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ADHS: Sucht als Selbstmedikation

MEDIZIN

 
ADHS

Sucht als Selbstmedikation

Von Claudia Borchard-Tuch

 

Kinder mit ADHS haben im Erwachsenenalter ein erhöhtes Risiko, süchtig zu werden. Mit Zigaretten, Cannabis, Kokain oder Alkohol behandeln sich die Betroffenen anscheinend selbst. Ob das häufig zur Therapie eingesetzte Methylphenidat vor einer Sucht schützen kann, ist noch unklar.

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Manche Kinder und Jugendliche kommen nicht zur Ruhe. Ständig sind sie in Bewegung, fassen alles an und klettern über Mauern und Zäune. Neben dieser motorischen Hyperaktivität fällt es den jungen Menschen schwer, sich aufmerksam und konzentriert mit einer Sache zu beschäftigen. Oft verlieren sie bei geringfügigen Anlässen die Beherrschung, die Impulskontrolle ist unzureichend. Diese jungen Menschen leiden unter einer Aufmerksamkeits-Hyperaktivitätsstörung (ADHS). Die ADHS betrifft etwa 3 bis 5 Prozent aller Kinder und Jugendlichen und gehört damit zu den häufigsten kinder- und jugendpsychiatrischen Erkrankungen überhaupt (1). Bei über der Hälfte der Betroffenen bleibt die Erkrankung auch im Erwachsenenalter weiter bestehen (2).

 

Zwar sind die genauen diagnostischen Kriterien in dem amerikanischen Krankheitenkatalog unter DSM-IV, in Deutschland auch unter ICD-10 aufgeführt, doch gibt es bis heute keinen einfachen Test, der die typischen Verhaltensauffälligkeiten genau misst und ein eindeutiges Ergebnis liefert. Dennoch lässt sich ADHS relativ zuverlässig feststellen und von altersgemäßem Benehmen unterscheiden. Dies ist von großer Bedeutung, da die Krankheit möglichst frühzeitig erkannt und behandelt werden sollte, unter anderem weil anscheinend ein Zusammenhang zwischen ADHS und anderen Erkrankungen besteht. Neben Angststörungen, Depressionen und der Entwicklung einer antisozialen Persönlichkeit, die gesellschaftliche Regeln missachtet, zählt hierzu die Sucht.

 

So besteht bei ADHS ein hohes Risiko, im Erwachsenenalter einen Substanzmissbrauch zu entwickeln. Es wird geschätzt, dass dieses viermal höher liegt als bei Gesunden (3). In einer Literaturübersicht finden sich hohe Raten von Alkohol- (17 bis 45 Prozent) und Drogenmissbrauch (9 bis 30 Prozent) beim Erwachsenen mit ADHS (4). Im Jugendalter unterscheiden sich die Häufigkeiten eines Substanzmissbrauchs zunächst noch nicht. Jedoch fangen ADHS-kranke Jugendliche früher an, Alkohol zu trinken oder Drogen zu konsumieren, tun dies häufiger und kommen schlechter von den Drogen wieder los. Dies hat verschiedene Gründe (5). Ein an ADHS Erkrankter ist impulsiv und daher leicht zu beeinflussen. Immer auf der Suche nach neuen Eindrücken (»sensation seeking«), ist er relativ waghalsig und dementsprechend auch unvorsichtig im Umgang mit Drogen. Da er nicht weit vorausplant, ist er für die kurzfristig euphorisierende Wirkung eines Substanzmissbrauchs besonders empfänglich.

 

Auch Umweltfaktoren spielen eine große Rolle. So lassen verminderte Aufmerksamkeit und unbeherrschtes Verhalten den Eindruck entstehen, der Jugendliche sei desinteressiert, vergesslich und chaotisch. Trotz normaler Begabung bekommt er schlechte Schulnoten und wird zum sozialen Außenseiter. Die erhöhte Impulsivität und das Aufmerksamkeitsdefizit mindern die Erfolgsaussichten psychoedukativer Behandlungsmaßnahmen oder langfristig angelegter therapeutischer Konzepte. In dieser schwierigen Situation erhält der Patient oft nur wenig Unterstützung von seinen Eltern, weil diese selbst psychisch krank sind. So wurde gezeigt, dass die Eltern ADHS-Kranker wesentlich häufiger alkohol- und stimulanzienabhängig sind, unter Angststörungen und Stimmungsschwankungen leiden und Störungen des Sozialverhaltens zeigen als die Durchschnittsbevölkerung (5).

 

Genetische Veränderungen

 

Dies deutet daraufhin, dass genetische Faktoren bei der Entstehung einer ADHS eine wichtige Rolle spielen. Von besonderer Bedeutung sind Gene für verschiedene Proteine, die den Kreislauf des Neurotransmitters Dopamin an der Synapse beeinflussen. Dopamintransporter entfernen das Dopamin aus dem synaptischen Spalt, sodass es sich nicht mehr an die Dopaminrezeptoren der nachgeschalteten Nervenzelle heften kann und die Weiterleitung des Nervensignals unterbrochen ist. Bei ADHS-Patienten fanden Forscher vor allem Abweichungen in den Genen für den Dopamintransporter DAT1 und den Dopaminrezeptor DRD4. So konnte beispielsweise gezeigt werden, dass das 7-Repeat-Allel des DRD4 bei Kindern mit ADHS gehäuft auftritt (6). Aufgrund dieser genetischen Veränderungen wird das Dopamin im Vergleich zum Gesunden schneller zurücktransportiert und das Dopaminsignal schwächer über die Rezeptoren vermittelt. Stimulanzien führen zur Freisetzung von Dopamin und lindern somit die Beschwerden einer ADHS.

 

Dies könnte ein Grund sein, dass Stimulanzienabusus bei erwachsenen ADHS-Kranken relativ häufig auftritt. Der Substanzmissbrauch kann als eine Art Selbstmedikation angesehen werden. Anscheinend wird schon in jungen Jahren die Verbesserung der seelischen Verfassung nach Stimulanzieneinnahme bemerkt. So antworteten in einer Befragung über die Motivation für ihren andauernden Substanzmissbrauch die meisten Jugendlichen mit ADHS, dass er sich stimmungsstabilisierend auswirke. Jugendliche ohne ADHS erklärten ihn vor allem mit den euphorisierenden Wirkungen (7). In ähnlicher Weise psychoaktiv wirksam wie das Stimulans Methylphenidat ist Kokain (8).

 

Welche Gene dafür verantwortlich sind, dass erwachsene ADHS-Kranke weitaus häufiger als Gesunde unter Alkoholmissbrauch beziehungsweise einer Abhängigkeit leiden, ist noch nicht genau bekannt. Möglicherweise spielen Gene für DRD4 und Serotonintransporter eine Rolle (9).

 

Bildgebende Verfahren

 

ADHS scheint also von einer Fehlregulation des Dopaminstoffwechsels begleitet zu sein, die dann die neuronale Informationsverarbeitung entgleisen lässt. Nach den Ergebnissen verschiedener bildgebender Verfahren wie der Positronen-Emissions-Tomografie (PET) oder der funktionellen Magnetresonanz-Tomografie (fMRT) sind folgende Hirnregionen betroffen: das Stirnhirn (Lobus frontalis), der Scheitellappen des Großhirns (Lobus parietalis), die für die Bewegungen zuständigen Areale der Hirnrinde (der Motorcortex), das Striatum (bestehend aus Nucleus caudatus und Putamen) sowie das Kleinhirn (Cerebellum).

 

Bei ADHS-kranken Kindern ist der Volumen der grauen und weißen Gehirnsubstanz um 3 bis 5 Prozent geringer als bei gesunden. Insbesondere im dorsolateralen präfrontalen Cortex (DLPFC), der für exekutive Funktionen wie Handlungsplanung, Arbeitsgedächtnis und Aufmerksamkeit verantwortlich ist, besteht eine leichtgradige Volumenminderung (10). Die Volumenverkleinerung im Nucleus caudatus wurde mit Störungen der Impulskontrolle in Zusammenhang gebracht (11).

 

Im Nucleus caudatus nehmen die Volumenreduktionen mit dem Alter ab (12). Es konnte gezeigt werden, dass im Erwachsenenalter keine Gesamtvolumenminderung mehr besteht. Jedoch fand man weiterhin eine deutliche Volumenabnahme in der frontalen Hirnrinde unmittelbar über der Augenhöhle, dem orbitofrontalen Cortex, der mit Belohnungsprozessen in Zusammenhang steht (13). Belohnungssysteme im Gehirn sind für Gefühle der Freude und für positive Verstärkung wichtig - ein Gefühl des Wohlbehagens nach einer »guten« Tat, das für das Lernen eines Verhaltens verantwortlich ist. Empfindet ein Mensch ein solches Gefühl, so wurde in seinem Gehirn Dopamin freigesetzt. Im Stammhirn befinden sich beidseitig je etwa eine halbe Million Dopaminzellen, die auf bestimmte Reize hin diesen Stoff in die Zentren des Belohnungssystems, insbesondere in das Striatum und den orbitofrontalen Cortex, leiten. In diesen Regionen kontrolliert und verarbeitet das Gehirn die Informationen, die das Verhalten steuern.

 

Die bisher vorliegenden Studien lassen vermuten, dass bei ADHS-Patienten das Belohnungssystem gestört ist. Dies könnte die erhöhte Anfälligkeit für Suchterkrankungen erklären: Wird  das Verstärkungssystem durch natürliche Reize nur unzureichend stimuliert, so können die Synapsen und ihre Rezeptoren direkt, zum Beispiel durch Dopaminagonisten, gereizt werden, und es kann sich eine Sucht entwickeln (14).

 

Den Störungen innerhalb der Neurotransmittersysteme kann entgegengewirkt werden. Diese Aufgaben erledigen Stimulanzien (auch indirekte Sympathomimetika genannt) wie Methylphenidat (Ritalin®) oder Amphetaminsulfat (zum Beispiel Benzedrine®). Die Substanzen bringen die genetisch verursachte Dopamin-Störung in denjenigen Hirnbereichen wieder ins Gleichgewicht, die für Belohnung, Impulskontrolle und Wahrnehmung zuständig sind. Sie verhindern, dass die Nervenzellen das Dopamin nach seiner Freisetzung zu schnell wieder aufnehmen und damit seine stimulierende Wirkung beenden. Auch andere Substanzen, die nach einem ähnlichen Prinzip arbeiten, sind wirksam, wie beispielsweise die Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Atomoxetin oder Reboxetin. Sie verlangsamen die Aufnahme von Noradrenalin in die Nervenzellen und damit dessen Neutralisation. Zudem sind auch Antidepressiva, die die Serotonin- oder Noradrenalin-Wiederaufnahme hemmen, therapeutisch effektiv.

 

Methylphenidat und Sucht

 

Ob Stimulanzien selbst ein Missbrauchsrisiko in sich tragen, wird zurzeit kontrovers diskutiert. Bei gemeinsamem Vorliegen von Substanzmissbrauch und ADHS sollte zunächst nicht mit Stimulanzien therapiert werden, auch wenn deren Wirkstärke höher ist als bei Antidepressiva (5). Während tierexperimentelle Studien auf ein erhöhtes Suchtpotenzial nach der Gabe von Methylphenidat hinweisen, zeigen klinische Studien suchtprotektive Effekte (15, 16).

 

Methylphenidat blockiert in erster Linie die Dopamintransporter und führt so zu einer Zunahme des extrazellulären Dopamins im Striatum. Die Einnahme der Substanz stimuliert also das Belohnungszentrum. Dies wird als Voraussetzung für das Missbrauchspotenzial einer Substanz angesehen. Aus tierexperimentellen Studien geht zudem hervor, dass Methylphenidat, Kokain und Dextroamphetamin nach intravenöser Gabe vergleichbare Effekteauf Herzschlag, Blutdruck oder Bronchienhaben. So konnte Methylphenidat Dextroamphetamin und Kokain voll ersetzen. Dies sind Hinweise auf ein Missbrauchpotenzial (17).

 

Im Gegensatz hierzu zeigten klinische Studien, dass eine adäquate medikamentöse Behandlung von ADHS-Kindern mit Methylphenidat nicht zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung eines Substanzmissbrauchs führt, sondern im Gegensatz sogar suchtprotektiv wirken kann. So wurde nachgewiesen, dass die Behandlung von ADHS-kranken Kindern mit Methylphenidat die Gefahr eines späteren Substanzmissbrauchs vermindern kann (15, 16). Dies könnte darauf zurückzuführen sein, dass Methylphenidat mit ADHS in Zusammenhang stehende Störungen wie Schulversagen oder Schwierigkeiten im Sozialverhalten, die selbst das Risiko eines Substanzmissbrauchs in sich bergen, vermindert (18).

 

Ob Methylphenidat suchtprotektiv wirkt, ist somit nicht sicher. Eines steht jedoch fest: Seine Einnahme kann zu erheblichen Nebenwirkungen führen. Es kann zu pulmonaler Hypertension, Leberschädigung, Retinopathie, Arteriitis, neurologischen und psychiatrischen Symptomen wie Depressionen, Halluzinationen,und Paranoia kommen. Durch intravenösen Missbrauch kam es bereits zu einem Todesfall (17).

 

Bei der Behandlung sollte man sich niemals ausschließlich auf medikamentöse Maßnahmen verlassen. Eine ADHS-Behandlung könnte zunächst mit einer Verhaltenstherapie beginnen, bei der das Kind lernt, sich selbst zu kontrollieren und neue Verhaltensweisen zu üben. Nach zwölf Wochen wird Bilanz gezogen: Kündigt sich kein Erfolg an, kommen zusätzlich Medikamente zum Einsatz (19).


Selbsthilfegruppen

Hilfe finden ADHS-Patienten und ihre Angehörigen beim Bundesverband Arbeitskreis Überaktives Kind (www.bv-auek.de) oder beim Bundesverband Aufmerksamkeitsstörung/Hyperaktivität (bv-ah.nanugruppe.de/index.php).


Literatur

  1. Szatmari, P., The epidemiology of attention-deficit hyperactivity disorder. In: Weiss, G. (Guested.) Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America (1992) 361-384.
  2. Biedermann, J., Mick, E., et al., Age-dependent decline of symptoms of attention deficit hyperactivity disorder: impact of remession definition and symptom type. American Journal of Psychiatry 157, 5 (2000) 816-818.
  3. Klein, R. G., Alcohol, stimulants, nicotine, and other drugs in ADHS. In: Jensen, P. S., Cooper, J. R. (eds.), Attention- Deficit/Hyperactivity Disorder: State of the Sciences/Best Practices 16-1-16-17. Kingston (NJ): Civic Research Institute 2002.
  4. Wilens, T. E., Spencer, T., Biedermann, J., Are attention deficit hyperactivity disorder and psychoactive substance use disorders really related? Harvard Review of Psychiatry 3 (1995) 260-262.
  5. Frölich, M., Lehmkuhl, G., Epidemiologie und pathogenetische Aspekte von Substanzmissbrauch und ñabhängigkeit bei ADHS. Sucht 52, Nr. 6 (2006) 367-375.
  6. LaHoste, G. J., Swanson, J. M., et al., Dopamine D4 receptor gene polymorphism is associated with attention deficit hyperactivity disorder. Molecular Psychiatry 1, Nr. 2 (1996) 121-124.
  7. Horner, B. R., Scheibe, K. E. Prevalence and implications of attention-deficit hyperactivity disorder among adolescents in treatment for substance abuse. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 36 (1997) 30-36.
  8. Kollins, S. H., MacDonald, E. K., et al., Assessing the abuse potential of methylphenidate in nonhuman and human subjects: a review. Pharmacology, Biochemistry and Behavior 68 (2001) 611-627.
  9. Jacob C. P., Lesch, K.-P., Genetik von Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit bei adultem ADHS. Sucht 52, Nr. 6 (2006) 376-385.
  10. Seidman, L. J., Valera, E. M., et al., Structural brain imaging of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological psychiatry 57 (2005) 1263-1272.
  11. Semrud-Clikeman, M., Steingard, R. J., et al., Using MRI to examine brain-behavior relationships in males with attention deficit disorder with hyperactivity. Journal of the American Academy of Child & Adolescence Psychiatry 39 (2000) 477-484.
  12. Castellanos, F. X., Lee, P. P., et al, Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attentiondeficit/hyperactivity disorder. Journal oft the American Medical Association 288 (2002) 1740-1748.
  13. Hesslinger, B., Tebartz, v. E., Thiel, T., Haegele, K., Hennig, J., Ebert, D., Frontoorbital volume reductions in adult patients with attention deficit hyperactivity disorder. Neuroscience Letters 328 (2002) 319-321.
  14. Stoy, M., Heinz, A., et al., The reward system in adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Vortrag präsentiert auf dem Kongress der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nerven- heilkunde, Berlin, November 2006.
  15. Biederman, J., Wilens, T., et al., Pharmacotherapy of attention-deficit/hyperactivity disorder reduces risk for substance use disorder. Pediatrics 104 (1999) e20.
  16. Huss, M., Stimulant treatment in ADHD (children lowers risk of drug abuse. In: Abstracts of the 11th International Congress of European Child and Adolescent Psychiatry 8, Suppl. 2, (1999) 126.
  17. Leupold, H., Hein, J., Huss, M., Methylphenidat und Suchtentwicklung, Sucht 52, Nr. 6 (2006) 395-403.
  18. Ohlmeier, M., Peters, K., et al., ADHS und Sucht. psychoneuro 31, Nr. 11 (2005) 554-562
  19. Rothenberger, A., Banaschewski, T., Hilfe für den Zappelphillip. Gehirn & Geist 3 (2004) 54-61.

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Beitrag erschienen in Ausgabe 06/2007

 

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