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Plötzlicher Kindstod: Still, unheimlich und mysteriös

TITEL

 
Plötzlicher Kindstod

Still, unheimlich und mysteriös

Von Elke Wolf

 

Jahr für Jahr sterben in Deutschland etwa 350 vollkommen gesund erscheinende Säuglinge ohne erkennbaren Grund im Schlaf. Die Bezeichnung »Plötzlicher Kindstod« vermag nicht mehr, als die Ratlosigkeit der Beteiligten in Worte zu fassen. Heute weiß man jedoch: Die überwiegende Mehrzahl der Fälle ist vermeidbar.

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Der Plötzliche Säuglingstod ist nach Jahrzehnten der Forschung noch immer eines der großen Rätsel der Medizin. Die Ursachen sind nach wie vor nebulös, auch wenn mehr als hundert verschiedene Theorien kursieren. Ganz oben auf der Verdächtigenliste stehen Atemstörungen, generalisierte Störungen des zentralen Nervensystems sowie genetische Veranlagungen. Trotz aller Forschungsanstrengungen: Die 1970 getroffene Bezeichnung »Sudden Infant Death« (SID) ist nach wie vor gültig und beschreibt nicht im eigentlichen Sinn ein Syndrom, sondern steht für eine Gruppe von Todesfällen, deren Ursache sich mit den heutigen diagnostischen Mitteln nicht klären lässt.

 

Weitgehend Einigkeit herrscht in der Fachwelt jedoch über die Faktoren, die den Plötzlichen Kindstod herbeiführen können. Vermutlich liegen mehrere ungünstige Parameter vor:

 

Das Kind befindet sich in einer kritischen Entwicklungsphase.
Es ist exogenen Belastungen ausgesetzt.
Es ist genetisch belastet.

 

So scheinen Kinder um den dritten Lebensmonat herum besonders gefährdet zu sein. Innerhalb des ersten Lebensjahres ereignen sich je nach Untersuchung zwischen 60 und 80 Prozent aller Todesfälle. In den ersten vier Lebenswochen und nach dem ersten Geburtstag überrascht der stille Tod die Kinder so gut wie gar nicht. Auch scheinen Jungen zärter besaitet zu sein: Ihr Risiko, im Säuglingsalter zu sterben, ist im Vergleich zu Mädchen höher. Gleiches gilt auch für SID; das Verhältnis zwischen männlichen und weiblichen Opfern liegt bei etwa 1,5 zu 1.

 

Auffällig ist, dass während der Wintermonate mehr Säuglinge diesen leisen Tod sterben als in der wärmeren Jahreszeit. Die bedrohlichsten Monate scheinen Januar bis März zu sein, am geringsten ist das Risiko von Juli bis September. Das bestätigt auch eine vor zwei Jahren abgeschlossene Präventionsstudie in Sachsen, die von der interdisziplinären Arbeitsgruppe des sächsischen Gesundheitsministeriums zur Prävention des Plötzlichen Kindstodes begleitet wurde (7). Von den zehn Babys, die 2003 in Sachsen plötzlich gestorben waren, ereilte dies sieben in den Wintermonaten.

 

Generell scheint die SID-Gefahr auch mit dem Wetter verknüpft zu sein. Das Risiko steigt mit warmen Wetterlagen im Winter. Das hat erst kürzlich eine zwölfjährige Studie aus Süddeutschland und der Schweiz zu Tage gebracht, nach der 94 Prozent der Unglücksfälle mit Föhn-Wetterlagen assoziiert waren. In fast allen der 728 untersuchten Kindstod-Fälle war über Nacht die Außentemperatur wenige Stunden vor dem Unglück um mehrere Grad gestiegen. Anscheinend können manche Babys einen raschen Temperaturanstieg nicht gut genug ausgleichen, sodass es zu einer Überwärmung kommt.

 

Auch eine familiäre Häufung ist augenscheinlich. So ist möglicherweise das Risiko in Familien, in denen es bereits einen Plötzlichen Kindstod gegeben hat, für nachgeborene Kinder erhöht. Auch Zwillingskinder sind vermutlich stärker im SID-Visier. Wirklich bedrohlich wird es für ein Zwillingskind, wenn sein gleich altes Geschwisterchen stirbt. Es gibt eine Reihe von Veröffentlichungen über fast gleichzeitige Todesfälle bei Zwillingen. Daher raten heute viele Ärzte, nach dem Tod eines Zwillingskinds das Überlebende sofort für einige Tage stationär aufzunehmen, damit es intensiv überwacht werden kann.

 

Stellt sich die Frage, ob es eine Hochrisikogruppe gibt, bei der man vorbeugen könnte. Die gibt es tatsächlich. Ihr Risiko, auf diese Weise für immer die Augen zu schließen, ist etwa fünf- bis zehnfach erhöht. Allerdings ist die Gruppe mit nur rund 10 Prozent sehr klein und ihr Anteil an der Gesamtzahl der Säuglinge damit sehr gering. Es gehören dazu:

 

Frühgeborene vor der 33. Schwangerschaftswoche;
Kinder drogenabhängiger Mütter;
Kinder mit speziellen Lungenschäden, mitunter infolge langfristiger künstlicher Beatmung;
das überlebende Zwillingskind, nachdem das Geschwisterkind an SID verstorben ist;
Kinder, die bereits ein »anscheinend lebensbedrohliches Ereignis« (Apparent Life-Threatening Event, ALTE) überlebt haben.

 

Was bedeutet ALTE? Wenn ein Kind, meist beim Aufwachen, auffallend schlaff oder apathisch wirkt, im Gesicht deutlich blau verfärbt ist und vielleicht außergewöhnlich stark geschwitzt hat, sollte man unbedingt sofort einen Arzt aufsuchen. Es ist zwar nicht bewiesen, dass solche Episoden einem »Fast-Säuglingstod« gleichzusetzen sind. Doch in jedem Fall ist eine gründliche medizinische Untersuchung notwendig, um mögliche Ursachen aufzudecken.

 

Die Kinder leiden nicht

 

Der Plötzliche Säuglingstod ist ein leiser Tod, anscheinend leiden die Kinder nicht. Sie zeigen keinerlei Anzeichen eines Todeskampfes, vor allem kein Schreien. Das weiß man von stationär aufgenommenen Kindern, die im Krankenhaus starben. Diese klinischen Beobachtungen decken sich mit dem Umstand, dass die Eltern auch dann den Todeseintritt meist nicht bemerken, wenn das Kind im elterlichen Schlafzimmer oder gar im elterlichen Bett schläft.


Gut, aber nicht gut genug

Der Plötzliche Säuglingstod ist mit rund 350 Fällen pro Jahr in Deutschland die häufigste Todesart im ersten Lebensjahr. Jedoch: Seit Anfang der 90er-Jahre nahm die Häufigkeit des Krippentodes um fast zwei Drittel ab, denn da erlebten noch 1000 Babys pro Jahr ihren ersten Geburtstag aus diesem Grund nicht.

 

So erfreulich dieser Rückgang ist, so fällt er doch deutlich geringer aus als in Holland oder Norwegen. Dort sank die SID-Inzidenz um rund 90 Prozent. Experten führen das darauf zurück, dass dort Informationen über vermeidbare Risikofaktoren professioneller und intensiver an Schwangere und Eltern herangetragen wurden. So informieren die Gynäkologen dort bereits während der Schwangerschaft über Möglichkeiten der Vorbeugung. Schwangere Raucherinnen werden auf Wunsch in eine spezielle Entwöhnungstherapie eingebunden. Einen Weg, den man auch in Sachsen mit Erfolg gegangen ist. Die Zahl plötzlicher Kindstode ist hier die niedrigste in Deutschland.


Der Umstand, dass viele Kinder unter der Bettdecke aufgefunden wurden, lässt befürchten, dass sie qualvoll erstickt sind. Zwar kann die Überdeckung tatsächlich zum Tod führen, doch die Art und Weise, wie die Kinder sterben, unterscheidet sich deutlich vom qualvollen Ersticken.

 

Viele Eltern sind entsetzt, dass sie die Gefährdung ihres Kindes in der Sterbenacht nicht bemerkten, dass sie nicht instinktiv wach wurden, um ihrem Kind zu helfen. Allerdings ist es für viele ein kleiner Trost, dass ihr Kind offensichtlich nicht gelitten hat.

 

Auf der Hut vor Risikofaktoren

 

Große Fall-Kontroll- und epidemiologische Studien haben eine Reihe von Risikofaktoren entlarvt, die bei SID-Kindern beziehungsweise ihren Eltern signifikant häufiger aufgetreten sind. Deren Vermeidung vermag die SID-Rate signifikant um 50 bis 90 Prozent zu senken.

 

Unter den beeinflussbaren Risikofaktoren gilt das Schlafen in Bauchlage als der bedeutendste. Doch auch die Seiten- im Vergleich zur Rückenlage birgt ein erhöhtes Risiko. Dies ist in Deutschland noch zu wenig bekannt. Die Bauchlage erhöht das Risiko um das 9- bis 13fache, die Seitenlage immerhin noch um das 2- bis 3fache. Letztere ist wahrscheinlich deshalb so gefahrenträchtig, weil sie relativ instabil ist und die Kinder leicht auf den Bauch rollen können.

 

Man nimmt an, dass in Bauchlage die Tiefschlafphasen verlängert und die Empfindlichkeit für verschiedene Weckstimuli beeinträchtigt ist. Darüber hinaus ist die freie Atmung behindert, es kommt offenbar gehäuft zu Rückatmungsphasen. Bedenken gegen die Rückenlage werden meist mit einer erhöhten Aspirationsgefahr begründet. Diese hat sich jedoch in keiner Untersuchung bestätigt. Schon wenige Wochen alte Babys drehen beim Erbrechen ihr Köpfchen zur Seite. Wenn Säuglinge sich doch einmal am Mageninhalt verschlucken, dann husten sie diesen normalerweise wieder aus, genau wie Erwachsene.

 

Auch einen flachen Hinterkopf und eine eventuell verzögerte motorische Entwicklung führen Rückenlage-Gegner immer wieder ins Feld. Doch Pädiater sind sich einig: Beides korrigiert sich mit zunehmender Mobilität des Kindes in wenigen Jahren spontan. Die Eltern können unterstützend eingreifen, indem sie ihr Kind in Wachphasen immer mal wieder auf den Bauch legen.

 

Rauchen ist verantwortungslos

 

Während sich diese Erkenntnis in den vergangenen Jahren allmählich durchgesetzt hat, bereitet den Medizinern die zunehmende Zahl rauchender Schwangerer Kopfzerbrechen. Bundesweit raucht fast jede fünfte schwangere Frau. Sind es mehr als zehn Zigaretten täglich, steigt das Risiko, das Kind durch SID zu verlieren, um das Acht- bis Zehnfache.

 

Berechnungen ergeben, dass die SID-Häufigkeit in Deutschland schlagartig um ein Drittel abnehmen würde, wenn keine Schwangere mehr rauchen würde. Und noch etwas: Die Behauptung, dass ein abruptes Ende des Rauchens während der Schwangerschaft das Kind körperlich belaste, ist ein Ammenmärchen. Die Wahrheit ist: Je schneller das Rauchen reduziert oder ganz aufgegeben wird, umso besser für das Kind.

 

Das Rauchen lässt die Plazenta insuffizient werden und diese versorgt das Ungeborene nur noch ungenügend. Das beeinträchtigt vermutlich die Entwicklung des Atemzentrums, das die Aufwachreaktion in lebensbedrohlichen Situationen wie einer Hypoxie steuert. Also wieder ein Risikofaktor, der die Atmung beeinträchtigt.

 

Auch nach der Geburt ist Rauchen nicht ohne. Wer in einem Babyhaushalt raucht, schraubt das Risiko fürs Kind um den Faktor drei nach oben. Bestandteile des Zigarettenrauchs können an die Mukosa der oberen Atemwege des Kindes binden, was vermutlich seine Infektanfälligkeit erhöht. Und respiratorische Infekte lassen sich bei zwei Dritteln aller SID-Fälle finden.

 

Die Entscheidung, das Kind nach der Geburt nur kurz oder gar nicht zu stillen, erwies sich in manchen Studien als deutlicher Risikofaktor. Wie stark ein Stillverzicht das Risiko erhöht, darüber schwanken die Daten. Gewiss ist, dass gestillte Kinder durch den mütterlichen Abwehrschutz unempfindlicher gegen Atemwegsinfekte sind. Außerdem wies eine kleine Studie (16) im Gehirn gestillter Säuglinge signifikant höhere Sialinsäure-Konzentrationen nach, was nach Ansicht der Autoren eine verstärkte Synaptogenese und Unterschiede in der neurologischen Entwicklung wahrscheinlich macht. Möglicherweise wachen Stillkinder im Alter von zwei bis drei Monaten auch leichter aus REM-Schlafphasen auf.

 

Luftiger Schlafplatz

 

Alles, was zur Überwärmung des Säuglings führen kann, hat im Kinderbett nichts zu suchen. Tendenziell meinen es viele Eltern aus Medizinersicht einfach zu gut, wenn sie ihre Kinder dick eingepackt schlafen legen. Doch die Empfehlungen im Konsensuspapier (10) lauten eindeutig: »Schlafsack, keine Bettdecke, kein Kopfkissen, keine zusätzlichen wärmedämmenden Unterlagen wie Felle oder Decken, keine Kopfbedeckung im Schlaf, keine gepolsterten Bettumrandungen (»Nestchen«), keine Windeln und Tücher im Kopf-, Hals- und Thoraxbereich«.

 

Es genügt, wenn das Kind normal bekleidet in seinem Bett mit dünner Zudecke oder besser noch in einem Schlafsack schläft. Liegt das Kind mit den Füßen am Fußende, kann es nicht weiter nach unten rutschen und sich unter die Bettdecke wühlen. Die Raumtemperatur sollte bei 16 bis 18°C liegen, die Matratze fest und relativ wenig eindrückbar sein.

 

Die komplette Überdeckung mit (schwerem) Bettzeug scheint ein unabhängiger Risikofaktor für den Kindstod zu sein. Das legt eine große, weltweit bisher einmalige Studie nahe, die bis 2003 an 18 rechtsmedizinischen Instituten in Deutschland gelaufen ist (15). In der vom Bundesforschungsministerium geförderten Studie wurden zwischen 1998 bis 2003 insgesamt 455 Kinder mit der Diagnose SID obduziert. 377 Eltern füllten einen Fragebogen aus; bei 52 Kindern waren Rechtsmediziner sogar unmittelbar nach dem Tod an Ort und Stelle, um Faktoren wie Härte der Matratze, Art der Belüftung oder Gewicht der Bettdecke zu ermitteln. Die Lage unter der Bettdecke bedeutete eine 48fache Risikoerhöhung.

 

Die Selbstbefreiung aus der misslichen Lage unter der Bettdecke ist vor allem dann erschwert, wenn die Kinder zusätzlich in einem Schlafsack liegen. Die Überdeckung wird besonders gefährlich, wenn die Kinder beginnen, sich im Bett lebhaft zu bewegen, also etwa ab dem sechsten Monat. Dadurch steigt die Gefahr, dass das Kind seine eigene Ausatemluft wieder einatmet. Im Extremfall kann es sogar zu einer vollständigen mechanischen Verlegung der Atemwege kommen, wenn das Kind seinen Kopf mit der Nase voran in das Kissen drückt.

 

Als sicherster Schlafplatz gilt das eigene Bett im Elternschlafzimmer. Beim Schlafen im Elternbett könnte das Kleine dagegen versehentlich mit dem Bettzeug der Eltern überdeckt werden.

 

Wärmestress als Übeltäter

 

Die meisten Risikofaktoren können letztlich nicht nur durch eine Atmungsbehinderung, sondern auch durch Wärmestress erklärt werden, zumal zwischen der thermalen Regulation und der Atmungskontrolle ein enger Zusammenhang besteht. Zu diesem Ergebnis kommt eine Untersuchung von Wissenschaftlern der medizinischen Hochschule der Universität von Washington in Seattle (1). Als Wärmestress definierten sie Faktoren, die zwar den Organismus belasten, aber die Körperkerntemperatur nicht erhöhen.


Träume süß

Einige einfache Maßnahmen helfen, das Risiko fürs Kind auf ein Minimum zu senken. Die folgenden Empfehlungen sind wissenschaftlich belegt und haben sich in der Praxis bewährt.

 

Das Kind zum Schlafen auf den Rücken legen. Wenn die Babys wach sind, sollte die Bauchlage gefördert werden. Fangen die Kinder mit rund einem halben Jahr an, sich aus eigenem Antrieb auf den Bauch zu drehen, ist das Kind reif genug.
Wichtig ist eine rauchfreie Umgebung.
Wenn möglich, sechs Monate lang stillen.
Das Kind im Elternschlafzimmer, aber im eigenen Bett schlafen lassen. Gemeinsames Schlafen auf dem Sofa scheint besonders gefährlich zu sein.
Kühl ist besser: 16 bis 18°C Raumtemperatur und eine dünne Decke oder (besser!) ein Schlafsack reichen aus. Fühlt sich die Haut zwischen den Schulterblättern warm, aber nicht verschwitzt an, ist es dem Kleinen gerade recht. Kalte Hände oder Füße sagen dagegen nichts darüber aus, ob es dem Kind zu kalt ist.
Darauf achten, dass das Kind mit dem Kopf nicht unter die Bettdecke rutschen kann. Kissen und Stofftiere haben im Säuglingsbett nichts zu suchen.
Nimmt das Kind einen Schnuller, so sollte es diesen zu jedem Schlaf bekommen. Eine grundsätzliche Empfehlung, einen Schnuller anzubieten, ist derzeit umstritten.

Für das Schlafen in Bauchlage haben die Pädiater folgende Begründung. Da die Rückenoberfläche weniger Wärme abgibt als die ventrale, komme es zum Wärmestress. Auch eine Bettdecke über dem Kopf, Einsinken in weichen Matratzen, Schaffelle und Schlafen im warmen Elternbett können nicht nur die Atmung behindern, sondern auch Wärmestress erzeugen.

 

Nur durch Wärmestress logisch zu erklären sind dagegen nach Ansicht der Forscher SID-Risikofaktoren wie milde fiebrige Infekte, exzessives Schwitzen, zu hohe nächtliche Temperaturen im Kinderzimmer, zu warme Bekleidung im Bett und Passivrauchen. So gebe es Hinweise, dass der Wärmestress bei Infektionen Apnoen verlängert.

 

Nikotin wiederum wirkt vasokonstriktiv und der verminderte Blutfluss kann die Wärmeabgabe einschränken. Bei Kindern von Rauchern habe man zum Beispiel erhöhte rektale Temperaturen gefunden, erläutern die Wissenschaftler.

 

Freispruch für Impfungen

 

Der oft geäußerte Verdacht, dass Impfungen das Kindstodrisiko erhöhen, ist inzwischen ausgeräumt. Im Gegenteil: Große Studien zeigen, dass Kontrollkinder signifikant häufiger geimpft sind als die verstorbenen. So hatte etwa in einer englischen Untersuchung (6) nur knapp die Hälfte der verstorbenen Kinder (149 von 309) bereits eine erste Impfung erhalten, dagegen zwei Drittel (822 von 1234) der gleich alten überlebenden Kinder. Experten empfehlen vor allem die Pertussis-Impfung, da Keuchhusten beim Säugling ein Wegbereiter für den Plötzlichen Kindstod sein kann.

 

Dass Impfungen in Verdacht gerieten, liegt nach Expertenmeinung nur daran, dass der Häufigkeitsgipfel des Kindstods mit dem Alter zusammenfällt, in dem Säuglinge üblicherweise ihre ersten Impfungen erhalten. Ein ursächlicher Zusammenhang mit Impfungen, auch der Sechsfach-Impfung, konnte nicht nachgewiesen werden.

 

Auf der Suche nach den Ursachen

 

Die Definition des SID bezieht sich auf das Fehlen einer Todesursache. Aber das ist deswegen schon absurd, weil ohne eine Ursache niemand stirbt, auch kein Säugling. Deshalb bewegt viele Pathologen die Frage: Um welche schwer nachzuweisenden Ursachen, die bisher bei einer Obduktion noch unerkannt blieben, kann es sich handeln?

 

Vieles weist darauf hin, dass bei SID-Kindern Atemregulation und Aufwachreaktion gestört sind. Das würde auch den einzig übereinstimmenden Obduktionsbefund bei über 90 Prozent der SID-Opfer erklären: kleinste punktförmige Kapillarblutungen auf Thymus, Perikard und/oder der serösen Haut der beiden Thoraxhälften. Im Tiermodell lassen sich diese Blutungen durch starke Schwankungen des intrathorakalen Drucks bei gleichzeitiger Hypoxie auslösen. Auch Obstruktionen in den oberen Atemwegen und/oder Schnappatmung erzeugen diese Befunde.

 

Aufzeichnungen von Kindern, die trotz Monitorüberwachung verstarben, zeigen in vielen Fällen eine vermutlich Hypoxie-bedingte Bradykardie, gefolgt von einer Schnappatmung. Unklar bleibt, warum die Kinder nicht aufwachen und sich aus der Hypoxie-induzierten Situation befreien. Denn das deutlich hörbare Nach-Luft-Schnappen beendet in der Regel völlig normale kurze nächtliche Atemaussetzer, die beim Säugling oder erwachsenen Schnarcher immer wieder auftreten. Je jünger ein Kind ist, desto häufiger treten diese Atempausen auf. Bis zum Alter von drei Monaten werden sie kontinuierlich seltener.

 

Möglicherweise sind Störungen im Stoffwechsel von Serotonin, das bei der Vermittlung der Aufwachreaktion entscheidend mitwirkt, für diese Defizite verantwortlich. Zumindest konnten verschiedene Forscherteams unabhängig voneinander zeigen, dass eine homozygote Mutation im Gen für das Serotonin-Transporterprotein mit dem Auftreten von SID verknüpft ist.

 

Dass das Notfallprogramm für die Atemkontrolle versagt, halten auch britische Forscher für den Auslöser des Plötzlichen Kindstods (16). Sie identifizierten eine Gruppe von Nervenzellen im Gehirn, die bei akutem Sauerstoffmangel den Befehl zum Luftschnappen geben. Geregelt wird dieser Prozess von einem Protein in der Zellhülle, das wie eine Schleuse das Einströmen von Natriumionen regelt. Die aktivierten Nervenzellen veranlassen dann, dass sich die Atemmuskulatur ruckartig zusammenzieht, so dass augenblicklich Sauerstoff in die Lungen gelangt. Ist das Schlüsseleiweiß defekt, versagt dieser Mechanismus. Der Körper kann den Sauerstoffmangel nicht ausgleichen.

 

Prinzipiell erhöht alles, was den Sauerstoffgehalt im Blut drückt, das Risiko für verlängerte Atempausen. So ist im Säuglingsalter die Zunge relativ groß. Erschlafft sie im Schlaf, kann sie zurücksinken und den Luftweg teilweise oder gar vollständig blockieren. Verstärkt wird dieser Effekt, wenn auch die Rachenmuskulatur erschlafft, was regelmäßig bei Infekten der oberen Luftwege der Fall ist. Daher ist es so wichtig, mit α-Sympathomimetika dafür zu sorgen, dass die Nasenschleimhäute des Babys nicht zu stark zuschwellen. Kinder atmen in den ersten Lebensmonaten fast ausschließlich durch die Nase und können nicht wie ältere Kinder automatisch auf Mundatmung umschalten. Jedoch dürfte, außer in seltenen Ausnahmen, einem Infekt keine eigenständige Bedeutung als Todesursache zukommen.

 

Hypothesen und Spekulationen

 

Die meisten Wissenschaftler sind heute von der Theorie der primär den Tod verursachenden Atemregulationsstörung abgekommen und postulieren eine generalisierte Störung des zentralen Nervensystems als eigentliche Ursache. Diese schließt dann eine Störung der Atemregulation mit ein.

 

Diese Theorie geht von der Tatsache aus, dass sich das Nervensystem gerade im ersten Lebensjahr grundlegend verändert, denn wesentliche Funktionen wie Atmung, Aufwachreaktionen oder Temperaturregulation müssen erst reifen. Dieser Prozess schreitet nicht gleichmäßig, sondern schubweise voran. Dabei ersetzt der kindliche Organismus erst dann alte Regulationssysteme durch höher entwickelte, wenn diese ausreichend gereift sind. Die Übergangsphasen zwischen zwei Stufen sind jedoch Zeiten erhöhter Gefährdung, denn das neue System muss sich ja erst bewähren.

 

In dieses Modell passt die Beobachtung, dass Kinder, die ein »anscheinend lebensbedrohliches Ereignis« (ALTE) überlebten, in der Folge Bradykardien haben, die unabhängig von verlängerten Atempausen auftreten. Man nimmt an, dass es sich hierbei um den Ausdruck einer Störung im Zentralnervensystem handelt.

 

Bei einem Drittel der betroffenen Kinder könnte auch eine QT-Strecken-Verlängerung die Ursache des Todes sein, meinen Wissenschaftler der Universität von Padua (19). Sie haben eine spontane Mutation im kardialen Natriumkanal-Gen beim QT-Syndrom nachgewiesen. Bereits einige Jahre zuvor hat die gleiche Arbeitsgruppe in einer großen prospektiven Studie gezeigt, dass eine verlängerte QT-Strecke das SID-Risiko um das 41fache erhöht. Bestätigten sich die Ergebnisse, wäre zumindest bei einem Teil der Kinder eine Vorbeugung möglich, denn eine QT-Strecken-Verlängerung kann im EKG leicht erkannt werden. Zudem gibt es mit Betablockern wirksame Medikamente. Außerdem sprechen die Befunde dafür, verstärkt über ein Neugeborenen-Screening mit dem EKG nachzudenken.

 

Viren und Bakterien verdächtigt

 

Auch Viren stehen auf der SID-Verdächtigen-Liste. So hat ein Bonner Forscherteam bei jedem Fünften der 60 untersuchten verstorbenen Säuglinge im Herzgewebe Coxsackie-Viren und Parvoviren B19 entdeckt (16). Die dadurch ausgelöste virale Herzmuskelentzündung ist mikroskopisch erst zwei bis drei Tage nach der Infektion nachzuweisen. Da die Babys aber offenbar schon kurz nach der Infektion sterben, kann man nicht eingreifen. Nahezu alle Kinder werden in den ersten Lebensjahren mit derartigen Viren konfrontiert; warum einige Symptome zeigen und andere nicht, ist Spekulation.


Schnuller senken SID-Risiko

Schnuller scheinen die Gefahr des Plötzlichen Kindstods drastisch zu verringern. Babys, die mit Schnuller schlafen, haben ein um 90 Prozent niedrigeres Risiko. Möglicherweise verhindern die oft großen Griffe auf der Vorderseite der Sauger ein versehentliches Abschneiden der Luftzufuhr, wenn sich die Kinder zu sehr mit dem Gesicht in ein weiches Bett kuscheln. Der sperrige Schnullergriff könnte einen Luftkanal freihalten, vermuten Pädiater. Dem Schnuller kommt allerdings nur dann eine Bedeutung zu, wenn das Baby gewohnt ist, damit zu schlafen. Ein Kind, das nie einen Schnuller hatte, hat kein höheres Risiko als eines, das ihn immer bekommt.


Unter Verdacht steht auch das Bakterium Helicobacter pylori. Forscher der Universität Manchester haben bei 28 von 32 Babys DNA-Sequenzen des Bakteriums im Gewebe von Lunge, Luftröhre und Magen gefunden (3). Die Wissenschaftler vermuten, dass die Helicobacter-Urease durch Mikroaspiration nach einem gastroösophagealen Reflux in die Alveolen gelangt. Das Enzym kann dort im benachbarten Blut die Produktion von Ammoniak katalysieren. Dieser gelangt ohne Leberpassage direkt in den systemischen Kreislauf. Die erhöhte Ammoniakkonzentration könnte in Kombination mit anderen Ursachen tödlich für den Säugling sein.

 

Tiefer Schmerz

 

Ein Kind zu verlieren, bedeutet für die Eltern schweres Leid. Und diesem tragischen Erlebnis scheinen die Eltern noch hilfloser ausgesetzt zu sein als nach dem Verlust eines Babys oder Kindes durch andere Umstände. Eine in Sachsen initiierte Studie ging der Frage nach, mit welchen Auswirkungen und Folgen die Hinterbliebenen nach SID konfrontiert sind (8).

 

Für die Analyse sichteten die Autoren 674 Publikationen zum Thema Plötzlicher Kindstod und Trauerreaktionen, in denen über mehr als 25.000 Hinterbliebene berichtet wurde. Einige Ergebnisse: Das Herzinfarktrisiko der verwaisten Eltern lag etwa fünfeinhalbmal höher als das von Eltern, deren Kinder noch lebten. Etliche starben nach dem bitteren Ereignis; am häufigsten kamen die Mütter durch einen Autounfall ums Leben. Auch häuften sich psychische Erkrankungen. Zudem ist dokumentiert, dass im ersten Jahr nach dem Kindstod die Mütter bis zu zehnmal häufiger an Depressionen leiden.

 

Während die Mütter eher in Depressivität und Ängstlichkeit versinken, greifen die Väter vermehrt zur Flasche, oft erst nach 30 Monaten. In manchen Fällen traten die stärksten Trauerreaktionen der Eltern sogar erst nach 15 Jahren zu Tage. Dies betrifft in erster Linie die Väter, da Männer unmittelbar nach dem Todesfall dazu neigen, alles zu verdrängen, und einfach zu »funktionieren«.

 

Die Dresdner Pädiater wollten mit ihrer Untersuchung auch herausfinden, welche professionelle Hilfe den Familien angeboten und welche Empfehlungen Helfern wie Kinderärzten, Rettungsdienst, Hebammen und Polizisten gegeben werden können. Sie sind sich sicher: Sachlich klare Informationen in möglichst einfühlenden Worten über den Tod des Kindes zu geben, kann übermäßige Depressionen verhindern.

 

Die Angabe »Todesursache unklar« hat zwar eine polizeiliche Untersuchung und Obduktion zur Folge, letztlich erleichtert jedoch die sichere Feststellung »Plötzlicher Kindstod« die Trauerarbeit. Auch die Möglichkeit, ausführlich vom Baby Abschied nehmen zu können, ist für die Angehörigen außerordentlich wichtig.


Literatur

  1. Guntheroth, L., Spiers, E., Thermal stress in sudden infant death: Is there an ambiguity with the rebreathing hypothesis? Paediatrics 107/4 (2001) 693-698.
  2. Hunt, C. E., et al., Infant sleep position and associated health outcomes. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 157 (2003) 469-474.
  3. Kerr, J. R., An association between sudden infant death syndrome (SIDS) and Helicobacter pylori infection. Arch. Dis. Child 83 (2000) 429-434.
  4. Jorch, G., Plötzlicher Kindstod (SIDS) und Apnoen im Säuglingsalter. In: Rieger, C., et al. (Hrsg.), Pädiatrische Pneumologie. Springer Verlag Heidelberg 2003.
  5. Jorch, G., Fischer, D., Klinische Pädiatrie 216 (2004) 31.
  6. Mitchell, E. A., et al., Immunisation and the sudden infant death syndrome. Arch. Dis. Child 73 (1995) 498-501.
  7. N. N, Kindstod-Sterberate in Sachsen gesunken. Ärzte Zeitung, 26. Juli 2004, Seite 7.
  8. N. N., Trauerarbeit nach plötzlichem Kindstod. Ärzte Zeitung, 8. Febr. 2005, Seite 9.
  9. Ott, A., Empfehlungen zur Vorbeugung: Risiko Plötzlicher Kindstod. Rowohlt Taschenbuch Verlag GmbH, Reinbek 1995.
  10. Paditz, E., et al., Konsenspapier SID-Prävention in Deutschland, Monatsschr. Kinderheilk. 151 (2003) 315f.
  11. Paul-Ehrlich-Institut, Kein Zusammenhang zwischen Impfung mit hexavalenten Impfstoffen und Todesfällen nachgewiesen. Europäische Arzneimittelagentur empfiehlt unveränderte Anwendung. Information für Ärzte und Apotheker. 28. April 2003.
  12. Poets, C. F., Plötzlicher Kindstod: Neue Erkenntnisse. Pädiatr. Praxis 60 (2001) 285-292.
  13. Poets, C. F., Jorch, G., Plötzlicher Säuglingstod: aktuelle Empfehlungen. Stellungnahme im Auftrag der Deutschen Akademie für Kinderheilkunde und Jugendmedizin. Monatsschr. Kinderhlkd. 148 (2000) 1064-1066.
  14. Poets, C. F., Der Plötzliche Kindstod. In: Lentze, M. J., et al., Pädiatrie. Grundlagen und Praxis. Springer Verlag Heidelberg 2000, S. 153-159.
  15. Presseunterlagen zur 29. Jahrestagung der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin, Köln, 4. bis 6. Juli 2003.
  16. Presseunterlagen zur 30. Jahrestagung der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin, Ulm, 25. bis 27. Juni 2004.
  17. Schellscheidt, J., Ott, A., Jorch, G., Epidemiological features of sudden infant death after a German intervention campaign in 1992. Eur. J. Pediatr. 156 (1997) 655-666.
  18. Schulz-Hanke, I., Plötzlicher Kindstod: Auf der Suche nach Ursachen und der bestmöglichen Prävention. Dtsch. Med. Wschr. 129, Nr. 41 (2004) 2153f.
  19. Schwartz, P. J., et al., A molecular link between the sudden infant death syndrome and the long-QT syndrome. New Engl. J. Med. 343 (2000) 262-267.

Die Autorin

Elke Wolf studierte Pharmazie in Frankfurt am Main. Die Approbation als Apothekerin erfolgte 1995 im Anschluss an das praktische Jahr in einer öffentlichen Apotheke und in der pharmazeutischen Industrie bei der damaligen Sandoz AG in Nürnberg. Nach einem Praktikum und einem Volontariat bei der Pharmazeutischen Zeitung schreibt sie seit 1997 als freie Journalistin für Fach- und Publikumsmedien sowie für die Industrie. Die PZ-Leser kennen Frau Wolf seither als Autorin zahlreicher spannender Titelbeiträge.

 

 

Anschrift der Verfasserin:

Elke Wolf

Traminer Straße 13

63322 Rödermark 

pr-ewolf(at)t-online.de


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Beitrag erschienen in Ausgabe 34/2006

 

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