruppen festigen Patienten. Beispielsweise haben die »Anonymen Alkoholiker« ein spirituell ausgerichtetes Zwölf-Punkte-Programm entwickelt, das – in Kombination mit dem Zusammenhalt der Gemeinschaft – einen Ausstieg aus der Sucht ermöglichen und Rückfälle unterbinden soll.

 

Dennoch sind Rückfälle keine Seltenheit: Manche Veröffentlichungen sprechen von 70 bis 85 Prozent. Spezialisten empfehlen heute eine totale Abstinenz. Modelle wie das kontrollierte Trinken werden negativ bewertet. Sie können einerseits wieder rasch in die Sucht führen, andererseits erholen sich vorgeschädigte Organe rascher, wenn kein Ethanol mehr aufgenommen wird.

 

Hier kommt der Apotheke erneut eine wichtige Aufgabe zu. Alkoholhaltige Pharmaka sind für Patienten mit (ehemals) kritischem Alkoholkonsum tabu. Nach der Arzneimittel-Warnhinweisverordnung, § 2 (Warnhinweis auf den Behältnissen und äußeren Umhüllungen) und § 3 (Warnhinweis auf der Packungsbeilage), müssen Kunden davon in Kenntnis gesetzt werden. Die Apotheke kann Alternativen vorschlagen, sowohl bei Pharmaka als auch bei Medizinprodukten. /


Literatur

  • Amato, L., et al., Efficacy and safety of pharmacological interventions for the treatment of the Alcohol withdrawal syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Jun 15 (6) CD008537.
  • Burger, M., Mensink, G., Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Bundes-Gesundheitssurvey: Alkohol Konsumverhalten in Deutschland. Robert-Koch-Institut, Berlin 2003.
  • Ding, J., et al., Alcohol intake and cerebral abnormalities on magnetic resonance imaging in a community-based population of middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Stroke 35, Nr. 1 (2004) 16-21.
  • Geuenich, K., Alkohol- und Medikamentenmissbrauch bei Ärzten: Gefährliche Stressbewältigung. Dt. Ärztebl. 108 (2011) 86-87.
  • Hoser, S., Franz, U., Ein Gläschen in Ehren . . . Al­kohol und Arzneimittel. PZ Prisma 18 (2011) 220-226.
  • Kong, L., et al., ENS-Abstract P796, Study of diffusion in human brain after acute alcohol consumption. 21st Meeting of the European Neurological Society. Lisbon, Portugal 2011.
  • Leggio, L, et al., Effectiveness and safety of ba­clofen in the treatment of alcohol dependent patients. CNS Neurol. Disord. Drug Targets 9, Nr. 1 (2010) 33-44.
  • Nie, Z., et al., Ethanol augments GABAergic transmission in the central amygdala via CRF1 receptors. Science 303 (2004) 1512-1514.
  • Wodarz, N., Medikamentöse Therapie von Suchtkranken – ein Update. Konsum senken, Rückfällen vorbeugen. NeuroTransmitter 22, Nr. 3 (2011) 38-42.


Der Autor

Michael van den Heuvel studierte an der Universität München Chemie mit den Schwerpunkten pharmazeutische und organische Chemie und schloss sein Studium mit dem Diplom ab. Nach einer journalistischen Ausbildung beim Klett-Verlag arbeitet er als Wissenschaftsjournalist in den Bereichen Pharmazie und Medizin.

 

Michael van den Heuvel, Neuherbergstraße 48, 80937 München, E-Mail: pharmajournalist@yahoo.de


Lesen Sie dazu auch Gespräche mit Alkoholabhängigen: Nicht leugnen, nicht beschönigen

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Beitrag erschienen in Ausgabe 08/2012

 

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