Die Zeitschrift der deutschen Apotheker

 

Pharmazeutische Zeitung

 

PTA-Forum

 

PZ-Akademie

 

DAC/NRF

 

Unter-, Über- und Fehlfunktion: Schilddrüse kann schon Kinder plagen

TITEL

 
Unter-, Über- und Fehlfunktion


Schilddrüse kann schon Kinder plagen


Von Claudia Borchard-Tuch / Über- oder Unterfunktion der Schilddrüse, Morbus Basedow oder Hashimoto-Thyreoiditis: Schilddrüsenstörungen im Kindesalter können schwere gesundheitliche Schäden auslösen. Die Kinder und Jugendlichen benötigen frühzeitig eine genau abgestimmte Therapie.

ANZEIGE


Etwa jedes 3000. Kind kommt mit einer Schilddrüsenunterfunktion auf die Welt. Wird eine angeborene Hypothyreose nicht bemerkt, hat dies meist schwere und irreversible Schäden zur Folge. Unbehandelt führt die Erkrankung zu einer schweren Entwicklungsstörung; bei ausreichender Therapie entwickeln sich hingegen neun von zehn Kindern normal.




Besteht bei Kindern ein Verdacht auf eine Schilddrüsenvergrößerung, ist immer eine Blutuntersuchung nötig.

Foto: Superbild


Um solche und andere angeborene Erkrankungen frühzeitig zu erkennen, wird in Deutschland bereits wenige Tage nach der Geburt ein Neugeborenen-Screening angeboten. Bei der Untersuchung wird unter anderem das Thyreoidea stimulierende Hormon (TSH) in einem Blutstropfen bestimmt, der aus kapillarem Fersenblut entnommen wird.

 

Die Blutentnahme erfolgt zwischen dem 4. bis maximal 7. Lebenstag. Ist die TSH-Konzentration signifikant erhöht, weist dies auf eine angeborene Schilddrüsenunterfunk­tion hin. Je nach der Methode der TSH-Bestimmung und dem Tag der Blutentnahme variieren die Grenzwerte zwischen 15 und 25 mU/l (5). »Wird eine Hypothyreose nachgewiesen, ist es außerordentlich wichtig, die Eltern richtig zu beraten«, erklärte Privatdozent Dr. Heiko Krude, Institut für Experimentelle Pädiatrische Endokrinologie der Charité Berlin, bei einem Schilddrüsenkongress (9). Es sei nicht leicht, den Eltern bewusst zu machen, dass ihr gesund aussehendes Baby unter einer schweren chronischen Krankheit leidet und sein ganzes Leben lang eine Therapie benötigt.

 

Fein reguliertes Organ

 

Die Schilddrüse produziert zwei den Stoffwechsel beeinflussende Hormone, das L-Thyroxin (Levothyroxin, Tetraiodthyronin, T4) und das Triiodthyronin (Liothyronin, T3), sowie das an der Regulation des Calciumspiegels beteiligte Peptidhormon Calcitonin. An der Produktion und Speicherung von T3 und T4 sind die Epithelzellen der Schilddrüse (Thyreozyten) und eine eiweißartige Substanz (Kolloid) in den Hohlräumen der Schilddrüse (Follikeln) beteiligt. Die Hauptmenge des im Blut zirkulierenden T3 entsteht durch Deiodierung von T4 in der Peripherie. Das physiologisch wirksame Hormon ist T3.

 

Die Schilddrüsenhormonsekretion wird vom Hypothalamus-Hypophysen-System gesteuert. Ist die Hormonkonzentra­tion im Blut niedrig, schüttet der Hypothalamus Thyreotropin-Releasing-Hormone (TRH) aus, das die Ausschüttung des Hypophysenvorderlappenhormons Thyreoidea-Stimulating-Hormone (TSH, Thyreotropin) fördert. TSH wiederum stimuliert die Schilddrüse zur Abgabe von T3 und T4 ins Blut. In einem negativen Feedback-Mechanismus führt eine erhöhte Konzentration der beiden Schilddrüsenhormone im Blut zu einer Hemmung von Hypophysenvorderlappen und Hypothalamus.

 

Angeborene Fehlfunktionen

 

Häufigste Ursache der angeborenen Hypothyreose ist eine Missbildung der Schilddrüse. Sie kann vollkommen fehlen (Athyreose), nur unvollständig entwickelt (Hypoplasie) oder unterhalb der Zunge angelegt sein (sublinguale Ektopie). Manchmal geht die Fehlbildung mit zusätzlichen Missbildungen anderer Organe einher, insbesondere des zentralen Nervensystems. Bei diesen Patienten ist es trotz rechtzeitiger Diagnose und Therapie meist nicht möglich, die geistige Entwicklung zu normalisieren. Eine Unterfunktion kann auch durch eine Störung der Schilddrüsenhormonsynthese bedingt sein. Die Schilddrüse ist dann normal groß. Diese Form der Unterfunktion ist jedoch relativ selten; sie betrifft etwa 15 bis 20 Prozent der Fälle (5).

 

In der Regel gleicht die Mutter während der Schwangerschaft den Bedarf ihres erkrankten Kindes aus. Produziert sie ausreichend Schilddrüsenhormone, sind beim Neugeborenen meist keine deutlichen Symptome einer Hypothyreose zu erkennen, obwohl die Plazentaschranke den Übertritt der Hormone hemmt (15). Leidet die Mutter hingegen an einer Schilddrüsenüberfunktion, ist das ungeborene Kind vor den zu hohen mütterlichen Hormonspiegeln durch eine plazentar exprimierte Deiodase geschützt (7).

 

Es gibt jedoch auch angeborene Überfunktionen der Schilddrüse (3). Meist leidet die Schwangere an einem Morbus Basedow, bei dem die gesamte Schilddrüse gleichmäßig vergrößert ist. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen Schilddrüsengewebe gebildet werden (Thyreoidea stimulierende Immunglobuline, TSI). Diese Antikörper wirken wie TSH und bewirken eine anhaltende Stimulation der Schilddrüse. Der negative Rückkopplungsmechanismus zwischen Hypophyse und Schilddrüse ist intakt, sodass die erhöhten T3- und T4-Konzentrationen zur Abnahme der TSH-Ausschüttung führen. Die Ursache ist noch nicht geklärt.

 

Die erhöhte Konzentration an Schilddrüsenhormonen bei Basedow-Patienten steigert Energieverbrauch, Körpertemperatur und Herzfrequenz. Hinzu kommen Erregbarkeit, Gewichtsverlust, Zittern (Tremor), warme, feuchte Haut und vermehrtes Schwitzen. Typisch ist ein sogenannter Exophthalmus, das heißt die Augäpfel treten hervor.

 

Gehen die Antikörper der Mutter auf das Kind über, kann eine Überstimulation der kindlichen Schilddrüse resultieren. Infolge der dadurch bedingten hohen T3- und T4-Blutspiegel ist die TSH-Konzentration im Gegensatz zur hypothalamisch-hypophysär ausgelösten Hyperthyreose erniedrigt. Diese angeborene Überfunktion der Schilddrüse ist sehr selten. Lediglich 0,2 Prozent der Schwangeren leiden an einem Morbus Basedow, und von ihren Kindern erkrankt nur ein Prozent dauerhaft an dieser Autoimmunerkrankung.

 

Hashimoto-Thyreoiditis

 

Im weiteren Kindes- und Jugendalter sind alle bekannten Schilddrüsenerkrankungen möglich. »Iodmangelerkrankungen sind aufgrund der verbesserten Iodversorgung heute eher selten«, erklärte Krude (9). Auch heiße und kalte Knoten sowie Schilddrüsenkrebs träten bei Kindern nicht oft auf.

 

Häufiger sind dagegen Unter- und Überfunktionen, meist als Folge einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung wie der Hashimoto-Thyreoiditis. Die Erkrankungshäufigkeit liegt in Westeuropa bei 1 bis 2 Prozent der Gesamtbevölkerung; subklinische Verläufe sind häufiger und liegen im Bereich von 6 bis 8 Prozent (16). Oft geht die Hashimoto-Thyreoiditis mit anderen Autoimmunerkrankungen wie einem Typ-1-Diabetes einher. Mädchen erkranken im Allgemeinen früher als Jungen.

 

Wie beim Morbus Basedow sind bei der Hashimoto-Thyreoiditis Antikörper gegen Schilddrüsengewebe nachweisbar. Im Gegensatz zum Morbus Basedow lösen die Antikörper jedoch einen chronischen Entzündungsprozess im Schilddrüsengewebe aus. Im Anfangsstadium der Erkrankung treten aus erkrankten Schilddrüsenzellen zunächst vermehrt Hormone in das Blut über; daher kommt es zunächst zu einer Hyperthyreose. Langfristig geht die Hyperthyreose jedoch durch einen dauerhaften Zelluntergang in eine Unterfunktion über (1).

 

Sorgfältige Diagnose

 

»Erkrankungen der Schilddrüse können sich bei Kindern und Jugendlichen auf vielerlei Weise äußern«, sagte Privatdozentin Dr. Beate Quadbeck, Ärztin für Endokrinologie und Diabetologie, Düsseldorf, auf dem Symposium (9). Die charakteristischen Beschwerden ändern sich mit dem Alter (Tabelle 1). Erkrankungen wie die Hashimoto-Thyreoiditis können sowohl die Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion als auch die einer Überfunktion zeigen. Dies erschwert die Diagnose (13).


Tabelle 1: Symptome der Schilddrüsenunter- und -überfunktion (nach 13)

Lebensalter Symptome der Unterfunktion Symptome der Überfunktion 
Baby aufgeblähter Bauch, aufgedunsenes Gesicht, große Fontanelle, heiseres Schreien, Ikterus, kalte Arme und Beine, Nabelbruch, Babys schlafen sehr viel, sind teilnahmslos und trinkfaul häufiges Schwitzen, Durchschlafstörungen, Schreikind, häufig Durchfälle, starker Bewegungsdrang 
(Klein-) Kinder Bauchschmerzen (Verstopfung), Blässe, verzögerte Sprachentwicklung, Infektanfälligkeit, verzögertes Wachstum und verspätete Zahnbildung,
Kinder sind kälteempfindlich, ohne Antrieb und verträumt, Spätentwickler 
häufig Wutanfälle, Abwehr gegen Zubettgehen, warme und feuchte Haut, Bauchschmerzen (Durchfälle), Wachstumsstörungen, verfrühte Zahnentwicklung, Kinder benötigen viel Aufmerksamkeit, »Zappelphilipp« (oft Verdacht auf ADHS), streiten sich häufig mit anderen Kindern 
Jugendliche Gewichtszunahme, Depression oder Angst, heisere Stimme, Ödeme um die Augen, Leistungsabfall, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, erhöhte Kälteempfindlichkeit, Haut und Haar trocken, verspätete Pubertät Stimmungsschwankungen, Aggressivität, Schlafstörungen, starkes Schwitzen, Gewichtsabnahme (oft Verdacht auf Anorexie), Konzentrationsstörungen, Hyperaktivität, Wachstumsschmerzen, gestörtes Knochenwachstum 

Fehldiagnosen kommen vor. Eine Schilddrüsenüberfunktion könnte beispielsweise mit einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) oder Essstörungen wie einer Magersucht verwechselt werden. Bei einer Schilddrüsenunterfunktion ist es möglich, dass zunächst eine Depression oder Intelligenzminderung diagnostiziert wird (13). Daher ist eine sorgfältige Diagnostik wichtig. Anders als bei Erwachsenen kann der Arzt bei Kindern jedoch auch deutliche Veränderungen der Schilddrüse, zum Beispiel eine auffällige Größenzunahme, nicht durch Abtasten (Palpation) der Halsregion feststellen. Daher ist das Gespräch mit den Eltern besonders wichtig (13).

 

Hält der Arzt eine Schilddrüsenerkrankung für wahrscheinlich, sind meist mehrere Untersuchungen nötig, bis eine Diagnose feststeht. Häufig weist erst die Blutuntersuchung eindeutig auf eine Schilddrüsenerkrankung hin. Dabei muss unterschieden werden zwischen den Hormonen TSH, T3 und T4, die die Schilddrüsenfunk­tion widerspiegeln, und den Antikörpern, die für die Diagnose von autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen bestimmend sind (Thyreoidea-Peroxidase-Antikörper, Thyreoglobulin-Antikörper, TSH-Rezeptor-Autoantikörper). »Unabhängig davon, ob diese Blutwerte noch im Normbereich liegen oder bereits verändert sind, sollte bei typischen Beschwerden eine Sonografie erfolgen«, erklärte Quadbeck.

 

Die Bestimmung des basalen TSH-Werts im Blut ist Bestandteil jeder Schilddrüsenfunktionsdiagnostik. Dieser Test erfolgt auch bei allen Neugeborenen, um eine angeborene primäre Hypothyreose erkennen und eine frühzeitige Substitutionstherapie einleiten zu können. Zu berücksichtigen ist, dass jedes Labor seine eigenen Referenzbereichsgrenzen ermittelt. Daher schwanken die Angaben für Normwerte in den einzelnen Lebensabschnitten stark (Tabelle 2).


Tabelle 2: Normalwerte von TSH; nach (13)

Lebensalter TSH-Bereich (mU/l) 
bis 10 Tage < 25 
11 Tage bis 12 Monate 1,3 bis 8,5 
1 bis 6 Jahre 0,8 bis 6,5 
7 bis 18 Jahre 0,3 bis 2,5 
Erwachsene 0,2 bis 2,5 

Bei 7,5 Prozent aller übergewichtigen Kinder ist der TSH-Wert erhöht. Die Ursache liegt jedoch nur selten in einer Schilddrüsenunterfunktion. Nehmen die Kinder ab, sinkt der TSH-Wert wieder in den Normbereich (6).

 

Eine weitere wichtige Untersuchung ist die Sonografie der Schilddrüse. Diese schmerzlose Methode ermöglicht es, Lage, Größe, Struktur und Gewebeaufbau des Organs exakt zu beurteilen. Der Arzt kann feststellen, ob Entzündungen, Knoten, Zysten oder Kalkablagerungen vorhanden sind. Zwar kommen Knoten der Schilddrüse bei Kindern eher selten vor, jedoch ist das Malignitätsrisiko hoch. Typisch für ein Schilddrüsenkarzinom ist, dass der Knoten unscharf begrenzt ist und das Halo-Zeichen fehlt (ein Halo ist ein heller Ring, der den Schilddrüsenknoten umrandet). Das Volumen des Organs hängt von verschiedenen Faktoren wie Lebensalter, Körpergewicht und -größe sowie Geschlecht ab.

 

Weiterführende Diagnostik

 

»Stellt sich bei der Sonografie heraus, dass der Knotendurchmesser über 1 cm liegt, ist eine szintigrafische Untersuchung notwendig«, sagte Quadbeck (9). Denn es müsse ausgeschlossen werden, dass der Knoten bösartig ist. Bei der Szintigrafie erhält der kleine Patient eine radioaktiv markierte chemische Verbindung, meist 99mTechnetiumpertechnetat, die sich in der Schilddrüse anreichert und Gammastrahlen aussendet. Die Verteilung der Radioaktivität wird mit einem Szintillationsdetektor registriert und an ein Datenverarbeitungssystem weitergeleitet. Das Ergebnis ist ein farbcodiertes Bild der Aktivitätsverteilung.




Alles in Ordnung: Diese Szintigrafie zeigt eine normal große, schmetterlingsförmige Schilddrüse mit einer homogenen Verteilung des Technetiums.

Quelle: Moser/Freiburg; Dt. Gesellschaft für Nuklearmedizin


Es können sowohl Bereiche mit vermehrter als auch mit verminderter Aktivität identifiziert werden. Knotige Schilddrüsenbezirke mit vermehrter funktioneller Aktivität nennt man heiße Knoten. Sie unterliegen nicht mehr der hypothalamisch-hypophysären Regelung und produzieren autonom Schilddrüsenhormone, ohne dass Bedarf hierfür besteht. Daher führen heiße Knoten zu einer Hyperthyreose. Knotige Schilddrüsenbezirke mit verminderter Aktivität hingegen nennt man kalte Knoten. Diese sind wegen ihrer möglichen malignen Entartung klinisch besonders bedeutsam.

 

»Bei kalten Knoten sollte eine Feinnadelpunktion erfolgen«, empfahl Quadbeck. Hierbei entnimmt der Arzt mit einer dünnen Hohlnadel Zellmaterial, das zytologisch untersucht wird. Die molekulare Analyse von Feinnadelpunktaten steigert die diagnostische Genauigkeit erheblich. Beim papillären Schilddrüsenkarzinom (PTC) können in den entnommenen Zellen auch verschiedene genetische Mutationen nachgewiesen werden.

 

»Auch andere Untersuchungen sind nützlich, wenn der Verdacht auf ein Schilddrüsenkarzinom besteht«, erklärte Quadbeck. Calcitonin ist ein Tumormarker für die Diagnose eines speziellen Krebses, des medullären Schilddrüsenkarzinoms, das von den C-Zellen der Schilddrüse ausgeht. Medulläre Schilddrüsenkarzinome produzieren Calcitonin, ein zur Diagnose und Verlaufskontrolle hilfreicher Umstand. Ein vergrößerter Lymphknoten sollte entfernt und histologisch untersucht werden.

 

Konsequent behandeln

 

Bei Kindern ist eine konsequente Therapie jeder Schilddrüsenerkrankung sehr wichtig. Denn die Schilddrüsenfunktion beeinflusst die körperliche, geistige und seelische Entwicklung ganz entscheidend.

 

Anders als noch vor 20 Jahren sind Iodmangelerkrankungen bei Kindern heute selten. Dies liegt an der besseren Iodversorgung von klein auf. Wesentlich häufiger sind Autoimmunerkrankungen wie die Hashimoto-Thyreoiditis oder Morbus Basedow. »Dies ist von hoher Bedeutung«, erklärte Krude. »Die Verordnung eines Iodpräparats ist bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen kontraindiziert, da die Iodeinnahme den Krankheitsverlauf verschlimmert.«

 

Neugeborene mit einer angeborenen Hypothyreose müssen sofort und ausreichend behandelt werden: Levothyroxin wird substituiert (11). Eine Studie ergab, dass eine höhere Dosis von 50 µg T4/Tag verglichen mit 37,5 µg/Tag relativ schnell, das heißt innerhalb von drei Tagen, den T4-Spiegel und innerhalb von zwei Wochen den TSH-Spiegel normalisierte. Dies wiederum beeinflusste die geistige Entwicklung günstig (14). In der Regel ermöglicht eine in den ersten zwei Lebenswochen beginnende Substitutionstherapie eine normale Entwicklung und normale Intelligenz im Erwachsenenalter (11). Bei nicht ausreichender Therapie hingegen besteht die Gefahr, dass die erkrankten Kinder in Intelligenztests schlechter abschneiden als ihre gesunden Geschwister (12).

 

In der Einstellungsphase sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen alle vier bis sechs Wochen notwendig. Anschließend können die Abstände zwischen den Kon­trollen verlängert werden. Da sich der Schilddrüsenhormonbedarf des Kindes mit dem Älterwerden ändert, sind Kontrolluntersuchungen und Anpassung der Medikamentendosis immer erforderlich (Tabelle 3).


Tabelle 3: Levothyroxin-Bedarf; nach (1)

Alter absolute Erhaltungsdosis
(µg /Tag)
 
relative Erhaltungsdosis/Tag
(µg/kg KG)
 
0 bis 6 Monate 25 bis 50 10 bis 15 
6 bis 24 Monate 50 bis 75 8 bis 10 
2 bis 10 Jahre 75 bis 125 4 bis 6 
10 bis 16 Jahre 100 bis 200 3 bis 4 
> 16 Jahre 100 bis 200 2 bis 3 

Thyreostatika für Kinder

 

Eine verstärkte Produktion von Schilddrüsenhormonen wird auch bei Kindern mit Thyreostatika behandelt (1). Thyreostatika hemmen die Freisetzung oder Bildung der Hormone. Thiouracile wie Propylthio­uracil und Mercaptoimidazol-Derivate wie Carbimazol und Thiamazol verhindern die Umwandlung von Iodid in Iod und damit den Einbau von Iod in die Vorstufen der Schilddrüsenhormone. Perchlorat-Ionen hemmen den Iodtransport in die Schilddrüse, sodass nicht mehr genügend Iod für die Hormonsynthese zur Verfügung steht. Iodid-Ionen und Iod-Kaliumiodid hemmen kurzfristig die Freisetzung von Schilddrüsenhormonen aus Thyreoglobulin und verkleinern eine hyperthyreote Struma.

 

Thyreostatika sind für Kinder zugelassen. Propylthiouracil wird auch zur Behandlung der neonatalen Hyperthyreose eingesetzt. Das Medikament wird nur in Tablettenform zur peroralen Applikation angeboten. In der Regel muss Propylthio­uracil alle sechs bis acht Stunden verabreicht werden. Mit einem Abklingen der Überfunktion ist natürlicherweise nach zwei bis drei Monaten zu rechnen, wenn die mütterlichen Immunglobuline abgebaut sind. Kinder zwischen sechs und zehn Jahren bekommen laut Fachinformation eine reduzierte Anfangs- und Erhaltungsdosis im Vergleich zu älteren Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen.

 

Carbimazol und Thiamazol werden nach Körpergewicht dosiert; im Einzelfall kann eine Zusatztherapie mit Levothyroxin erforderlich sein. Carbimazol gibt es nur in Tablettenform, Thiamazol auch als Injek­tionslösung. Die Einnahme erfolgt unzerkaut mit reichlich Flüssigkeit. Die Einzeldosen sollten bei der Initialtherapie in regelmäßigen Abständen über den Tag verteilt werden. Die Erhaltungsdosis kann der Patient dann morgens nach dem Frühstück auf einmal einnehmen.

 

Natriumperchlorat ist bei Kindern ab sechs Jahren zugelassen, praktisch ist die Darreichungsform der Tropfen.




Eine Hyperthyreose wird auch bei Kindern und Jugendlichen mit Thyreostatika behandelt.

Foto: Superbild


Eine Thyreostatika-Therapie ist nur bei 20 bis 40 Prozent der Kinder mit Morbus Basedow dauerhaft wirksam (11). Mitunter ist eine Operation nötig. Ziel der subtotalen Thyreoidektomie ist es, so viel Schilddrüsengewebe zu entfernen, dass der verbleibende Rest den Körper zwar ausreichend, jedoch nicht übermäßig mit Hormonen versorgt. Mitunter kann die falsch geleitete Immunreaktion jedoch nur durch eine vollständige Entfernung des Organs zum Abklingen gebracht werden. Der chirurgische Erfolg hängt weitgehend von der Erfahrung des Operateurs ab. Daher sollten operative Eingriffe bei Kindern und Jugendlichen mit Morbus Basedow nur in spezialisierten Zentren erfolgen (11). Die Radioiodtherapie hat geringere Erfolgschancen, jedoch nach heutigem Kenntnisstand kein erhöhtes Malignitätsrisiko bei Kindern und Jugendlichen.

 

Knoten operativ entfernen

 

Ein Schilddrüsenknoten muss chirurgisch entfernt werden. Gutartige Knoten im Halsbereich sollten nicht bestrahlt werden (11). Es wird auch diskutiert, benigne Schilddrüsenknoten medikamentös zu behandeln. Um die Steuerungsmechanismen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems zu nützen, könnte man Schilddrüsenhormone verabreichen: Die Gabe von Levothyroxin hemmt im Sinne eines negativen Feedbacks die TSH-Ausschüttung im Hypophysenvorderlappen. TSH übt einen Proliferationsreiz auf die Zellen im Schilddrüsenknoten aus. Wird weniger TSH ausgeschüttet, sollte sich die Wachstumsrate der Zellen im Knoten verringert. Im Kindesalter liegen für eine Wirksamkeit einer solchen L-Thyroxin-Behandlung jedoch nur sehr wenige und nicht kontrollierte Studien vor (7).

 

Ist ein Knoten bösartig, so muss die Schilddrüse vollständig entfernt werden. Während der Operation untersucht ein Pathologe nochmals Gewebeproben, um die Bösartigkeit zu bestätigen. Ist dies nachgewiesen, müssen auch die benachbarten Lymphknoten entfernt werden. Die Überlebensraten sind bei diesem Vorgehen sehr gut und liegen bei über 90 Prozent (7). /


Literatur

 

  1. Böck, J. C., Dombeck, F., Erkrankungen der Schilddrüse, Schriftenreihe der Bayerischen Landesapothekerkammer, Heft 78, Govi-Verlag, Eschborn, 2009.
  2. Dörr, H. G.,·Dötsch, J., Autoimmunthyreopathien bei Kindern und Jugendlichen. Monatsschr. Kinderheilkd. 156 (2008) 987-993.
  3. Entzündung der Schilddrüse bei Schülern häufiger als gedacht. www.rheinruhrmed.de/interviews/schilddruesenerkrankungen_bei_kindern_dr_krueger.html, 2009
  4. Gärtner, R., Reincke, M., Substitution von Schilddrüsenhormonen. Internist 49 (2008) 538-544.
  5. Grüters, A., Krude, H., Angeborene Hypothyreose. Monatsschr. Kinderheilkd. 156 (2008) 951-960.
  6. Isolierter TSH-Anstieg im Kindesalter – Bei Adipositas ist das meist ohne Bedeutung. MMW-Fortschr. Med. 8 (2008).
  7. Krude, H., Schilddrüsenhormon und Störungen des Zentralnervensystems. Monatsschr. Kinderheilkd. 156 (2008) 961-971.
  8. Krude, H., et al., Schilddrüsenknoten bei Kindern und Jugendlichen. Monatsschr. Kinderheilkd. 156 (2008) 972-980.
  9. Schilddrüse 2009, Qualitätsstandards in der Schilddrüsenmedizin. 19. Symposium über die menschliche Schilddrüse, 1. bis 3. Oktober 2009, Universität Heidelberg.
  10. Raue, F., Frank-Raue, K., Multiple endokrine Neoplasie Typ 2 und medulläres Schilddrüsenkarzinom. Monatsschr. Kinderheilkd. 156 (2008) 981-986.
  11. Reinhardt, D., Grüters, A., Schilddrüsenerkrankungen. Monatsschr. Kinderheilkd. 156 (2008) 949-950.
  12. Rovet, J. F., Children With Congenital Hypothyroidism and Their Siblings: Do They Really Differ? Pediatrics 115 (2005) e52-57.
  13. Schilddrüsenerkrankungen bei Kindern. 2009. www.schilddruesenguide.de/kinder_symptome.html
  14. Selva, K. A., et al., Neurodevelopmental outcomes in congenital hypothyroidism: comparison of initial T4 dose and time to reach target T4 and TSH. J. Pediatr. 147 (6) (2005) 775-780.
  15. Schumm-Dräger, P. M., Müller, O. A., Therapie der Hyperthyreose. Dtsch. Med. Wochenschr. 128 (2003) 500-502. www.thieme-connect.com/ejournals/pdf/dmw/doi/10.1055/s-2003-37623.pdf, 2009.
  16. Classen, M., Diehl, V., Kochsiek, K., Innere Medizin, Verlag Urban & Fischer, München 2009.


Die Autorin

Claudia Borchard-Tuch studierte Medizin an der Universität Düsseldorf, erhielt 1982 die Approbation und schloss ein Jahr später ihre Promotion ab. Nach einer Tätigkeit als Assistenzärztin studierte sie Informatik an der Fernuniversität Hagen und schloss mit dem Diplom ab. Seit 1983 ist Dr. Borchard-Tuch freiberuflich tätig als Fachjournalistin und bearbeitet naturwissenschaftliche und medizinische Themen für Fachzeitschriften und große Zeitungen. Zudem verfasst sie wissenschaftliche Publikationen für die Pharma­industrie und ist Autorin mehrerer Bücher.

 

Dr. med. Claudia Borchard-Tuch

Forsthofweg 9

86441 Zusmarshausen

claudia.borchard-tuch@a-city.de


Links zum Titelbeitrag...

Zur Übersicht Titel...

Außerdem in dieser Ausgabe...

Beitrag erschienen in Ausgabe 09/2010

 

Das könnte Sie auch interessieren

 

 












DIREKT ZU