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Suchtentstehung: Spuren im Gehirn

MEDIZIN

 
Suchtentstehung

Spuren im Gehirn

Von Nicole Schuster

 

Eine wesentliche Rolle bei der Suchtentstehung spielt das Belohnungssystem im Gehirn. Anpassungsvorgänge im Erregungsübertragungssystem führen dazu, dass für eine befriedigende Wirkung einer Substanz zunehmend höhere Dosen nötig sind. Betroffene müssen ihr Suchtmittel wiederholt einnehmen, um angenehme Effekte zu erzielen oder unangenehme zu vermeiden.

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Das Abhängigkeitssyndrom, umgangssprachlich auch als Sucht bezeichnet, beschreibt eine körperliche oder psychische Abhängigkeit von einer Substanz oder Tätigkeit. Süchtige erleben Befriedigung oder einen »Kick«, wenn sie ihrer Sucht nachkommen, und erleiden Entzugssymptome, wenn sie längere Zeit ohne das Suchtmittel auskommen müssen. Für die angenehmen Effekte sind Neurotransmitter wie Dopamin, Endorphine oder Serotonin verantwortlich.

 

Eine zentrale Rolle bei der Suchtentstehung spielt das dopaminerge Belohungssystem, insbesondere der Nucleus accumbens. Dopaminerge Nervenbahnen erregen diese Kernstruktur im basalen Vorderhirn, indem sie ihren Neurotransmitter Dopamin ausschütten. Die Freisetzung des Transmitters führt zu Glücksgefühlen, verstärkend können dabei Serotonin oder Endorphine wirken. Das System belohnt damit Handlungen und Verhaltensweisen, die in der Regel sinnvoll und lebenserhaltend sind, und motiviert dazu, erneut so zu handeln. Ein Beispiel ist das angenehme Gefühl der Sättigung nach dem Essen. Aber auch für den »Kick«, den Menschen bei Glücksspielen oder Extremsportarten erfahren können, scheint Dopamin verantwortlich zu sein.

 

Für Dopamin gibt es verschiedene Rezeptoren. Im Belohnungssystem scheint die Bindung an den D2-Rezeptor besonders relevant zu sein. Drogen wie Opiate, Amphetamine oder Cocain können die Erregungsübertragung beeinflussen und dadurch das Belohungssystem aktivieren. Einen stimulierenden Einfluss haben in bestimmten Dosen auch Genussmittel wie Nicotin und Ethanol. Gerade bei Ethanol überwiegt jedoch in höheren Dosen eine dämpfende Wirkung, was sich beim Alkoholiker sogar als Depression äußern kann.

 

Ob und wie leicht ein Mensch süchtig werden kann, bestimmen neben der Art der Substanz auch seine Persönlichkeitsstruktur und das soziale Umfeld. Impulsivität, das Gefühl eigener Unzulänglichkeit, belastende Lebenssituationen und soziale Isolation können eine Abhängigkeitserkrankung begünstigen. Eine weitere Rolle spielen die Gene. Je nach dem, wie schnell der Körper einen potenziell süchtig machenden Stoff abbaut, kann die Gefahr einer Abhängigkeit erhöht oder erniedrigt sein. Wer zum Beispiel einen Suchtstoff wie Nicotin eher langsam verarbeitet, wird nicht so leicht süchtig und kommt Studien zufolge auch schneller wieder davon los.

 

Wie stark das ausgelöste Glücksgefühl nach Einnahme einer Substanz ist, hängt unter anderem davon ab, wie schnell sie im Gehirn anflutet. Gespritzt geschieht dies meist schneller als geschluckt oder geschnupft. Zudem trägt auch die Geschwindigkeit, mit der der Stoff die Blut-Hirn-Schranke überwindet, zum Effekt bei. Da beispielsweise Heroin lipophiler ist als Morphin, gelangt es schneller ins Gehirn und ruft ein größeres Euphoriegefühl hervor. Verhaltensweisen, die normalerweise mit einem guten Gefühl belohnt werden, können bei einem Abhängigkeitserkrankten kaum noch Glücksgefühle hervorbringen. Der Betroffene verliert dadurch zunehmend die Kontrolle über den Konsum des Suchtmittels. Im Extremfall strebt sein ganzes Denken und Handeln nur noch danach, sich wieder eine Dosis zuzuführen.

 

Das im limbischen System verankerte Triebverhalten hat bei ihm die Oberhand gewonnen über Großhirnteile, die normalerweise Handlungen planen und kontrollieren. Ohne die Kontrollfunktion des Großhirns über die rein emotional gesteuerten Impulse hat alles Handeln nur noch das alleinige Ziel, sich die Substanz erneut zu beschaffen. Dafür nehmen Suchtkranke mitunter sogar kriminelle Handlungen in Kauf und betrügen und belügen selbst ihre nahsten Vertrauten. Auch das eigene Erscheindungsbild und die körperlichen Bedürfnisse verlieren an Bedeutung. Die Abhängigen lassen sich verwahrlosen, achten nicht mehr auf Körperpflege, eine ausgewogene Ernährung oder genügend Schlaf.

 

Sucht als Nebenwirkung

 

Ein dem Suchtkranken ähnliches, triebgesteuertes Verhalten kann auch eine unerwünschte Begleiterscheinung bei bestimmten Arzneimitteln sein. Das verdeutlichen unter anderem die Ergebnisse einer aktuellen Studie aus Rochester, Minnesota, die bei Parkinsonpatienten, die mit Dopaminagonisten behandelt werden, eine erhöhte Tendenz zu Verhaltensweisen wie Hypersexualität oder Spielsucht festgestellt hat (Doi: 10.4065/84.4.310). Die in den »Mayo Clinic Proceedings« veröffentlichte Untersuchung legt nahe, dass eine übermäßige Aktivierung von Dopaminrezeptoren zu einer verminderten Impulskontrolle und zwanghaftem Verhalten führt. Fachinformationen für Dopamin-Rezeptor-Agonisten weisen zwar auf diese Nebenwirkung hin, allerdings scheint sie der neuen Untersuchung von dem Team um den Psychiater Michael Bostwick aus der Mayo Clinic zufolge weit häufiger aufzutreten als bislang angenommen. Zu erklären ist diese Erscheinung von Dopaminagonisten damit, dass die Wirkstoffe nicht nur den krankheitsbedingten Dopaminmangel ausgleichen, sondern gleichzeitig auch das Belohnungssystem stimulieren.

 

Die Dosis steigt, der Effekt nicht

 

Bei Abhängigkeitserkrankten ist der Suchtstoff häufig nur noch in steigenden Dosen in der Lage, ein ausreichendes Glücksgefühl zu erzeugen. Das ist ein Ausdruck der körperlichen Abhängigkeit. Seltener liegt eine nur psychische Abhängigkeit vor, die darauf beruht, dass der Betroffene sein Suchtmittel allein einnimmt, um euphorische Gefühle zu verspüren.

 

Körperlich Abhängige erleiden bei Abstinenz vom Suchtstoff teils drastische, manchmal sogar lebensbedrohliche Entzugserscheinungen wie Schmerzen, Übelkeit, Schweißausbrüche. Diese Symptome sind die Folge davon, dass sich bestimmte Prozesse im Organismus der ständigen Anwesenheit der Substanz anpassen. Es entsteht ein »Suchtgedächtnis«.

 

Durch den Suchtstoff ausgelöste Veränderungen im Gehirn und im Transmitterstoffwechsel können auch dazu führen, dass die Patienten zunehmend erhöhte Dosen benötigen, um ihre Sucht zu befriedigen. Bei gleichbleibenden Dosen erzielen sie dann nur noch einen schwachen Effekt. Pharmakologen sprechen hier von Toleranz. Die pharmakokinetische Toleranzentwicklung beruht vor allem auf einer schnelleren Verstoffwechslung und Ausscheidung der Substanz. Der Grund dafür kann sein, dass vermehrt Transporter entstehen, die den Stoff von seinem Wirkort entfernen. Im Gehirn ist dafür zum Beispiel das sogenannte P-Glykoprotein zuständig, ein Transporter, der körperfremde Subs-tanzen aus den Hirnzellen hinausbefördert. Je mehr P-Glykoprotein gebildet wird, desto weniger Substanz erreicht also den Wirkort und der Effekt nimmt ab. Ferner gibt es die pharmakodynamische Toleranzbildung. Sie kann dadurch entstehen, dass die Rezeptordichte oder -sensibiltät abnimmt, wenn längere Zeit erhöhte Konzentrationen des Botenstoffes verfügbar sind (»Downregulation«). Gleiche Dosen führen dann zu weniger Erregung, da weniger Rezeptoren vorhanden sind, oder zu schwächeren Effekten, da die Empfindlichkeit der Rezeptoren gesunken ist. Für Suchtkranke entsteht daraus ein wahrer Teufelskreis, der nur schwer zu durchbrechen ist.


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Beitrag erschienen in Ausgabe 17/2009

 

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