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Krebs: Warum Angiogenese-Hemmer versagen können

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Krebs: Warum Angiogenese-Hemmer versagen können
 


Glioblastome, schnell wachsende Hirntumoren, bilden ihre eigenen Blutgefäße aus, statt sich nur von der regulären Blutversorgung vaskularisieren zu lassen. Dies könnte ein Grund dafür sein, warum Medikamente gegen die herkömmliche Neuausbildung von Blutgefäßen im Tumorgebiet (Angiogenese-Hemmer) nicht immer wirken. Wie Wissenschaftler herausfanden, sind Tumorstammzellen in der Lage, sich zu Blutgefäßen auszudifferenzieren und so die normale Blutversorgung anzuzapfen. Dies schmälert die Wirkung von Angiogenese-Hemmern wie Bevacizumab, die sich gezielt gegen den Wachstumsfaktor VEGF richten. Diesen Botenstoff produzieren Tumoren, um die gesunden Blutgefäße zum Wachstum anzuregen.

Dass Glioblastome ihre Blutgefäße selbst produzieren, zeigten jetzt zwei Arbeitsgruppen um die New Yorker Rong Wang und Viviane Tabar und sowie die Italiener Lucia Ricci-Vitiani und Roberto Pallini. Sie fanden in den Endothelzellen der versorgenden Gefäße der Hirntumoren chromosomale Besonderheiten, wie sie auch in den Krebszellen selbst vorhanden sind. Sowohl in Zellkultur als auch im Mausmodell bewiesen die Forscher, dass Krebsstammzellen sich zu Blutgefäßzellen reifen können. Die Anzahl der tumoreigenen Blutgefäßzellen lag zwischen 20 und 90 Prozent.

Die in «Nature» veröffentlichten Ergebnisse zeigen, dass ein einziger Weg, die Blutzufuhr des Tumors zu kappen, nicht ausreicht. Eine Kombination aus den bekannten Angiogenese-Hemmern und einem Arzneistoff, der die Stammzellen an der Reifung hindert, könnte resistente Glioblastome und vielleicht andere Krebsarten wirksamer bekämpfen, postulieren die Studienautoren. (db)

Wang, R. et al. doi:10.1038/nature09624
Ricci-Vitiani, L. et al. doi:10.1038/nature09557

Mehr zum Thema Krebs und Zytostatika

03.12.2010 l PZ
Foto: Roche
 

 

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